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国际期刊的慢性疾病
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国际期刊的慢性疾病/2018年/文章

评论文章|开放获取

体积 2018年 |文章的ID 4047386 | https://doi.org/10.1155/2018/4047386

纳尔逊Lau,亚历克斯·诺曼·玛丽·简·史密斯Atanu Sarkar,给高, ”联系相关的空气污染和交通的发展在儿童哮喘表型:系统回顾”,国际期刊的慢性疾病, 卷。2018年, 文章的ID4047386, 12 页面, 2018年。 https://doi.org/10.1155/2018/4047386

联系相关的空气污染和交通的发展在儿童哮喘表型:系统回顾

纳尔逊刘,1 亚历克斯·诺曼,1 玛丽·简·史密斯,2 Atanu Sarkar,3 和 给高1

1部门临床流行病学、医学院、纽芬兰纪念大学,加拿大的纽芬兰和拉布拉多

2医学院的儿科,纽芬兰纪念大学,加拿大的纽芬兰和拉布拉多

3社区卫生与人文、医学院、纽芬兰纪念大学,加拿大的纽芬兰和拉布拉多

学术编辑器:Katarzyna Zorena
收到了 2018年7月19日
接受 2018年11月15日
发表 2018年12月02

文摘

介绍。交通相关的空气污染(陷阱)长期以来一直与儿童哮喘的发病有关。陷阱暴露之间的关系和儿童哮喘的发展表型不太理解。为了更好地理解这种关系,我们进行了系统回顾文献研究童年陷阱暴露和儿童哮喘的发展和喘息表型(瞬态、持久性、和晚发性喘息/哮喘表型)。方法。进行文献检索在PubMed和Embase,并对当前文学的斯高帕斯数据库,返回1706独特的文章。筛选和选择后,7篇文章被包含在最终的审查。由于低的文章数量,不需要进行荟萃分析。结果。陷阱暴露似乎与瞬时和永久喘息/哮喘表型。然而,几乎没有证据表明一个陷阱暴露和晚发性喘息/哮喘之间的关系。不同的结果可能部分由于非均质性研究方法和喘息/哮喘表型定义,除了其他因素如基因。结论。陷阱暴露可能会临时和永久喘息/哮喘儿童的表型。低数量的研究和不同的结果表明,进一步的研究是必要的。

1。介绍

儿童哮喘是儿童最常见的慢性疾病,全世界14%的儿童的估计患病率(1,2]。这么高的患病率也涉及巨大的经济负担。在学龄儿童哮喘据估计,仅在美国每年近60亿美元的医疗保健支出成本(3]。高疾病负担以及儿童哮喘的复杂和异构特性,有必要进一步研究超越与儿童哮喘相关的发病率和结果(4]。

最早研究探讨儿童哮喘症状之间的差异是图森儿童呼吸系统的研究中,也发现了4单独喘息表型纵向模式的基础上喘息,观察(5]。这些表型组是基于气喘发作的年龄和喘息的时间,包括以下组:(1)没有喘息,(2)早期短暂喘息(3岁之前喘息,但不是在6岁),(3)持续喘息(气喘3岁前和6岁),和(4)晚发性气喘(3岁之前没有喘息,但喘息6岁)(5]。这些表型的存在已经被进一步的研究支持,使用方法如潜类别分析和组织轨迹模型(4,6- - - - - -8]。目前,儿童哮喘是由许多不同的表型,每个与不同的临床和遗传标记,相关风险因素,结果,和对药物的反应9,10]。因此,理解不同的儿童哮喘的临床表型和喘息在诊断和治疗可能导致许多好处。包括了解可能的结果和预后,个性化治疗的病人,和理解环境因素如何修改开发不同的儿童哮喘的风险或喘息表型(11]。

