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Yoshiba隆Okiji,彦, ”修复牙质生成三氧化矿物引起的聚合:回顾从生物和物理化学的观点”,国际牙科杂志, 卷。2009年, 文章的ID464280年, 12 页面, 2009年。 https://doi.org/10.1155/2009/464280
修复牙质生成三氧化矿物引起的聚合:回顾从生物和物理化学的观点
文摘
本文旨在回顾三氧化矿物骨料的生物和物理化学性质(MTA)对其诱导修复牙质生成能力,涉及复杂的细胞和分子事件导致硬组织修复的新分化odontoblast-like细胞。与钙hydroxide-based材料相比,MTA是更有效地诱导修复牙质生成体内。可用的文献表明MTA的行动是由暴露纸浆的自然愈合过程,尽管MTA可以刺激hard-tissue-forming细胞体外诱导矩阵形成和矿化。物理化学分析显示,MTA不仅充当“钙hydroxide-releasing”材料,而且还与含磷酸盐液体形成磷灰石沉淀。MTA还显示了更好的密封能力和结构稳定性,但更弱的抗菌活性与氢氧化钙。直接盖髓和牙髓切除术的临床结果MTA似乎相当有利,尽管控制前瞻性研究的数量仍然有限。正在进行试图改善MTA的属性的设置加速器和钙silicate-based新材料的发展。
1。介绍
直接盖髓的目的是保持活力和功能的后牙髓暴露于外部环境。尽管钙hydroxide-based材料被广泛用于这个过程,因为它们可能引起硬组织修复和随后的牙本质桥形成(1),三氧化矿物骨料(MTA)最近得到太多的关注作为一个很好的代替钙hydroxide-based材料,并演示了其前景的临床结果(了2])。
MTA是一种生物活性物质,是在1990年代开发的,最初作为一个逆行填充材料,并在1993年首次出现在牙科学文献[3]。从那时起,MTA显著扩大的迹象。目前,MTA用于封闭暴露纸浆和各种根管系统之间的通信和周围组织等各种迹象,土豆穿孔修复、apexification [4]。MTA的改性制备硅酸盐水泥(5- - - - - -8),这是混凝土和砂浆的基本成分,可能从未被用作牙科材料之前MTA的发展。目前,两种不同制剂的MTA是可用的:最初的准备是一层灰色的(GMTA);然而,一个白色的准备(WMTA)最近推出了解决审美问题。
大量的研究揭示,MTA显示良好的生物相容性和物理性质适合牙齿应用如良好的密封能力。然而,为什么这样的基本问题的硬组织修复材料诱导暴露纸浆尚未完全得到解决。因此,本文的目的是总结果肉组织修复的生物过程,然后回顾的能力可用的文学MTA诱导修复牙质生成的生物和物理化学的观点。
2。纸浆伤口愈合和组织修复
牙髓具有自然组织修复的潜力,从而导致修复牙本质的形成。众所周知,牙髓具有形成硬组织屏障的能力(牙质桥)后直接盖髓或牙髓切除术。在修复牙质生成,原始成暴露部位被摧毁,取而代之的是新分化odontoblast-like细胞(1,9- - - - - -11]。牙髓的伤口愈合涉及干细胞/祖细胞迁移到受伤的网站和他们的后续odontoblast-like细胞增殖和分化。修复牙质生成通常是由fibrodentin矩阵的形成,这是atubular和/或不规则且与立方细胞有关。细长的管状dentin-like矩阵的形成和极化odontoblast-like细胞发生后(图1)。
(一)
(b)
(c)
