文摘
通过允许重建受损阻塞,牙科植入物有助于改善生活质量(QOL)和饮食。损伤神经在这样治疗,然而,可能导致突然生命质量下降。一旦神经受伤,完全康复的可能性很小,除非只是轻微的损害。如果这种损害导致神经性疼痛严重到足以妨碍睡眠,患者的生命质量会急剧恶化。当皮肤组织损伤或骨骼总是随着时间的推移,恢复神经损伤并不表明需要避免这种伤害,同时执行植入插入,例如。这意味着不单纯依赖x射线图像,可以相当清楚,但是也可以使用计算机断层扫描允许术前规划和术中执行尽可能准确地执行。此外,如果感觉损害发生,它是必不可少的,以避免打破债券的牙医和病人之间的信任提供虚假复苏的保证。在这种情况下,必须迅速采取适当措施。本文描述了神经损伤的疼痛管理牙科植体手术后东京Orofacial疼痛中心牙科学院Suidoubashi医院。
1。介绍
植入物用于重建受损阻塞,导致生命质量的改善和饮食。这样的牙科植体手术本身,然而,可能损伤神经,导致突然生命质量下降。此外,一旦发生这种损害,完全恢复是罕见的,除非受伤的程度只是次要的。之间的交互周围感觉神经和中枢神经系统(CNS)是极其复杂的,与骨或粘膜。之间的信息传递神经和中枢神经系统是复杂的,很容易被破坏。轻伤如咬只能导致麻木。更严重的伤害,然而,可能会导致感觉迟钝或神经性疼痛,导致持续不适,尤其是在晚上,严重影响生活质量。
在本文中,我们将解释神经损伤后发生了什么和神经性疼痛的机制。此外,我们将描述如何管理疼痛这样的受伤发生在牙科植体手术后疼痛诊所。
2。过程后神经损伤
如果一个植入装置造成损害时的下齿槽神经植入物位置,受损组织发生了什么?受损神经恢复如何?和受损的神经组织发生什么变化?
下牙槽神经纤维受损时植入装置,逆行变性对中枢神经系统和沃勒变性对伤害的外围开始从网站在短短几分钟(图1)。即使神经纤维成为断开连接,他们会迅速重新连接时,植入装置中。线性许旺细胞阵列观测之间的断开连接的神经纤维,显著增加神经生长因子及其家庭组。此外,基因编码受体信使rna显示显著增加和神经再生被激活。这些防御机制和修复反应可以在2到3周内完成。也就是说,神经连接之后很快,除非神经病变是发生严重或遣散费。然而,尽管连接可能恢复组织学检查功能没有。
重新连接并不意味着伤口愈合。相反,重新连接在这种情况下可能会引起病人痛苦。下牙槽神经是复杂的,并负责痛觉和敏感触觉,热,冷,和压力,尽管在每个不同的机制。一个类比地下管网在大城市,将天然气,电力,电话,水,和污水,但分别和不同的路线(图2)。如果神经网络损伤,偏狭的结构被破坏,神经纤维再生发生时,相邻可能意外地连接。这意味着从周围神经冲动可能会传播错误的目的地,和从那里到中枢神经系统。如果我们把前面提到的比喻,就好像地下水和天然气管道破裂由于地震正交磁场。这样不合适的连接被称为“假突触”[1,证明了在实验室动物模型(2]。也就是说,神经功能没有完全复苏,即使神经再生是通过积极组织学检查完成损伤后神经再生。例如,让我们以神经纤维用于传输的情况下冷感觉被意外与那些旨在传递热量的感觉(图3)。这将妥协病人的注意能力和报告温度变化量。有无数的神经纤维,所以任何特定的神经受伤可能会导致连接任意数量的其他神经取决于损伤的严重程度。大量的不恰当的神经纤维联系往往导致神经瘤的形成。因此,神经瘤的存在表明可能的神经损伤和神经元间接触。神经瘤常表现出自发放电(3]。这种现象称为“感觉迟钝”的病人,他们通常会抱怨的感觉麻木、刺痛,或肢冷,例如。
3所示。神经性疼痛的机制
