慢性阻塞性肺病的不吸烟者在以人群为基础的示例:相互作用性,性别和种族

文摘

这项观察性流行病学研究调查性/性别和种族差异的COPD患病率不吸烟者。数据来源于2012年疾病控制中心的行为风险因素监测系统。样本包括129535个非拉美裔白人和黑人从未吸过烟50岁及以上的人。进行了描述性和多变量分析,后者通过一系列的逻辑回归模型预测慢性阻塞性肺病状态性/性别和种族,调整了年龄、身高、社会经济地位(9月),家庭成员数量、婚姻状况、和健康保险。黑人女性COPD患病率最高(7.0%),其次是白人女性(5.2%),白人(2.9%),和黑人男性(2.4%)。女人比男人有明显高于慢性阻塞性肺病的几率。当调整为9月,黑人和白人女性慢性阻塞性肺病的几率相对高于白人(黑人妇女或= 1.66;99% CI = 1.46, 1.88;白人女性或= 1.49;99% CI = 1.37, 1.63),而黑人有几率明显降低(OR = 0.62; 99% CI = 0.49, 0.79). This research provides evidence that racial inequalities in COPD (or lack thereof) may be related to SEP.

1。介绍

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是美国的第三大死因(1和残疾的主要原因2,3]。主要吸烟是最大的单一风险因素慢性阻塞性肺病;然而,据估计,超过一半的慢性阻塞性肺病病例可以归因于其他原因(4]。在美国,吸烟率下降(5),越来越需要确定,在不吸烟者中,组织目标预防慢性阻塞性肺病的几率更高。

1.1。性、性别和慢性阻塞性肺病

COPD患病率女性高于男性在大多数年龄段二十多年(6- - - - - -8]。女性比男性的吸烟率达到顶峰后,这一趋势可能解释为COPD的潜伏期长时期(6,9]。其他生物的解释也可能相关的10]。例如,女人比男人有胸窄宽度和高度短,可能导致吸烟更集中在他们的总体规模较小的肺11]。女性也可能提高支气管反应,导致粒子被更深入地沉积在肺部(10]。其他生物机制包括更大的肺增长障碍中女性比男性similarly-exposed青少年暴露于香烟烟雾[12),性别差异在香烟代谢导致女性airway-toxic分子的增加产量(10),和激素之间的相互作用和遗传因素,干扰正常的肺功能(13]。女性的生物脆弱性加剧慢性阻塞性肺病相关不吸烟者暴露在二手烟和其他空气中的毒素。大约11%和7%的慢性阻塞性肺病病例可以归因于环境烟雾暴露在家庭和工作,分别是(14]。低收入和贫困增加接触二手烟的几率,而且女性比男性更有可能生活在贫困线以下(9,15]。重要的是,收入较低的人,则大多为女性,也有更大的几率被暴露于空气污染,另一个怀疑是慢性阻塞性肺病的危险因素(16]。也就是说,漏洞有关性(即。,biological differences between women and men) and gender (i.e., social differences between women and men) may contribute to never-smoking women’s higher risk of COPD.

1.2。种族和慢性阻塞性肺病

另一组经历围绕慢性阻塞性肺病是美国黑人不利趋势,该病的死亡率一直在增加的速度比其他种族17]。黑人男性的吸烟率较高只能部分解释这种趋势,随着黑人女性吸烟率最低的国家之一(5]。另一个可能的生物的解释是,美国黑人坐在高度较低,平均比白人,与低肺功能(18]。吸烟也可能随代谢种族,与可替宁半衰期在黑人比白人更升高(19]。这些生物相关漏洞不吸烟者,尤其是美国黑人不成比例的二手烟暴露于高水平的(20.]。在某种程度上,这要归功于更高水平的贫困黑人比白人21复合的住所(的生活)和更高的可能性22,23]。人们生活在这些住宅被发现在他们的系统有较高的可替宁比住在独栋住宅,即使没有家庭成员吸烟(20.]。

当前研究的目的是探讨性/性别和种族不平等在慢性阻塞性肺病在不吸烟者中,在一个大的代表性的50岁以上的黑人和白人。我们假设妇女和黑人将慢性阻塞性肺病的几率更高,而高度(代表肺大小)和社会经济地位(SEP)将有助于解释该协会。我们也期待一个显著的性别和种族之间的相互作用,这样的黑色,从不吸烟妇女将有最高的慢性阻塞性肺病的几率比其他组。