尽管广泛的研究,参与细胞分化的分子信号在修缮的牙质生成仍未得到充分的特点。在牙齿发育过程中,成牙质细胞分化是由特定的控制地下室membrane-mediated epithelial-mesenchymal互动(12- - - - - -14]。纤连蛋白,细胞外基质糖蛋白在牙科基底膜,似乎扮演着重要的角色在终端分化的成15,16]。另一方面,在修复牙质生成当基底膜或口腔上皮不在,祖细胞的粘附一个适当的表面(脚手架)可能是一个关键要求hard-tissue-forming细胞的分化(17]。当氢氧化钙应用于牙髓组织暴露,一层瘠薄钙化与细胞变性可能是表面的浆细胞迁移和附加和随后分化成odontoblast-like细胞。这个过程被认为是由纤连蛋白沉积在这一层,这是结构与基底膜(18]。之前的形成管状dentin-like矩阵fibrodentin的沉积,其中包含纤连蛋白(18]。fibrodentin可能与地幔牙质发展中牙齿,建议观察终端分化中发挥重要作用的成13]。最近,钙离子释放氢氧化钙,刺激牙髓细胞纤连蛋白基因表达(19]。
在修复牙质生成盖髓后,骨涎蛋白(BSP)和骨桥蛋白(OPN)已发现在接触网站和纤维矩阵(fibrodentin),但不是在管状dentin-like矩阵(20.,21)(图1),而odontoblast-like细胞显示表达牙本质涎蛋白(22,23]。BSP、OPN提出控制矿化过程(24]。这些noncollagenous蛋白可能与最初形成的钙化层下表面坏死区。此外,OPN是涉及不同生物事件,包括伤口愈合(25]。有趣的是,OPN在人牙髓细胞基因表达增强纤连蛋白(19]。纤连蛋白和OPN的colocalization网站显示牙髓暴露他们的祖细胞的迁移和分化成odontoblast-like细胞在修复牙质生成。
转化生长因子-β(TGF -β)和这个家庭的其他成员的生长因子参与牙齿发育和牙齿组织修复26]。TGF -β亚型及其受体已经被识别成健康的和腐烂的牙齿27,28),TGF -βI型受体在动物模型中被确定盖髓的20.]。TGF -β1已被证实能结合固定化纤连蛋白(29日]。细胞外基质蛋白聚糖等建议绑定到许多生长因子和调节他们的行为30.]。修复过程中盖髓后,fibronectin-rich矩阵作为储层的生长因子以及基质细胞迁移和附件。这样的增长因素,包括TGF -β牙髓组织中表达和其他感应分子可能参与odontoblast-like细胞分化。
干/祖细胞的推导在修缮的牙质生成尚不清楚。纸浆与癌组织包含人口的细胞性质。牙髓干细胞被发现在人类恒牙(31日,32和人类乳牙脱落33]。这些干细胞的数量已经建议居住在微脉管系统(34]。硬组织形成发生在髓腔后牙再植和移植,象牙质和骨突组织在哪里见过35,36]。移植的绿色荧光蛋白(GFP)转基因鼠牙到野生型鼠插座证明骨突组织是由主机和供体细胞。另一方面,所有细胞衬里dentin-like矩阵表达绿色荧光蛋白,这表明这个矩阵是由成幸存的捐赠者和/或浆细胞能够分化成odontoblast-like细胞(37]。这些结果表明,牙髓包含两种类型的祖细胞能够分化成为成牙质细胞——或者osteoblast-like细胞。这已经被证实外源的牙齿移植到舌下区域使用lacZ-transgenic ROSA26老鼠(38]。这两种类型的祖细胞也可能参与修复牙质生成。很可能的表面层和fibrodentin新形成的牙本质桥矩阵有成骨的特点。其他细胞的参与,包括炎症细胞从血液中牙髓的伤口愈合不排除。
目前的研究重点推导和表型的细胞参与非特异性修复牙质生成和调节的分子机制cytodifferentiation。这种方法最终会导致再生疗法和组织工程的完成复杂。
3所示。MTA体外的细胞反应
许多体外研究的生物相容性进行评价MTA通过测量各种参数,如使用不同类型的细胞增殖和生存能力与MTA直接和/或间接接触。总的来说,结果表明,设置MTA的细胞毒性小于传统材料(由卡米尔和皮特福特(39和罗伯茨et al。40])。例如,利用培养的成骨细胞的细胞的研究已经证明MTA不如汞合金(有毒41- - - - - -43),超级EBA (42,43),和中间恢复材料(IRM) (41),因为细胞接触MTA显示更高的生存能力和/或增殖活动。然而,MTA在其新拌状态显示了更高的细胞毒性44,45),这可能是由于其高pH值(46- - - - - -49]。