大量研究发现了空气污染有关的交通(陷阱)与儿童哮喘的发病有关12- - - - - -16]。这些结果进一步支持的系统回顾显示暴露在黑碳(BC)之间有着紧密的联系,没有2下午,2.5(大气颗粒物小于2.5μ米直径),点10(大气颗粒物小于10.0μ米直径)与儿童哮喘的发病17]。陷阱和不同的儿童哮喘表型之间的关系不太理解。早期的评论主要集中在陷阱和儿童哮喘的发病之间的关系,而不是发展的哮喘表型(17,18]。然而,陷阱暴露的影响发展的不同的儿童哮喘表型可能显著不同。一项研究发现之间没有联系2曝光和早期短暂的喘息或者持续喘息儿童表型(14]。这些发现与另一项研究发现冲突之间的关联的童年2接触和持续喘息儿童(19]。这些协会也可能改变被研究与污染物:虽然没有一项研究发现之间没有联系的童年2接触和早期短暂喘息,它发现一个童年点之间的联系2.5接触和早期短暂喘息(14]。

这个系统综述的目的是合成观察性流行病学研究的结果研究陷阱暴露之间的关系和儿童哮喘的发展/喘息表型,即瞬态喘息/哮喘,迟发喘息/哮喘、喘息/哮喘和持久0-18岁儿童。

2。方法

2.1。选择标准

这个按照优先进行系统性回顾报告项目系统评价和Meta分析(棱镜)声明报告系统评价和荟萃分析(24]。审查包括横断面、病例对照和队列研究研究陷阱暴露之间的关系和儿童哮喘的表型的发展,即early-transient哮喘,晚发性哮喘,和持续的在0-18岁儿童哮喘。

研究均包括在内(1)流行病学或观察性研究如横断面,队列,或病例对照研究;(2)有某种程度的陷阱(公司,下午2.5下午,10,没有2)接触25)儿童在生命早期胎儿期和12岁之间(通过造型或直接测量);(3)检查哮喘或陷阱暴露之间的关系和发展孩子0-18岁时喘息的结果;(4)显式地包含至少一种类型的喘息/哮喘表型(晚发性喘息/哮喘、喘息/哮喘持续喘息/哮喘和瞬态)的结果。

如果他们的研究被排除在外(1)测量陷阱暴露只有当孩子们> 12岁;(2)被评论、评论、实验研究、信件编辑器,等等;(3)只研究检查陷阱暴露和哮喘之间的关系发展不指定喘息/哮喘的表型或看恶化,过敏,结果等等;(4)测量完全暴露在污染non-TRAP污染物,如O3或二氧化硫;(5)那些母语非英语的研究。

没有研究被排除在外的基础上出版。

2.2。健康结果

主要的健康状况评估儿童喘息/哮喘表型。文章与哮喘的表型或哮喘的表型结果包括进行分析。虽然气喘是一个非特异性症状,并不总是与儿童哮喘,哮喘表型一直用来描述相应的儿童哮喘表型(18,26,27]。占研究之间的不同的随访时间,喘息/哮喘表型被分成3组以下修改定义基于图森儿童呼吸系统研究[5]:(1)短暂的喘息/哮喘:哮喘或喘息发作或在3岁之前,3岁后没有哮喘或喘息(2)持久的喘息/哮喘:哮喘或喘息发作或在3岁之前,与哮喘或气喘3岁以后的证据(3)晚发性喘息/哮喘:哮喘发作或气喘3岁以后

2.3。搜索策略

搜索PubMed进行,Embase,斯高帕斯数据库相关的文章。搜索字符串包含术语“哮喘”,“汽车尾气排放,”和“孩子”。一个字符串搜索PubMed下面例子:

(“哮喘”(网)或哮喘或喘息)和(“机动车”(网)或“汽车尾气排放”(网)或交通汽车或卡车或公共汽车或摩托车或者汽车或者汽车或者排气)和(“孩子”(网)或“婴儿”(网)或儿童或儿童或婴儿婴儿或儿科或儿科或儿科或儿科)