2。方法

2.1。样本

当前研究的数据来自2012年行为风险监测系统。BRFSS收集进行数据评估成年人(具体由各州完成的行为风险因素24]。每月培训面试官管理标准化的问卷通过电话(固定电话和手机),以具有代表性的管控的成人,年龄在18岁以上,并且在家庭生活。BRFSS使用disproportionate-stratified样本设计,包括所有可能的电话号码划分成高收入和中密度组,然后分别取样。在目前的研究中,我们限制样本非西班牙裔白人和非西班牙裔黑人受访者50岁以上的(即。,年龄在慢性阻塞性肺病是最有可能存在)从未吸过烟的人()。我们最后的样本含有8674黑人女性,2708黑人,白人女性,80317和37836年白人。

2.2。措施

自我报告的医学诊断慢性阻塞性肺病的测量结果。确定了积极应对的问题是否“医生、护士或其他健康专业”对被申请人说,他们已经“慢性阻塞性肺疾病或慢性阻塞性肺病、肺气肿或慢性支气管炎。“这个问题很少有缺失的数据(< 0.5%的完整示例)。

而性别并不是测量本身,性是评估通过自我报告使用男性和女性两类。比赛也是由自我报告。我们分析中包括那些被确定为非西班牙裔和白色或黑色/非裔美国人(此处称为白人和黑人,职责)。没有缺失数据缺失的种族性和1.4%。

基于文献回顾,我们包括身高和9月在建模理论上重要的解释因素。高度自我报告(英寸)并输入到模型作为连续变量(失踪= 1.2%)。9月是衡量教育的最高水平(失踪= 0.4%)和净家庭年收入(失踪= 14%)。都包含在建模为分类变量。为了防止丢失大量的数据对家庭收入,包括失踪的类别。

我们的控制变量建模,包括年龄(十年,失踪= 0.96%)和医疗保险(即。被申请人是否有医疗保险,报道,失踪= 0.3%)。同时,是企图占被调查者是否生活或者嫁给一个吸烟者,我们调整为家庭的人数(1 2≥3)和婚姻状况(失踪= 0.5%)。缺少类别包括家庭大小只有问那些在固定采样。

2.3。统计分析

所有的分析都使用IBM SPSS进行版本23。COPD的患病率估计和差异在研究慢性阻塞性肺病状态变量进行了测试使用顺序/分类变量和卡方检验以及连续变量。为了测试我们的主要假设,我们进行了一系列的逻辑回归模型。首先,我们测试性/性别和种族之间的交互预测慢性阻塞性肺病状态使用似然比的测试相比,与主效应模型和年龄只有一个还包括交互项。与我们最初的假设一致,发现了显著的交互作用(= 27.16,,)。增加它的可解释性,我们创建了一个四级变量代表的结合性/性别和种族如下:黑人女性,白人女性,黑人和白人(参照组)。第一,每个后续的模型,我们使用这个4层预测慢性阻塞性肺病状态变量,而控制了年龄。在第二个模型中,我们还包括高度。第三个模型包括9月。同时包括所有变量(即最终的模型。、年龄、身高、和9月,加上上述控制变量)。在这个模型组比较都是相对于白人,我们还进行了对比,比较黑人和白人女性。占多重比较需要测试我们的假设,我们使用了一个调整< 0.01建立统计学意义的价值。所有数据进行加权处理,以选择和占nonresponse偏见。

3所示。结果

如表所示1,不到20(4.4%)不吸烟者50岁以上的报道有慢性阻塞性肺病的诊断(95%可信区间(CI) = 4.3 - -4.5)。黑人女性COPD患病率最高为7.0% (95% CI = 6.5 - -7.5),其次是白人女性为5.2% (95% CI = 5.0, 5.4),白人为2.9% (95% CI = 2.7 - -3.0),和黑人男性为2.4% (95% CI = 2.1, 2.9)。COPD患病率随着年龄的增加显著()和减少(包括教育和收入水平)。患有慢性阻塞性肺病明显短于那些没有这个条件(65.3和66.5英寸;)。COPD的患病率更高发现那些独自生活(和谁有一个健康保险计划)。