体外实验也表明,MTA有能力刺激细胞分化/激活,这可能导致硬组织矩阵和/或矿化形成。孵化与MTA导致牙龈和牙周韧带成纤维细胞的诱导成骨的表型,如碱性磷酸酶、骨粘连蛋白、骨桥蛋白、osteonidgen [43]。MTA也刺激骨形成蛋白(BMP) 2和TGF -从人类牙龈成纤维细胞(50),导致upregulation的I型胶原和骨钙素mRNA表达osteoblast-like细胞系(MC3T3-E1) [51]。在一个更近期的研究中,在成牙骨质细胞细胞系,WMTA提取物在低浓度诱导这些细胞和生物矿化引起的upregulation mRNA的表达I型胶原和骨涎蛋白(52]。
最近的研究利用浆细胞也建议MTA刺激的能力在牙质生成矩阵的形成和矿化。培养大鼠髓细胞刺激通过transwell插入显示增加矿化和与MTA upregulation BMP-2信使rna和蛋白质的53]。因此,BMP-2可能参与MTA-induced矿化。MTA-induced成矿与碱性磷酸酶活性和牙质sialophosphoprotein (DSPP)和培养BSP-expressions浆细胞进一步提高当搪瓷矩阵导数(EMD)添加54]。因此,MTA和EMD可以促进浆细胞的分化速度高于MTA孤单。此外,老鼠克隆浆细胞刺激与MTA上调cyclooxygenase-2和诱导一氧化氮合酶通过核转录因子mRNA表达κB信号系统(55]。因此,前列腺素和一氧化氮可以参与各种MTA-induced果肉组织包括炎症反应和硬组织形成。
总的来说,体外研究表明,MTA是一种生物相容性材料和具有刺激硬组织形成细胞诱导能力矩阵的形成和矿化。如下将讨论,MTA体外生物活性的一个重要组成部分可能出现的反应与周围的环境,例如,文化传媒和/或血清(56),形成生物相容性的副产品,包括碳酸磷灰石(57,58]。
4所示。MTA体内修复牙质生成
皮下和intraosseous植入的研究一致表明,MTA引发更严重的组织反应相比传统材料如汞合金和超级EBA(审核卡米尔和皮特福特(39和罗伯茨et al。40])。此外,皮下植入MTA导致营养不良的钙化的结缔组织毗邻这种材料(59,60]。
MTA的诱导修复牙质生成或牙本质桥形成一直在动物研究中,直接盖髓或牙髓切除术进行机械暴露的纸浆(21,61年- - - - - -70年]。这些研究还表明,MTA导致有限的果肉组织坏死后不久,它的应用程序。因此,MTA似乎更少的病因与氢氧化钙相比,这是导致形成坏死层沿material-pulp接口(1,9- - - - - -11]。与氢氧化钙相比,MTA诱导修复牙本质形成更大的速度和优越的结构完整性(61年,62年]。
同时,MTA的多数研究限制在机械pulp-exposed进行健康的人类牙齿显示,MTA提供了更高频率的牙本质桥形成,一个更好的质量(厚度、完整性和/或完整性)牙本质桥,和温和的纸浆炎症与钙hydroxide-based材料(23,71年- - - - - -78年]。在一个代表性的研究涉及33个健康的第三臼齿(75年),直接盖髓与MTA或执行程度氢氧化钙水泥(Dycal)在20和13个牙齿,分别和组织学、超微结构、和定量分析进行了1周后3个月。从炎症MTA-capped故事大多是免费的,硬组织形成桥梁稳步增加的长度和厚度。Dycal-capped纸浆,然而,显示不一致的形成障碍,经常伴随着隧道缺陷,和纸浆炎症经常坚持,即使3个月。此外,最近的一项研究报道,MTA在12个人类永久的臼齿牙髓切除术与不可逆牙髓炎导致完整的牙本质桥形成2个月后在所有情况下(79年]。