搜索了2018年5月,包括论文,直到2018年5月。

2.4。质量评估

批判性评价技能项目清单(CASP)队列研究是用来评估适用的质量研究28]。CASP由12个问题用来评估队列研究的质量。CASP标准被用来评估队列研究(1)选择性偏差的人群使用,(2)测量,分类,或者回忆偏倚风险,(3)测量结果或分类的偏见,调整为适当的混杂因素(4),(5)长度和完整性的随访和(6)潜在结果的有效性。两个评论家(N.L.和A.N.)独立使用的CASP标准评估每一篇文章。

2.5。数据提取

由两个独立评论员中提取相关信息(N.L.和A.N.)。信息提取必要时补充材料。分歧提取什么信息是解决由评论者通过共识。提取的信息包括作者、研究地点,出版物,研究设计,研究人口、污染物和接触信息,哮喘和哮喘表型定义,和结果数据。

3所示。结果

3.1。搜索结果

进行文献搜索PubMed、Embase,和斯高帕斯数据库,产生1706独特的文章。初步筛选后,233篇文章被选择全文检查,使用选择标准和7的文章被认为适合包含(4,14,19- - - - - -23]。图1代表了棱镜流程图的文章选择在这个研究。


图1
首选项报告系统评价和荟萃分析(棱镜)文章选择的流程图。
3.2。研究特点

7研究包括发表从2007年到2018年,所有被队列研究(4,14,19- - - - - -23]。7的研究中,一个出生队列是利用两次独立研究(14,19]。7 111 038人在这些研究包括(复制军团被计算两次)。包括研究的样本容量范围从2871年到68年的195人。进行了研究在加拿大,法国,美国,瑞典,荷兰,挪威,所有英语语言研究。后续不同的长度在7研究,研究从出生开始和结束后续从4 - 12岁。估计污染物接触,研究利用土地利用回归(LUR)和4利用色散造型。有限公司,没有2, ,点2.5下午,10空气污染交通相关的评估。研究测量各个污染物的数量如下:(我)公司:1研究(2)没有2:4研究(3) :3研究(iv)点2.5:4研究(v)点10:1研究