递减的变化轴突和髓鞘神经再生影响所有神经元,不仅组织学检查,而且分子和电生理。换句话说,受损神经的治疗并不局限于单独的损伤,但涉及到整个系统从边缘到中心,与黏膜或骨头。因此,神经损伤的治疗更为复杂。感觉神经不同的修改,直到感觉信息从外围神经到达大脑(图4)。疼痛在该地区的传播的下齿槽神经末稍神经到三的三叉,下颌神经,并从那里脊髓三叉神经核和几个神经元,最后达到躯体感觉皮质,然后确认。各种神经网络参与这个途径,包括下行疼痛抑制系统兴奋性系统和交感神经系统,涉及情感、修改感觉神经。这些系统是复杂的,因此信息传播严重扭曲的传导机制是否损坏。例如,当痛苦下行抑制系统,充当一个刹车,不工作,或者当兴奋性系统,它充当一个加速器,失控,导致严重的疼痛是传播信息。这被称为神经性疼痛,定义为“疼痛发起或主要损伤或功能障碍引起的神经系统”由国际研究协会的痛苦。神经性疼痛的发病机制是分为三个部分:周围神经性疼痛,同情地保持神经性疼痛,和中央神经性疼痛(图5)。
假突触的形成可能参与外围机制,如上所述。当神经纤维传递痛觉和那些传播触觉相连,病人将经历痛苦,有些人甚至出现非常严重的吞咽食物时疼痛。正如上面提到的,这是怀疑自发放电从神经瘤和感觉迟钝的发展深入参与神经性疼痛的发作。假突触形成激活逆行轴突反射传导,进而导致P物质、降钙素基因相关肽的分泌神经终端。此外,轴突反射诱发增加发芽神经痛觉受器的终端和随后的对疼痛的敏感性。这样的敏感,即使在组织学检查修复受损的神经。这种类型的疼痛恶化在外围神经系统被称为周边敏感。
接下来让我们继续同情地维护机制。再生神经末梢神经损伤后儿茶酚胺受体更敏感(4]。此外,一代的交感神经纤维是在背根神经节5]。痛苦加速信息的神经反射的三叉神经脊髓核交感传出通路。交感神经过敏是通过周围神经系统反射作用,诱导外周血管妥协和疼痛感的增加,进而加剧了交感神经过敏,形成恶性循环。
现在,让我们看看中枢神经性疼痛的发病机制。在脊髓三叉神经核,细胞膜的结构变化不断从周围神经刺激,如结尾的现象和兴奋性氨基酸受体,产生不正确的信息,引起剧烈的疼痛,这被称为中枢敏化(6]。疼痛下行抑制系统通常功能协调的方式,但它属于神经损伤后经常共济失调。神经性疼痛是由上述机制(7]。一般而言,神经性疼痛是复杂参与各种这样的机制。大小的损伤,炎症感染造成的,所有可能的因素和遗传条件发展的神经损伤后疼痛或感觉迟钝,但每个的精确作用仍有待确定。
4所示。类别的神经损伤
虽然感觉迟钝的特点是自发或诱发不适,神经疼痛,称为触诱发痛,是由于轻微的接触或压缩光通常会引起疼痛或刺激。神经病变是分为三个主要类型:axonotmesis neurotmesis, neuropraxia [8]。Neurotmesis表明断裂轴突和轴突的神经干连续性完全断绝,而axonotmesis表示轴突的破裂,周围的结缔组织,神经一直维护。Neuropraxia是神经传导的瞬时堵塞没有轴突改变。当然,预后取决于严重性。如果神经压迫和缺血由于肿胀、出血,或血管妥协导致neuropraxia,病人能够恢复几个月;然而,如果结果是neurotmesis或axonotmesis患者不太可能完全恢复。
5。准备和预防
是否执行智慧牙科植体手术或拔牙,牙医要向病人解释的可能性事件和不良反应开始前为了获得知情同意。图6显示的调查结果和21拔智齿22名患者接受患者牙科植体手术后下牙槽神经病变的牙麻醉,东京Suidobashi医院牙科学院2008年4月至2009年3月。这些患者中,只有接受牙科植体手术5例(23.8%)获得了术前的解释可能出现神经病变。这些5例,3例不明白的解释。这个比例在接受智慧拔牙的患者更低。这表明需要解释神经病变的潜在的问题和如何避免在某种程度上可以理解的门外汉。