另一方面,细胞和分子事件参与MTA-induced修缮的牙质生成解决在有限数量的体内研究。在一项研究中,早期的脾细胞响应与GMTA限制后检查机械接触狗纸浆(64年]。GMTA最初诱导形成的晶体结构和浆细胞的形态学特征的安排增加生物合成的活动,例如,核和细胞质分化和发展组织细胞质。fibrodentin的沉积,紧随其后的是修复牙本质的形成,由极化的存在特征odontoblast-like细胞和管状dentin-like矩阵,是观察。因此,fibrodentin的刻板纸浆防御机制触发odontoblastic潜在的浆细胞的表达(10,13)可能参与MTA-induced修缮的牙质生成。在另一项研究中,机械的修复过程暴露大鼠磨牙纸浆包着WMTA通过免疫组织化学方法研究[21]。骨桥蛋白的修复过程的初始沉积表面层的牙髓的矩阵之后,增加细胞增殖和nestin-immunoreactive新分化的外观odontoblast-like细胞。因此,修复牙质生成后发生MTA限制主要是由接触纸浆的自然愈合过程,其中包括祖细胞的增殖和迁移细胞分化成odontoblast-like紧随其后。骨桥蛋白可以起触发作用在这个过程的开始。牙本质涎蛋白的表达成noncollagenous蛋白质表达完全,已经检测到在新细胞分化odontoblast-like与MTA(直接盖髓的人类牙齿23]。更强的牙本质涎蛋白表达在MTA-capped牙齿比Dycal-capped牙齿,建议上级dentinogenic MTA的效果。
基于上面提到的组织学调查,MTA似乎优于钙hydroxide-based刺激修复材料对其能力牙质生成,至于机械接触健康的果肉。MTA和氢氧化钙的硬组织形成一种机制,可以视为暴露纸浆的自然愈合过程。因此,MTA应该被视为“当前黄金标准物质”,体内盖髓实验旨在调查非特异性的细胞和分子机制修复牙质生成。基于体外MTA刺激硬组织形成细胞的能力,然而,MTA对刺激牙质生成具体行动的可能性也不能排除。
5。MTA的“钙Hydroxide-Releasing材料”
MTA的主要组件本质上是一种精制制备硅酸盐水泥,这是曹硅酸二钙(2的混合物·SiO2),曹硅酸三钙(3· 曹)、铝酸三钙(3· )、石膏和tetracalcium aluminoferrite(4曹· ·F)[5- - - - - -8]。石膏添加设置障碍。微量的曹,分别以,也存在(5- - - - - -7]。组成MTA和波特兰水泥之间最大的区别是MTA含有三氧化二铋作为radiopacifier [5- - - - - -8]。此外,MTA的颗粒更均匀,比硅酸盐水泥(小7]。MTA还包含更少的有毒重金属和有一个更长的工作时间80年,81年]。因此,MTA进行了修改和净化波特兰水泥,使之更适合于临床应用。主要成分区别MTA的灰色和白色版本,发色团的水平(主要是铁化合物如tetracalcium aluminoferrite)大大减少在白色版本。
MTA的抗压强度逐渐增加初始设置后,相当的超级EBA和IRM水泥后21天(82年]。因此,MTA拥有足够的体力用于牙髓学的比钙hydroxide-based材料。增加water-to-powder率导致的孔隙度和溶解度增加MTA (46]。太大一个冷凝压力导致表面硬度和抗压强度降低83年]。
MTA的设置反应基本上是类似于硅酸盐水泥水化的无水矿物氧化化合物通过溶解的化合物的结晶水合物(49,84年,85年]。在水化硅酸钙的过程组件,一个氢氧钙石阶段,主要由氢化钙晶体,产生与少基本硅酸钙水合物(3曹·2·3),如下所示49,84年,85年]:
。
MTA是亲水的,需要水分来设置,这是一个有利的财产当临床潜力水分污染;水分从周围组织可能协助设置(82年,86年]。血液污染泄漏的程度(几乎没有影响87年]。MTA不到理想的属性之一,它是一个长性波特兰水泥等材料。首次设置(MTA大约需要三个小时7,82年),和慢慢反应持续数周82年,88年,89年),可能几个月。