由于不同随访时间中包括的研究,通过研究表型定义不同。5研究报道结果的形式优势比哮喘表型单位污染物暴露风险(μg / m3)[14,19- - - - - -21,23]。一项研究中,通过Sbihi et al .,把人群分为四分位数基于接触四分位最低四分位数的污染物接触(4]。过去的研究中,通过彭宁顿et al .,报告哮喘表型风险的形式不同的暴露组(绝对风险差异22]。完整的研究特点,包括表型定义,可以在表中找到1,而个人对每个研究结果可以在表中找到2。由于包括研究的数量少,我们无法进行荟萃分析。
研究参考和设置 研究设计 年龄段 与会者包括 暴露评估 交通相关的污染物 交通相关污染物测量 哮喘的评估 短暂的喘息/哮喘的定义 持续喘息/哮喘的定义 晚发性喘息/哮喘的定义 调节变量 CASP评论
(布劳尔et al ., 2006),荷兰乌得勒支(19] 出生队列(PIAMA) 出生——4年 4146年 LUR模型 点2.5,没有2 点2.5意思是:16.9,范围: µg / m3;
没有2意思是:25.4,范围: µg / m3		 父母的喘息/哮喘的报告 报告气喘3岁但不是4岁 报告气喘3岁和4岁 没有喘息的报告3岁4岁但喘息报道 性,研究臂,过敏母亲/父亲,母亲/父亲的教育,母亲在怀孕期间吸烟,在3个月母乳喂养,煤气炉,未放气的燃气热水器,兄弟姐妹出生时,在家吸烟,湿在客厅/孩子的卧室,宠物日托出席,荷兰国籍,移动房屋8岁之前 污染物水平只测量一年四期2周,
回忆偏倚的风险,没有调整家族哮喘史、种族、或社会经济地位(以外的教育)
(格林et al ., 2010),荷兰乌得勒支(14] 出生队列(PIAMA) 出生- 8年 3863年 LUR模型 点2.5,没有2 点2.5意思是:16.9,范围:[13.5,25.2]µg / m3;
没有2意思是:25.4,范围: µg / m3		 父母报告的喘息 报告3岁之前的喘息,但没有喘息6岁以后 报告3岁之前的喘息以及6岁以后 3岁之前没有喘息的报告但喘息6或更高版本的时代 性,研究臂,过敏母亲/父亲,母亲/父亲的教育,母亲在怀孕期间吸烟,在3个月母乳喂养,煤气炉,未放气的燃气热水器,兄弟姐妹出生时,在家吸烟,湿在客厅/孩子的卧室,宠物日托出席,荷兰国籍,移动房屋8岁之前 污染物水平只测量一年四期2周,
回忆偏倚的风险,没有调整家族哮喘史、种族、或社会经济地位(以外的教育)
(Nordling et al ., 2007),瑞典斯德哥尔摩(20.] 出生队列(BAMSE) 出生——4年 3515年 色散模型 点10, 点10意思是:3.9, - - - - - - 百分位(0.94,6.8):µg / m3;
意思是:23.1, - - - - - - 百分比: µg / m3		 父母报告的喘息 至少3集
2岁之前喘息,但年龄介于3和4之间没有发作		 2岁之前至少1气喘发作,至少1气喘发作年龄介于3和4之间 没有
2岁前的喘息,但至少1集年龄介于3和4之间的喘息		 市社会经济地位,遗传,母亲在怀孕期间吸烟和阶段,房子建于年,潮湿
或模具在家里出生时,孩子的性别		 回忆偏倚的风险,没有调整竞赛,端点是早期持续哮喘的诊断
(奥弗泰德尔博士et al ., 2009),挪威奥斯陆(21] 出生队列(奥斯陆) 出生,10年 2871年 色散模型(集) 没有2 没有2范围:25.3(1.4,65.1),意思是:µg / m3; 父母报告医生诊断哮喘/喘息 没有一个 没有一个 4岁后医生诊断哮喘发作 性别、父母的特异反应性,母亲在怀孕期间吸烟,父亲的教育,母亲的婚姻状况在孩子的出生。父母的特异反应性被定义为历史的母性或父性哮喘、花粉热或湿疹 回忆偏倚的风险,没有种族和社会经济地位的调整(教育和婚姻状况除外)
彭宁顿(et al ., 2018),美国佐治亚州亚特兰大(22] 出生队列(κ) 出生,6年 24日608年 色散模型(RLINE) 有限公司,下午2.5, 公司:中位数0.59 ppm; 中位数:十亿分之55.5点2.5范围:1.55(0.06,13.8),中位数µg / m3 至少有一个医生诊断为哮喘