这些天,术前CT成像对病人接受移植手术至关重要。的21个发达下牙槽神经病变的患者牙科植体手术后在目前的调查中,只有5个病人进行术前CT成像(23.8%)。这表明CT成像需要进行术前检查的一部分。
神经损伤的原因通过植入装置包括直接钻井期间受伤,压缩的植入装置本身,血肿、水肿、异常的下颌神经运河,和活性骨增大。骨下颌管周围的上层是薄和失踪在某些领域,使它容易打破如果peri-implantitis应该发生。此外,淹没植入装置也可以造成损害。因此,从下颌管的顶部间隙度时应考虑规划移植。一般来说,使用的钻植入位置大约是1毫米长于使用的植入装置,和下颌牙槽嵴高度的舌和颊侧之间的不同。因此,x射线图像上的齿槽的深度和实际的植入位置深度可能有所不同。这表明需要检查之前开始手术。建议至少3毫米的间隙从顶部的左下颌管(9]。间隙应设置根据牙医的经验。
6。如果神经受损呢?
沃勒变性是最小损伤后1到2周内发生,这是很重要的在一个适当的方向促进神经再生为了获得良好的预后。因此,如果神经受损,医疗评估和治疗应该尽快执行。专家的注意应该寻求损害发生后1到2周内和治疗开始。图7治疗开始日期显示预后的差异。达到完全缓解的患者的数量,这意味着几乎完全恢复,提高了早期治疗的开始,而多数的人治疗神经损伤发生后开始在6个月以上显示没有变化或恶化。如果神经受损,评估和治疗应该开始一个月内获得良好的预后。
7所示。评估神经病变
可用的各种测试,允许病人的触觉、温度、冷、压力评估或痛觉待定的存在。因此,可以客观地确定位置和严重程度。此外,x线检查和CT成像技术来精确定位下颌管和任何异物的存在,和核磁共振来可视化神经和组织不能观察到x射线也可以。触觉测试可以包括触摸检测测试(Semmes-Weinstein触觉计测试),静态两点歧视,并评估使用电动侦探阈值识别。此外,Neurometer (Neurotron合并,美国)可以用来评估当前感知阈值频率的2000年,250年和5赫兹,选择性地刺激β,一个δc纤维,分别确定光纤神经损伤的存在与否(图8)。图9显示热或冷的感觉测试(公斤,日本)。这个设备可以用来检查温度受体的功能。使用这种设备,温度可调整,以确定什么时候一个人感知热或冷痛。
疼痛感受器的功能检查通过测量疼痛阈值使用的设备给予一个负载使用spring和体重。如上所述,如果条件是复杂的,和各种机制神经性疼痛可能会变得棘手。确定慢性神经性疼痛引起的周边,中央,或同情地维护机制,或所有的药物挑战测试使用(10]。在这种类型的测试中,探索静脉输液的药物如利多卡因、氯胺酮、酚妥拉明,吗啡,其镇痛机制已经阐明,是用来调查发病和变化剧烈的疼痛治疗耐火材料,包括神经性疼痛。例如,单一剂量的1毫克/公斤利多卡因静脉注射,紧随其后的是连续静脉管理1毫克/公斤利多卡因/ 30分钟。缓解疼痛的反应然后观察使用血管或关系,1,3,5、10、15、20、25、30分钟后开始输液(图10)。如果疼痛的反应是明确的,疼痛的发病机制可能代表受伤的神经纤维的燃烧。利多卡因静脉输液,美西律,或口服利多卡因或利多卡因奶油也使用。完整的疼痛反应与政府5毫克的单剂量氯胺酮可能表明它是由谷氨酸NMDA受体,引起了中央神经性疼痛。连续静脉输注氯胺酮或口服氯胺酮用于缓解疼痛。如果酚妥拉明适用于缓解疼痛,疼痛可能同情地维护,在这种情况下,星状神经节块执行。因此,重要的是要选择适当的治疗方法通过了解神经性疼痛的类型。