水化MTA是碱性,其pH值从10.5到12.5混合后三个小时(6,82年]。这pH值上升是由于氢氧化钙的恶化在水化过程中形成。当MTA浸在水里,它显示了不到3%的减肥的溶解度在24小时(46,81年,82年,90年- - - - - -92年),低于锌oxide-eugenol水泥(82年]。此外,钙离子不断释放,和中维护一个高pH值(46- - - - - -49]。这样的氢氧化溶解的钙可能是背后的关键机制MTA的生物学性质。
氢化钙的溶解可能负面影响MTA的物理性质。SEM分析water-immersed MTA揭示孔隙度增加,这可能是由于解散氢氧化钙和其他水化产品(46]。水浸MTA的结果在地下一层的形成低钙浓度(Ca-leached层)(93年]。孔隙度增加和Ca-leached层的形成也有硅酸盐水泥(94年,95年),因此这些属性源自于母质。然而,MTA优于传统氢氧化钙制剂的结构稳定性和密封能力,自氢氧化钙制剂显示高度的解散和缺乏胶粘性(96年- - - - - -98年]。此外,Si和艾尔显示增加浓度在Ca-leached层(93年),可能造成不溶性的形成和/或积累组件,如水合硅酸钙和钙矾石。因此,溶解过程可能不是一种方法,而是涉及到一个“self-reparative”机制,弥补了Ca解散。
6。MTA与周围环境的相互作用:依据其生物活性
MTA和波特兰水泥几乎缺乏磷(5- - - - - -7]。然而,当这些水泥浸在含磷酸盐的解决方案,例如磷酸盐(PBS),他们与中、交互产生磷灰石晶体的表面(57,58,99年- - - - - -102年)(图2)。氢氧钙石阶段是无法察觉的上表面PBS-immersed波特兰水泥,但只在内部发现(102年]。这表明氢氧钙石溶解提供的钙离子与磷酸离子在中,允许磷灰石晶体的形成。磷灰石形成的这些属性被认为是重要的解释MTA的生物相容性和生物活性,因为可以使材料的生物相容性的表面沉淀(s)可能是一个依据一些无机生物材料的生物活性(103年,104年]。沉淀也形成于MTA-dentin接口(57,58,99年,105年),因此可能扮演一个角色在实现一个好的边缘密封,将在下面描述)。
Sarkar et al。99年)首次报道了白色沉淀的形成一个球状超微结构GMTA沉浸在PBS溶液。利用x射线衍射(XRD)分析,作者发现与羟磷灰石晶体,尽管calcium-to-phosphorus比率不同羟磷灰石的报道。这一发现证实了勃兹曼et al。One hundred.],用XRD和SEM分析了WMTA和GMTA遭受PBS浸。他们得出的结论是,晶体沉淀MTA材料化学和结构类似于羟磷灰石。此外,作者还发现GMTA WMTA生成晶体的两倍,这表明两种MTA材料不具备相同级别的生物活性(One hundred.]。另一方面,茶等。57]分析了晶体沉淀PBS-immersed白色硅酸盐水泥与SEM、XRD、TEM和傅里叶transformation-infrared光谱学。他们确定了沉淀结晶碳酸磷灰石calcium-deficient差,已从最初形成无定形磷酸钙。最近,Reyes-Carmona et al。58]研究了沉淀在各种PBS-immersed MTA准备和波特兰水泥通过SEM和XRD,发现无定形磷酸钙晶体的存在不同的形态和Ca / P比值,可作为前体在碳酸磷灰石的形成。晶体的形成主要由Ca和P也被证明在牙髓的暴露表面的MTA限制狗体内纸浆(64年]。
综上所述,研究持续报道,MTA和波特兰水泥能够与含磷酸盐液体表面形成磷灰石沉积。这似乎是一个共同的特征的钙silicate-containing生物材料(106年,107年]。自碳酸磷灰石代表了生物磷灰石阶段中发现的骨,牙骨质,象牙质,这磷灰石层会触发作用MTA的dentinogenic活动通过支持新组织的形成及其融入dentin-like组织。