和一个与哮喘有关的药物调剂后的第一年生活来自医疗记录		 没有一个 哮喘事件的证据
谁也有哮喘的证据在过去的一年里在每个后续年龄5岁		 没有一个 性别、种族、种族、孕产妇哮喘,
母亲的年龄,父母的教育,母亲的婚姻状况、社区社会经济地位(SES),出生年,
城市地区		 结果提出了绝对风险差异,难以解释
(Ranciere et al ., 2017),法国巴黎(23] 出生队列(巴黎) 出生——4年 3840年 色散模型(额外的索引) 没有2范围:(39.0,257.0),中位数:75µg / m3 父母报告医生诊断哮喘或喘息在过去12个月年龄1,2,3,4 气喘发生0到2岁之间,而不是直到4岁 喘息0到2岁之间发生,持续到4岁 气喘发生2到4岁 性别、出生体重、家庭社会经济地位、母亲的教育水平、孕产妇的历史哮喘、过敏性鼻炎、湿疹、父亲的历史哮喘、过敏性鼻炎、湿疹,母亲在怀孕期间吸烟,接触环境烟草烟雾在家里在第一年,在前3个月纯母乳喂养,类型的儿童护理前6个月期间,家庭压力头2年期间,体重指数≥85,年龄和性别在2 - 3年,使用天然气做饭或
加热在家里,可见模具在家里		 回忆偏倚的可能性,没有调整竞赛,端点是持续喘息早期诊断
(Sbihi et al ., 2017),加拿大不列颠哥伦比亚省温哥华(4] 出生队列 出生,10年 68 195 LUR模型 没有2下午,2.5 没有2范围:(15.0,53.7),平均:33.3µg / m3;
点2.5范围:(3.2,7.6),平均:5.4µg / m3		 至少两个主要
12个月内保健医生诊断,或至少一个住院被确认为
哮喘病例每年		 哮喘的定义是1岁会见了哮喘患病率峰值在group by 2岁和6岁后没有哮喘的活动 哮喘发展通过3岁哮喘患病率之间的峰值的group by 4岁持续到最后
后续的 		哮喘发展通过3岁哮喘患病率由6岁当中唯一的顶峰,持续到最后
后续的 		性,奇偶性,母乳喂养开始,出生体重、交付模式,孕产妇
吸烟和受教育程度和家庭收入		 没有调整家族哮喘史,种族,种族吗
优势比报告只有1小数位,只有研究找到一个陷阱和晚发性哮喘之间的联系
没有结果污染物暴露和晚发性哮喘表型之间的关系。
哮喘表型定义基于组织轨迹模型。
表1
纳入研究的特征。
研究参考和设置 交通相关的污染物 短暂的喘息/哮喘 持续喘息/哮喘 晚发性喘息/哮喘
布劳尔et al ., 2006 (n = 4146;污染物暴露(n = 2588)19] 点2.5 或:1.16,95 每4.4 (CI: 1.00 - 1.34 g / m3增加点2.5 或:1.19(95%置信区间CI: 0.96 - 1.48) / 3.3µg / m3增加点2.5 没有一个
没有2 或:1.13 (95 置信区间:1.00 - 1.28)/ 10.6 g / m3增加了NO2 或:1.13(95%置信区间CI: 0.99 - 1.29) / 10.4µg / m3增加了不2 没有一个
格林et al ., 2010 (n = 3863;没有2(n = 2668)14] 点2.5 或:1.29 (95 置信区间:1.04 - 1.62)/ 3.2 g / m3增加点2.5 或:1.37,95%置信区间CI: 0.99 - 1.91每3.2µg / m3增加点2.5 或:1.18,95 置信区间:1.01 - 3.2 1.37 g / m3增加点2.5
没有2 或:1.17(95%置信区间CI: 0.97 - 1.41) / 10.4µg / m3增加了NO2 OR: 1.30(95%置信区间CI: 0.99 - 1.72) / 10.4µg / m3增加了NO2 OR: 1.13(95%置信区间CI: 0.99 - 1.35) / 10.4µg / m3增加了NO2