表2提出了一系列的逻辑回归模型预测COPD四级性别/种族地位的变量作为焦点的独立变量。在第一个模型控制只对年龄、黑色(或= 2.51)和白色(或= 1.70)女性比白人男性慢性阻塞性肺病的几率更高。虽然黑人女性之间的慢性阻塞性肺病的几率明显高于白人女性(),没有黑人和白人的区别。当高度被添加到模型2,关系是减毒,但黑人和白人女性之间的差异仍然存在(黑人妇女或= 2.16;白人女性或= 1.45;)。当9月包含在模型3中,黑人和白人女性继续慢性阻塞性肺病的几率明显高于白人;然而,有两个重要的变化发生。首先,为黑人女性是慢性阻塞性肺病的几率减毒更比白人女性(实际上的几率稍微增加),从而消除在慢性阻塞性肺病的几率使用调整后的黑人和白人女性值(黑人妇女或= 1.66;白人女性或= 1.49;)。其次,黑人男性的慢性阻塞性肺病的几率变得明显低于那些白人(OR = 0.62;)。最后,在充分调整模型中,黑人和白人女性都明显高于慢性阻塞性肺病的几率相对于白人和黑人和白人女性没有区别使用调整值(黑人妇女或= 1.55;白人女性或= 1.41;)。符合模型包括9月,黑人男性慢性阻塞性肺病的几率明显低于白人(OR = 0.62;)。

4所示。讨论

本研究的目的是探讨性/性别和种族不平等在慢性阻塞性肺病不吸烟者在以人群为基础的样本的美国人。与我们的假设一致,我们发现性/性别和种族与COPD患病率有关,但关系是唯一受9月的影响。具体地说,我们表明,女性(黑色和白色)慢性阻塞性肺病的几率高于男性。这一发现与先前的研究一致(8)和假设女性对慢性阻塞性肺病的易感性增加由于交互与性有关的生物原因(例如,肺功能较差(11])和gender-associated结构性因素(例如,更高的暴露于危险因素,比如二手烟和空气污染9])。我们提供进一步支持这个模型显示,控制高度(小肺的指标)和9月每减少慢性阻塞性肺病的几率大小的差异在女性和男性。毫不奇怪,无论是单独因素(或两个)完全解释的关系,这表明它可能是一些生物因素之间复杂的相互作用以及充分解释,从不吸烟的妇女的性别漏洞数量增加COPD的患病率。

重要的是,目前的研究还表明,在不吸烟者中,黑人女性比白人女性慢性阻塞性肺病的几率更高,但9月似乎解释这一差别。这一发现与早期研究使用“全国健康和营养检查调查,没有发现年龄调整黑色/白色的自我报告的可能性被诊断出的慢性阻塞性肺病的差异,从不吸烟的妇女(8]。然而,后者研究由早期的成年人,已经采访了1970年代初和1980年代初,其中只有一小部分是50岁以上的,因此,可能不同于BRFSS样本在重要方面。能够很好的接受,9月是一个重要的风险因素不吸烟对肺功能和慢性阻塞性肺病(4,25]。我们的研究发现,社会经济因素可能是至关重要的在慢性阻塞性肺病塑造种族不平等,特别是在女性中,知识是一致的,在美国黑人女性更有可能比白人女性(生活在贫困中26),从而面临暴露于毒素增加,比如二手烟和空气污染。多个源于性/性别和种族不平等,因此,可能会使黑人,从不吸烟女性更加容易受到慢性阻塞性肺病;然而,这项研究是第一次,在我们的知识,给高几率黑人,从不吸烟的妇女调整为9月之前,需要进一步的研究来证实这一发现在其他样本。

当前的研究的另一个重要的发现是,从不吸烟的人,控制了9月允许种族效应出现,这样黑人被发现较低的慢性阻塞性肺病的几率比白人男性。这一发现与之前的研究一致不吸烟者(8,27]。而我们假设的生物因素增加黑烟囱的脆弱性在不吸烟者慢性阻塞性肺病也提升风险(例如,短坐高(18香烟()和/或贫穷代谢19]),很可能不同的因素在起作用。一个例子可能是alpha - 1抗胰蛋白酶缺乏症”,一个基因突变与慢性阻塞性肺病的风险更高,这是美国白人比黑人中更普遍28]。然而,如果alpha - 1抗胰蛋白酶缺乏症”发挥作用,目前尚不清楚为什么不会影响可比白人女性的差异。在未来的研究不需要理解机制COPD患病率,我们的研究结果强调的重要性,考虑到9月,没有导致组级别变化(或缺乏)可能被遮挡。