7所示。密封能力
大量的研究已经证明,MTA有更好的密封能力比传统材料如汞合金、玻璃离子交联聚合物水泥、水泥和锌oxide-eugenol通过染料渗漏、细菌泄漏,和液体渗透测试(由罗伯茨et al。(40])。然而,为什么MTA展品这么好的密封的问题还没有完全得到解决。
MTA显示轻微扩张在设置(108年- - - - - -110年可能造成的),至少在某种程度上,其良好的密封能力。MTA的边际适应一般比传统材料(111年- - - - - -114年],尽管一项研究[114年)报道,边际适应没有与泄漏。WMTA暴露于水溶性染料之前实现全套适应和更多的泄漏而表现很差的IRM和超级EBA水泥(115年]。
GMTA-dentin债券失败通常发生在MTA团结地材料(116年]。这表明特定的结合机制的存在,可能导致其密封能力。机制是一种解释上述MTA的自发产生磷灰石沉淀含磷酸盐的存在液体(57,58,99年,One hundred.,102年],因为材料的磷灰石层被形成化学键与钙化组织如骨骼(103年,107年,117年]。此外,形成apatite-like材料填补MTA-dentin界面空间已经证明(58,99年]。磷灰石沉积在胶原纤维和界面层组成的磷灰石是伴随着标记结构扩展到牙本质小管(58]。综上所述,MTA-dentin界面层形成所导致的MTA诱导自发形成磷灰石的能力可能有助于减少泄漏,不仅填补了空白的界面,还通过与牙质的互动如intrafibrillar磷灰石沉积,促进矿产牙质的成核。
8。抗菌活性
抗菌能力由于高pH值被认为是钙的优点之一hydroxide-based材料用于直接盖髓,因为这个过程常常是进行纸浆,已经被细菌污染和/或有潜在危险的细菌泄漏以及恢复利润(96年,97年,118年]。各种MTA准备显示抗菌(119年- - - - - -125年和抗真菌124年,126年- - - - - -128年对不同微生物菌株)活动。类似于钙hydroxide-based材料,MTA的抗菌作用很可能与pH值升高造成电离释放羟基离子。然而,这个活动MTA是有限的对一些兼性细菌和对严格的厌氧细菌(没有影响119年),也是弱于锌oxide-eugenol水泥的行为(119年,124年]。Sealapex,钙hydroxide-based封口机,显示类似于更好的抗菌活性与各种MTA的准备和/或波特兰水泥(121年,124年,125年]。综上所述,MTA的抗菌活性可能不像那些传统的钙hydroxide-based粘合剂和密封材料,虽然它确实有助于减少细菌污染的牙髓的伤口。MTA的较弱的抗菌活性可以补偿其良好的密封能力。
9。MTA的临床性能作为盖髓药剂和牙髓切除术
两项研究调查了MTA用于纸浆的临床性能限制的恒牙龋的暴露和报告的成功率93%129年)和98% (130年]。在一项研究[130年),53个牙齿腐烂的暴露与MTA诊断为可逆性牙髓炎受限。49的53个牙齿被召回在一个平均3.94年的周期,和98%的情况下,提出了一种正常的射线照相的外表,没有症状,正常反应冷测试。关于乳牙,一项研究评估的临床结果与WMTA或直接盖髓Dycal在25个对称双龋的主要臼齿(131年]。没有牙齿表现出临床或radiographical故障在随访期间的24个月。
四个研究关于MTA龋的暴露出恒牙的牙髓切除术报道高成功率从93% - -100% [132年- - - - - -135年]。在一个前瞻性研究,部分牙髓切除术的成功率使用GMTA或氢氧化钙比较平均随访34.8个月(135年]。51个牙齿在34个病人可还记得,也没有统计上的显著差异在GMTA之间的成功率和氢氧化钙(93%和91%,resp)。此外,病例报告的部分进行了牙髓切除术2例窝点evaginatus和组织学检查6个月后进行;完整的牙本质桥形成,没有纸浆炎症是证明(136年]。