Nordling et al ., 2007 (n = 3515)20.] 点10 或:0.90(95%置信区间CI: 0.45 - 1.81) / 6µg / m3增加点2.5 或:1.64(95%置信区间CI: 0.90 - 3.00) / 3µg / m3增加了 或:0.94(95%置信区间CI: 0.42 - 2.11) / 6µg / m3增加点2.5
或者:0.82(95%置信区间CI: 0.48 - 1.40) / 44µg / m3增加了 或:1.60,95 (CI: 1.09 - 2.36) / 44 g / m3增加了 (OR: 0.87, 95% CI: 0.47 - 1.60) / 44µg / m3增加了
奥弗泰德尔博士et al ., 2009 (n = 2871,没有2(n = 2329)21] 没有2 没有一个 没有一个 或:1.05(95%置信区间CI: 0.64 - 1.72) / 27.3µg / m3增加了NO2
彭宁顿et al ., 2018 (n = 24 608;产前接触n = 6795; 年的生活(n = 7755)22] 有限公司 没有一个 产前暴露于绝对风险增加:3.5 (95 CI: 1.5 ,6.2 每增加2.7倍)有限公司 没有一个
年龄1绝对风险增加:3.9 (95 CI: 1.5 ,6.2 每增加2.7倍)有限公司
点2.5 没有一个 产前暴露于绝对风险增加:4.4 (95 CI: 2.3 ,6.4 每增加2.7倍点)2.5 没有一个
年龄1绝对风险增加:4.5 (95 CI: 2.3 ,6.6 每增加2.7倍)有限公司
没有一个 产前暴露于绝对风险增加:3.8 (95 CI: 1.7 ,5.9 每增长了2.7倍 没有一个
年龄1绝对风险增加:4.0 (95 CI: 1.8 ,6.1 每增长了2.7倍
Ranciere et al ., 2017 (n = 3840, (n = 698)23] 或者:1.03,95%置信区间CI: 0.91 - 1.17 / 26µg / m3增加了不2等效 或:1.27,95 置信区间:每26 (1.09 - 1.47) g / m3增加了不2等效 或:1.19(95%置信区间CI: 0.89 - 1.33) / 26µg / m3增加了NO2等效
Sbihi et al ., 2017 (n = 68 195,没有2n = 68 (024)4] 没有2 1和0或:1.10 (95 置信区间:1.0 - 1.3) 1和0或:1.42 (95 置信区间:1.1 - 1.8) 1和0或:1.18 (95 置信区间:1.0 - 1.4)
2比0或:1.04(95%置信区间CI: 0.9 - 1.2) 2比0或:1.20 (95 置信区间:1.0 - 1.5) 2比0或:1.29 (95 置信区间:1.1 - 1.5)。
(3和0或:1.10 (95 置信区间:1.0 - 1.3) 3比0或者:1.05(95%置信区间CI: 0.9 - 1.2) 3和0或:1.00(95%置信区间CI: 0.8 - 1.2)。
点2.5 1和0或:1.15 (95 置信区间:1.0 - 1.3) 1和0或:1.17 (95 置信区间:1.0 - 1.4) 1和0或:1.13,95 置信区间:1.0 - 1.3
2比0或:1.21 (95 置信区间:1.1 - 1.4) 2比0或:1.0(95%置信区间CI: 0.8 - 1.2) 2比0或:1.25,95 置信区间:1.1 - 1.5
3比0或者:1.05(95%置信区间CI: 0.9 - 1.2) 3比0或者:0.86(95%置信区间CI: 0.7 - 1.1) 3比0或者:0.97,95%置信区间CI: 0.8 - 1.1)
结果在黑体显示重要的结果在95%的置信水平。
报道口服补液盐相比更高的曝光四分位数(组1、2和3)暴露于最低四分位数(参照组= 0)2接触范围从15 - 53.7µg / m3;点2.5接触从3.2到7.6不等µg / m3。
表2
效应的陷阱和儿童哮喘表型包括研究。
3.3。质量评估的研究

