形态变化的齿龈链脲霉素糖尿病大鼠

文摘

牙龈炎和牙周炎是慢性细菌性疾病的底层和牙齿周围组织。糖尿病负责齿剥夺的衰变和牙周疾病。体外实验糖尿病结果在实验动物糖尿病状态类似于观察糖尿病患者。这项研究的目的是探讨牙龈病变之间的关系和在体外糖尿病微血管病改变。四十雄性Wistar鼠分为两组(控制和实验)。糖尿病被45毫克/公斤静脉注射链脲霉素诱导。边际牙龈的组织学调查和相关的牙龈乳头显示炎症固有层和鳞状上皮厚度以及明显的糖尿病组的小动脉,观察对照组却没有变化。结果提出了一个可能的应用程序在糖尿病患者牙龈组织调查为了控制疾病进展的并发症。可能得出结论,可以用作常规组织学牙龈调查分析糖尿病疾病的控制和预防其并发症。

1。介绍

牙龈炎和牙周炎是慢性细菌性疾病的底层和牙齿周围组织。牙周病的发展的初始因素是主机响应及其防御微生物刺激的能力。系统性因素修改所有形式的牙龈炎和牙周炎通过他们影响生理免疫和炎症防御。据报道(1)涉及神经纤维的神经源性炎症引起的机械或化学刺激牙龈和底层组织。它也表明,在糖尿病无髓鞘的小直径纤维受损是糖尿病神经病变的结果。此外,许多研究已经集中在骨量的障碍,发生在糖尿病。微血管病在骨组织建议糖尿病患者骨量减少的可能原因(2]。糖尿病会影响骨骼通过多种途径,有些矛盾的影响,包括肥胖、胰岛素水平的变化,更高浓度的先进的糖化结束产品胶原蛋白,高钙尿与糖尿,肾功能下降,降低胰岛素样生长因子,微血管病和炎症3]。

此外,糖尿病负责齿剥夺的衰变和牙周疾病。系统性疾病与更高的龋齿的经验,高比率的decayed-to-present牙齿,牙龈和牙周问题。患者高血压、骨质疏松症、糖尿病倾向于牙龈或者牙周条件差,少了牙齿,edentulousness[的风险更高4]。此外,发现更多的口语链球菌坚持牙齿表面观察到nonobese致糖尿病的小鼠自发发展胰岛素依赖型糖尿病(5]。

这项研究的目的是探讨牙龈病变的发展之间的关系,在体外实验糖尿病微血管病的存在。

2。材料和方法

四十的雄性Wistar鼠平均体重200 g被分成组(实验)和B(控制,)。他们被安置5每笼在恒定室温(^°C)下12小时光明/ 12小时黑暗(光周期00.8 - -20.00小时)循环。食物和水都是随意提供的。动物照顾按照的原则”指导的护理和使用实验动物”(6]。A组的动物一旦静脉注射链脲霉素在颈interna 45毫克/公斤。实验的持续时间是90天。的血糖水平估计每周洗掉条(Rexdale Dextrostix艾姆斯,英里实验室,安大略省,加拿大)血液中获得从尾部血管。同时,葡萄糖也定性在尿液化验urineteststrips (Glukotest Accu-test罗氏公司)。动物的体重以及他们的食物摄入量。动物被斩首,牺牲和齿龈下颌骨的标本从门牙获得区域用水洗,然后保存在10%福尔马林溶液与光学显微镜进一步组织学检查。牙龈标本的组织学切片沾haematoxylin-eosin光学显微镜。的值被表示为平均值±标准偏差()。统计分析是由学生的t以及和分析。被认为是一个可接受的水平的意义。

3所示。结果

糖尿病的感应是评估后的第二天注射链脲霉素通过评估临床症状,如尿频,食欲增加,体重减轻。相比对照组,实验动物产生了摄食过量伴随着增加日常食品消费。此外,增加了链脲霉素动物血清葡萄糖和增加糖化血红蛋白(Hb糖化血红蛋白)的水平。显示了糖尿病的严重程度显著降低实验动物的体重相比,控制001(表1)。日常食物摄取的量增加糖尿病动物相比,控制。在实验组血糖水平显著增加(表1)。Hb糖化血红蛋白的水平较低的控制相比,实验组。实验组的排尿频繁,刨花的笼子需要改变每天两次。

实验动物在实验期间死亡率为10%,而所有控制动物仍然活着,直到实验结束的过程。

实验组的组织学研究结果如下。通过haematoxylin-eosin污点,活检从边际齿龈和切牙的牙龈乳头状突起区域显示炎症的固有层,新血管的形成与各种墙厚度,和充血。这个改变是齿龈的内部网站本地化,与齿面接触。