这项研究的结果必须考虑的一些局限性。一个是COPD是基于医学诊断的自我报告。一些较小的研究表明自我报告的慢性阻塞性肺病的诊断是相当准确的,相比医学图表(即。,86% (29日)97%准确(30.])。然而,其他更大、以人群为基础的研究发现可怜的自我报告和测量气流阻塞之间的相关性,COPD是大大低估了(31日),可能更黑人比白人(32]。说,COPD的患病率发现在当前的研究中在2.4%和7.0%之间在不吸烟者是一致的报告基于测量气流阻塞在美国老不吸烟的成年人(33和其他普通人群的不吸烟者31日]。此外,漏报(underdiagnosis)可能比其他人高一些组织由于缺乏医疗护理,我们发现控制医疗保险几乎没有影响性别和种族之间的关系和慢性阻塞性肺病。虽然我们不能完全占漏报,倾向于在慢性阻塞性肺病——而不是overreport意味着如果我们的结果是有偏见的,他们会偏向于空。

吸烟状态也是自我报告,这意味着其中一些在我们选定的样本不吸烟者可能有一些吸烟的历史尽管报告。然而,因为我们的样品是年龄的增长,我们并不指望负耻辱的吸烟,这可能引起漏报,几乎像它可能对年轻人群。此外,系统漏报一些组织,比如更高的社会经济组织,会减少不平等的影响,从而使我们的结果更保守。还重要的是要记住,我们的示例是基于名年龄成人,因此,并不包括那些住院或生活在长期护理设施,其中一些可能有最严重的慢性阻塞性肺病。未来的研究使用行政数据可能解决上面所讨论的一些问题。

另一个限制与哮喘是慢性阻塞性肺病的处理分析,特别是种族而言,鉴于哮喘患病率较高在黑人人口34]。虽然很明显,一方面,COPD和哮喘代表不同的条件,目前尚不清楚,而另一方面,一个不能进化成另一个(35]。此外,它是可能的,那些并发哮喘和慢性阻塞性肺病代表一个独特的表型(36]。在此背景下的不确定性因果COPD和哮喘作用路径这个途径如何不同的种族,只是控制它在慢性阻塞性肺病的分析可能是没有根据的。因此,我们的模型不调整哮喘诊断,这可能对我们的结果产生影响。未来的研究在慢性阻塞性肺病和种族应该考虑哮喘发病率更集中的问题。

最后,我们都无法控制出生的国家。这是一个重要的因素从生物质燃料接触烟,这对于那些成长中很常见在低收入国家,特别是女性,是一个强有力的慢性阻塞性肺病的危险因素(4]。不过不太可能,缺乏控制出生国家会大大影响我们的发现,最近的数据显示,仅略高于10%的人生活在美国其他地方出生37]。此外,97%的美国人生活在贫困之中获得炉灶,接触烹调烟雾中会非常最小出生于(以及移民出生在高收入国家)(38]。

令人惊讶的是,许多因素在建模对性别和种族之间的关系几乎没有影响,慢性阻塞性肺病。试图解释与吸烟者生活的可能性,我们控制了婚姻状况和家庭大小,假设这些独居和/或从未结婚在家会降低吸入二手烟。然而,无论是因素影响的大小性/ race-COPD关系。未来的研究应考虑要求参与者提供一个更详细的历史他们暴露在二手烟和其他空气污染物,通过询问与吸烟者生活,在一个复合的住所或附近的高速公路,以及当前和过去的职业。许多这些因素很可能是高度性别(例如,更多的女性比男性有吸烟的配偶(9]),从而可以帮助提供一个更好的性别如何,而不是性,有利于COPD患病率的差异。

频繁的卫生研究关注近端风险因素掩盖了角色,更多的远端原因,如结构条件下,在某些群体比其他群体更容易受到疾病。而生物因素,如性别、可能不吸烟者之间了解COPD患病率的关键,我们的研究表明,结构性factors-gender,种族,和SEP-may也是重要的考虑,不仅在研究也在政策的发展。

相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突。

引用

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