所有包括研究被认为是包含足够的质量。最常见的限制CASP清单的确认潜在的回忆偏倚在研究结果报道通过问卷和不调整了潜在的混杂因素。

3.4。发展有限公司对儿童哮喘表型的影响

唯一的研究测量一氧化碳暴露测量仅持续5岁儿童哮喘的表型结果(22]。产前暴露于公司与绝对持续哮喘的风险增加了3.5%在5岁。接触公司在第一年的生活是与绝对持续哮喘的风险增加了3.9%在5岁。

3.5。没有效果2在儿童哮喘表型发展

的四个研究测量之间的关系2和儿童哮喘的发展表型,为瞬态两个协会报道,持久,和晚发性哮喘/喘息,一个协会报道瞬时和永久喘息,一项研究报告仅仅晚发性哮喘协会(4,14,19,21]。两个研究报告的结果从一个相同的研究对象(PIAMA) [14,19]。

列出的两个研究瞬态喘息/哮喘作为一个结果发现没有显著关联2接触和短暂的喘息4,19),第三个研究报告没有显著关联(14]。然而,一个重要的协会是由Sbihi等人报道只有当第二和第四暴露四分位最低四分位数进行比较。没有观察到协会之间没有2曝光和瞬态接触第三四分位数时喘息相比最低四分位数(4]。

的三个研究报道持续喘息/哮喘,两项研究报告没有关联2和持久的喘息14,19]。第三个研究报道重大协会第二次和第三次接触四分位数相比,引用四分位数;但敞口最高四分位数与持续性哮喘无关(4]。

两三个研究发现没有关联2和晚发性喘息/哮喘14,21]。重大协会第二次和第三次接触四分位数与晚发性哮喘被第三个研究报道,但敞口最高四分位数不是与晚发性哮喘(4]。

3.6。没有效果x在儿童哮喘表型发展

三项研究中测量之间的关系 曝光和儿童哮喘的表型的发展,两个研究研究了瞬态喘息,持续喘息和晚发性喘息的结果(20.,23]。一个研究研究仅仅持续哮喘(22]。

彭宁顿等人发现产前接触 与绝对持续哮喘的风险增加了3.8%在5岁,而接触 在第一年的生活与一个绝对持续哮喘的风险增加了4.0% (22]。

这两项研究报道优势比的表型结果发现一个重要的关联 暴露和持久的喘息,发现没有联系 和瞬态或迟发性的喘息20.,23]。

3.7。点的影响2.5在儿童哮喘表型发展

在四个研究测量之间的关联点2.5曝光和儿童哮喘的表型的发展,两个研究研究了瞬态喘息,持续的喘息,和晚发性哮喘或气喘的结果(4,14]。一项研究报道协会临时和永久喘息(19]。最后研究包含仅仅持续哮喘的表型结果(22]。两项研究中,这些布劳尔等人,格林et al .,报告结果来自一个相同的研究对象(PIAMA) [14,19]。

彭宁顿等人发现,产前接触点2.5与绝对持续哮喘的风险增加了4.4%在5岁22]。接触点2.5在第一年的生活与一个绝对持续哮喘的风险增加了4.5%在5岁。

在三个研究报道之间的关联点2.5和瞬态哮喘或喘息,两个报道重大协会(14,19]。Sbihi等人报道的第三个重要联系瞬态哮喘和第二和第三接触四分位数(4]。然而,敞口最高四分位数与瞬态无关哮喘。

两三个研究发现点之间没有联系2.5接触和持续喘息或哮喘表型(14,19]。Sbihi等人发现,第二个接触点的四分位数2.5与持续性哮喘,但没有点之间的联系2.5第三个和第四个四分位数4]。

格林等人报道之间的关联点2.5和晚发性喘息14]。Sbihi等人接触也报道,第二个和第三个四分位数与晚发性哮喘有关,尽管没有与敞口最高四分位数(4]。

3.8。点的影响10在儿童哮喘表型发展

Nordling等人报道之间的关联点2.5曝光和短暂的喘息的发展,持续的喘息,和晚发性喘息的结果(20.]。没有发现显著的协会之间的点10和任何三个喘息的表型。

4所示。讨论

尽管先前的研究已经看着陷阱和儿童哮喘的发病,据我们所知,这是第一次尝试系统地评估可用的文学的影响陷阱暴露与儿童哮喘的发展或哮喘的表型。7为最终分析研究均包括在内。结果表明,陷阱与童年瞬时和永久的发展喘息/哮喘表型,但不得喘息/哮喘与晚发性有关。然而,这些联系的意义不一致的包括研究和解释的结果应该谨慎。分层研究污染物减少合格研究每污染物的数量和荟萃分析是不可行的。