同样重要的是要评估主观症状预后的估计。如果主观症状是感觉迟钝,预后好。如果感觉迟钝和异常性疼痛还开发、预后将贫困和神经性疼痛可能发展(图11)。因此,如果感觉迟钝和/或观察到的异常性疼痛,治疗应该立即执行。
根据最近的一些报道(11),如果一个病人经历没有改善的迹象或发展感觉迟钝甚至神经损伤后1周,自发的复苏前景很差。
8。治疗神经病变
治疗神经病变包括近红外治疗、星状神经节,药物(口服、infusional或局部),中医,针灸、手术。图12显示了哪些治疗方法被使用,直到2010年12月21日参观门诊病人的麻醉,东京Suidobashi医院牙科学院2008年4月至2009年3月与下牙槽神经病变继发于牙科植体手术。治疗取决于之间的时间出现神经病变和初始检查。访问医院的患者在早期接受强烈的治疗促进神经功能恢复。慢性神经病变患者接受治疗来缓解主观症状。激进,infusional过程中,星状神经节块(SGB)是应用于两种类型的病人(图13)。它阻挡交感神经系统,增加血流量,防止水肿的神经分布。在兔子的研究(12,13),颈总动脉、舌粘膜,下颌骨髓,和咬肌血流量显示增加SGB后,组织氧张力在块方面也是如此。血流量的增加促进神经纤维再生,促进神经功能恢复。这个过程通常至少进行1到2个月后神经损伤。在此期间,受伤的神经是积极修复。在一只老鼠的研究(14),交感神经阻滞在早期加速切断了眼眶下的神经的神经生理学恢复和再生。一些神经损伤引起的神经性疼痛患者患有严重同情地保持着痛苦。这些患者接受SGB阻断交感神经系统对缓解疼痛和感觉迟钝。药物治疗包括维生素B12促进再生神经终端,ATP由血管扩张,增加血流量和类固醇减少神经炎和水肿。近红外治疗也有效提高区域血流量(图14)。星状神经节阻断还能抑制二级中枢敏感化,防止神经性疼痛。
患者神经损伤发生前1到2个月参观我们医院给出了强化治疗这些疗法的组合(图15)。如果神经性疼痛或触诱发痛发展神经损伤后,疼痛刺激下行抑制系统三环抗抑郁药,抗癫痫药物抑制神经兴奋异常,与氯胺酮静脉输液,利多卡因或ATP (15),支架辣椒素执行控制疼痛。如果症状没有改善或疼痛持续几个月后损伤,手术进行。迈耶et al。16)报道,成功率下降当行手术损伤后6个月或更长时间。罗宾逊et al。17)也报告说,三个月的临界点是postinjury干预,表明在这种情况下需要迅速采取行动。Suidobashi东京牙科学院医院,植入装置密切检查在神经损伤患者相对植入位置后不久。如果设备被确定为受伤的原因,他们是移除。然而,没有必要移除植入装置在所有的情况下。我们应该避免加剧了受伤的去除过程。如果neurotmesis,也就是说,axonotmesis,发展,neurorrhaphy先执行。星状神经节,糖皮质激素和维生素B12、近红外治疗,和/或热敷在家都规定在神经损伤患者的1到2个月时间。如果疼痛持续超过3个月,执行治疗疼痛。如果症状恶化,而不是改善,手术切除与患者讨论神经瘤。
神经性症状引起的感官神经损伤通常是棘手的。此外,在某些情况下,神经损伤可能是无症状;而在其他情况下,疾病可能会大大延长;和一个常见的问题是家人和朋友未能理解病人的痛苦。在这种情况下,它并不少见神经症焦虑和抑郁等精神疾病的发展。不仅医疗/外科治疗,而且这种病人的心理护理是至关重要的。因此,有时需要咨询心理医生或心理治疗师是否身心医学也应该被应用。