MTA也用作为乳牙牙髓切除术酱和被认为是一个适当的替代formocresol,因为这比较的研究进展和formocresol一致表明,MTA给更好的结果类似的临床和放射学(137年- - - - - -143年]。
总的来说,直接盖髓和牙髓切除术的临床结果与MTA似乎相当有利,尽管控制前瞻性研究的数量仍然有限。
10。MTA的修改:一个研究的趋势
MTA的处理性能是公认的小于理想,因为工作时间有限几个minutes-even虽然这长性首次设置(材料大约需要三个小时7,82年)——水泥混合物有点模糊和桑迪。因此,试图改善这些缺点通过使用添加剂加速设置。氯化钙(2%对15%)已被广泛研究了促凝剂:它减少了设置时间144年- - - - - -147年[],增加了密封能力148年),并维护高pH值(144年,147年]。此外,氯化钙的加入并不影响牙本质桥的形成在狗的牙齿牙髓切除术后(70年),因此可能不会恶化MTA的生物属性。然而,氯化钙的抗压强度降低集MTA (144年]。一项研究建议1%甲基纤维素和2%氯化钙的掺和,因为它提高了处理MTA的属性而不降低其抗压强度(145年]。也减少了设定时间(149年),同时保持体外生物相容性(150年]。最近的一份报告中记录的WMTA创建更多的生物相容性材料,证明了皮下植入(60]。然而,MTA的树脂组件允许光固化不刺激成矿当植入老鼠的结缔组织(151年]。
也有人尝试去改善工作和物理属性的MTA开发新钙silicate-based材料(108年,152年- - - - - -157年]。其中,NEC(新牙髓学的水泥)是一种新型的钙化合物(即牙髓学的材料组成的不同。,calcium oxide, calcium phosphate, calcium carbonate, calcium silicate, calcium sulfate, calcium hydroxide, and calcium chloride) [155年- - - - - -157年]。据报道,NEC显示设定时间短(155年),更好的处理性能,和类似的密封能力157年与MTA相比)。当应用于暴露的狗牙纸浆,NEC和MTA显示良好的反应表现为牙本质桥的形成,而Dycal显示差反应伴随着不完整的牙本质桥形成和纸浆炎症(156年]。
11。结论
现有的文献表明,MTA是更有效地诱导修复体内牙质生成与钙hydroxide-based材料。然而,MTA和氢氧化钙分享几个生物属性,有助于修复的感应牙质生成,主要是由于这一事实MTA充当“钙hydroxide-releasing材料。“因此,MTA的dentinogenic机制可能是由于暴露纸浆的自然愈合过程,这被认为是参与钙hydroxide-induced补救性牙质生成机制。然而,体外研究显示特定于MTA dentinogenic机制的存在,因为MTA可以刺激硬组织形成细胞诱导矩阵形成和矿化。MTA在氢氧化钙有几个有益的物理性质,包括良好的密封能力,较低的溶解程度,和更高的结构稳定性。MTA也有能力与含磷酸盐流体自发形成磷灰石沉淀,这不仅解释了它的生物相容性和生物活性,但也可能导致其密封能力。因此,MTA诱导硬组织修复能力的果肉暴露可能很大程度上取决于其能力创建一个本地环境中固有的伤口愈合能力浆不恶化。
与MTA直接盖髓的临床结果似乎相当有利,尽管控制前瞻性研究的数量仍然有限。正在进行试图改善工作性能的MTA通过设置加速器和钙silicate-based新材料的发展。
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