儿童早期接触陷阱肺发展有着极其重要的影响(16]。从产后早期到约1.5岁,大部分在肺部肺泡形成导致肺实质性结构重塑的实质(26,29日]。肺部微血管成熟也会发生从产后早期到大约2 - 3岁。损害肺部的发育时期与发展有关的长期后遗症[27,30.,31日]。此外,与成年人相比,儿童更有可能在户外和活跃,通风率更高,并且更有可能向远端肺吸入污染物,与相应的高接触陷阱(32]。

没有2下午,2.5下午,10已报告的主要成分是陷阱(33),和长期暴露在这些污染物在老鼠身上已被证明导致的白细胞介素- 6水平升高,促炎细胞因子与炎症和肺相关疾病如哮喘(33- - - - - -36]。陷阱暴露也伴随着Clca3基因的高表达(33]。在动物模型中,表达Clca3导致粘液细胞化生和气道代答,导致发展的情景反复气道阻塞(37- - - - - -40]。粘液细胞化生发达,它是观察到Muc5ac主气道粘蛋白表达,这也是人类哮喘的特征(36,37]。因此,有人建议,协会的陷阱与哮喘的发病可能是由于Clca3[的表达33]。

遗传因素也可能部分解释哮喘和哮喘表型异质性的结果提出了审查。儿童接触2,那些GSTP1 rs1138272或rs1695单核苷酸多态性(SNP)被发现在哮喘的风险增加出生的组合多个队列研究(41]。此外,高接触柴油废气粒子(DEP) GST-P1 Val的儿童105年多态性与持续喘息的风险高(42]。因此,不同基因型在这些陷阱暴露可能导致哮喘和哮喘表型差异的结果。

儿童哮喘是一种复杂的疾病,涉及许多基因和环境因素,以及这些因素之间的相互作用。男性儿童在儿童哮喘的风险比女性高,尽管这是扭转了青春期后(43- - - - - -46]。男性也已被证明能够修改产前点之间的关系2.5曝光和儿童哮喘发作(47]。是否存在类似性之间的交互和其他形式的陷阱对儿童哮喘发作。接触其他过敏原如螨也与儿童哮喘和可以修改有关儿童哮喘的风险与陷阱(48]。其他环境因素,如产前吸烟暴露,湿、和产前对乙酰氨基酚使用可以修改协会儿童哮喘发病的遗传风险因子(49- - - - - -51]。

几个必须承认这个系统综述的局限性。首先,低数量的合格的研究很难得出一个明确的结论。鉴于我们评估每个单独污染物,研究每污染物的数量进一步减少。其次,表型异质性的定义和研究后续的长度可能是偏见的根源。最初的表型定义从图森儿童呼吸系统研究测量结果定义气喘表型(3 - 6岁5]。考虑到不同的后续长度在可用的研究中,一个孩子的表型分类可能在不同的研究基于所使用的定义。与气喘儿童3岁和4岁但不是6将归类为瞬态格林等人喘息,但会持续喘息下Nordling et al .,作为后续4岁时结束。因此重要的是要考虑这些表型定义之间的差异研究。最后,除了两项研究使用父母的叙述的喘息或哮喘症状通过问卷反应报告在儿童哮喘或呼吸困难。虽然标准,这可能导致结果的回忆偏倚。这些限制建议进一步研究研究陷阱暴露和儿童哮喘的发病和喘息的表型是必要的。

5。结论

基于这个系统综述的结果,有证据显示一个陷阱暴露和瞬态之间的联系以及持久儿童喘息/哮喘表型。相反,陷阱可能不是与晚发性喘息/哮喘表型有关。然而,不同研究结果保持一致。每污染物低数量的研究,以及非均质性研究方法,如后续长度和哮喘和哮喘的表型定义使用,表明需要进一步研究这个话题。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

确认

作者要感谢艾莉森·法雷尔协助创建和执行文献检索。这项工作是由Janeway儿童医院基金会和医学院,纽芬兰纪念大学。

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