牙龈标本来自摩尔地区下颌骨的口腔和舌网站显示中度到高hyperceratosis和轻微的炎症。所有实验动物显示严重脉管炎,没有观察到在控制动物(见表2,数据1和2)。

4所示。讨论

最近糖尿病人口急剧增加带来了严重的问题在健康科学和社会经济服务。最近的急剧增加糖尿病人口健康科学和社会经济服务提出了严肃的问题。最重要的问题是糖尿病患者慢性并发症的临床管理,导致高发病率和死亡率(7,8]。

高血糖症,糖尿病的一个共同特征,是一个不同的致病机制影响内皮功能的原因。

糖尿病会导致大的发展和micro-vessel损伤。一系列的变化独立存在动脉粥样硬化的发生。异常包括PAS-positive积累材料、层粘连蛋白、纤连蛋白、IV型胶原,与缺乏酸性黏多糖和结缔组织,沉积的钙。特别感兴趣的是,PAS-positive材料和缺乏酸性黏多糖的积累被认为是糖尿病微血管病的组织学标记(2,8- - - - - -12]。

在这项研究中,美国政府对老鼠的链脲霉素诱导糖尿病状态的实验动物观察糖尿病患者相似,如图所示的表现临床症状符合之前报道文献[2,13,14]。

观察到的变化在床上血管有关宏观和微血管病。扩张的微血管病是影响各器官和系统的功能和常见问题表现为视网膜病,肾病和神经病变(15]。牙周疾病被认为是第六糖尿病的并发症。它一直观察到糖尿病患者有更大的牙齿脱落由于牙周疾病不是刻意类似年龄的16]。牙周疾病的严重程度是绝对的影响程度的糖尿病状态(17]。这种现象可能是由于组织葡萄糖浓度高,以及代谢葡萄糖代谢的产物的存在,是公认的组织学上的放大与缩小血管壁的血管腔直径。这个过程导致残疾的血管壁,在一般情况下,会导致异常的脉管系统(12,18]。我们的结果是在协议与其他调查人员,报告缩小血管腔直径在糖尿病受试者所观察到的增加不是沉积在血管壁的吸收9]。

这些变化可以通过炎性细胞浸润加重发生一个星期后steptozotocin治疗gingivomucosal组织报道视野中时et al。1]。尽管多个和长期研究,糖尿病微血管病的病理生理学及其发病机理尚未完全阐明。在慢性高血糖,早期刺激引起适应性反应的组织显示急性血管壁的炎症过程和微血管病的变化。葡萄糖代谢是公认的组织学上的放大与缩小血管壁的血管腔直径。这种情况在牙科保健可以被延迟愈合的拔牙套接字、periradical病变,牙周疾病(4,19,20.]。

此外,有人建议,无髓鞘的直径较小的传入疼痛的c fibers在糖尿病受损,这表明在streptosotocin-induced糖尿病老鼠,gingivomucosal组织的先决条件是机械或化学刺激引起的神经源性炎症导致明显的血管渗透性。此外,糖尿病的变化可能是伴随着减少胶原蛋白在大鼠牙周组织生产(21]。

这个过程导致残疾等血管壁的血管口径缩小,一般会导致异常血管的形成12,19]。从糖尿病患者的血液循环分配的能力受到影响,尤其是在血流增加造成严重干扰,周围的和潜在的牙齿组织营养不良,这与高血糖水平,促进过度发达的殖民化的口腔微生物群落(22]。的存在不是材料沉积在牙龈血管可以被看作是一个严重的糖尿病损伤指数(9]。因此,缓慢流动的营养和高感染责任促进periodondium[的破坏过程23]。

一个重要的损伤导致严重的障碍在糖尿病患者视网膜病变的发展,通常会导致失明24]。最近,它已被证明,增生性糖尿病性视网膜病变的风险更高的存在牙周疾病(25]。此外,长期2型糖尿病神经病变的发生与牙齿脱落和tempomandibular关节功能紊乱26]。

因此,周围的口腔组织的调查糖尿病患者可以证明更改或迹象表明可能提醒医生控制或预防糖尿病的发展。此外,组织学分析牙龈可能会经常用于糖尿病的控制疾病,也许可能被认为是诊断疾病的严重程度的方法。

确认

这项研究是由大学的雅典。多谢博士表示三国无双Stratigea(兽医)对她重要的援助。

引用

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