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阿里Yildirim Fatma凯尔,Pelin Kosger, Gokmen奥兹德米尔,Birsen Ucar, Zubeyir科里奇, ”尿酸水平血压正常的高血压的孩子的父母”,国际期刊的慢性疾病, 卷。2015年, 文章的ID747082年, 6 页面, 2015年。 https://doi.org/10.1155/2015/747082
尿酸水平血压正常的高血压的孩子的父母
文摘
本研究评估尿酸浓度与高血压血压正常的孩子的父母。八十例血压正常的儿童从家庭使用和不包括原发性高血压史。脂质参数和尿酸浓度进行比较。人口统计学和人体测量特征相似的组。收缩压和舒张压高的血压正常的孩子父母有高血压没有统计上的显著差异()。尿酸浓度高的血压正常的儿童的父母与高血压(4.61和3.57 mg / dL,)。总胆固醇和甘油三酯浓度两组相似。收缩压和舒张压均明显高于控制> 10岁儿童()。尿酸水平显著高于所有的孩子在10岁后更明显差异()。正相关性被发现之间的血清尿酸水平与年龄、体重、体重指数、收缩压和舒张压的血压正常的儿童的父母。尿酸水平越高的血压正常的儿童高血压的父母表明尿酸可能是predeterminant高血压。这些孩子可能允许监测尿酸水平对未来预防或早期治疗高血压。
1。介绍
高尿酸血与多种疾病有关,包括痛风、高血压、动脉粥样硬化、心血管疾病、代谢综合征、肾功能衰竭(1]。对实验动物的研究表明,增加血清尿酸水平与心血管风险和高血压心血管损伤(2- - - - - -8]。高水平的血清尿酸的老鼠血压升高、血压下降到正常水平与治疗高尿酸血9]。此外,高尿酸血可能导致肾tubulopathy减少一氧化氮的合成(10- - - - - -12]。同样,临床研究显示高水平的血清尿酸浓度之间的关系和血压升高13,14]。例如,高血压的发病率高的青少年的血清尿酸水平,同时与别嘌呤醇治疗降低血清尿酸水平和血压。
一些研究调查了儿童高尿酸血和高血压之间的关系(14- - - - - -17]。增加孩子们的尿酸水平与收缩压和舒张压的增加有关,与尿酸增加是高血压的独立危险因素(18]。
成人原发性高血压常观察到世界各地,其发病率也增加儿童和青少年(19]。原发性高血压家族史的已被证明是一个重要的危险因素(儿童原发性高血压20.]。儿童高血压的父母更有可能在青春期血压高于血压正常的父母的孩子19,21]。高血压的概率在孩子发展据报道28%如果一方如果父母有高血压高血压和41% (19]。
尽管一些研究已经评估儿童原发性高血压和高尿酸血的关系,迄今为止没有一个评估高尿酸血高血压血压正常的儿童的父母。本研究因此而血清尿酸浓度正常血压和高血压血压正常的儿童的父母和高尿酸血和血压之间的关系在这些孩子。
2。材料和方法
的包括在这项研究中,80名儿童有36例血压正常的儿童从家庭与原发性高血压史,而44岁是儿童从家庭血压正常的人没有高血压的历史。所有的这些孩子们参观了小儿心脏科的埃斯基谢希尔Osmangazi大学医学院(埃斯基谢希尔,土耳其)杂音,心悸、胸痛。详细的病史、背景和家族史的儿童进行调查。儿童历史的一种慢性疾病,早产,贫血,或使用药物治疗贫血、先天性心脏病、慢性肾功能衰竭、糖尿病、高脂血症、肥胖被排除在外。父母的参与者提供信息的性质和内容的研究,和所有提供的书面知情同意。研究伦理委员会批准的协议是埃斯基谢希尔Osmangazi大学医学院。
孩子们分成两组。研究小组由儿童高血压的母亲或父亲(),而对照组的儿童没有家族高血压史()。儿童的父母在研究组被诊断出患有原发性高血压和经常使用抗高血压药物,都有附加疾病导致继发性高血压的历史。儿童的父母与心血管疾病史,慢性肾功能衰竭、糖尿病、高脂血症、肥胖、使用药物,和吸烟被排除在研究之外。
体重和身高测量当孩子在直立位置没有穿鞋,和身体质量指数(BMI)计算体重(公斤)/身高(米2)。血压测量三次用水银血压计和适当的臂章的主题在坐姿时休息10分钟后,的意思是三个测量记录。Korotkoff声音听到后肱动脉,臂章是膨胀的20毫米汞柱以上点臂压力并不明显,压力被释放空气减少2 - 3毫米汞柱/秒。Korotkoff第一阶段被认为是收缩压,Korotkoff阶段4和5岁的儿童被认为是舒张压< 12 > 12年,分别。
静脉血样来自每个主题的肘前的静脉后12小时的快。凝血后,样本在4000转离心5分钟;血清样本删除和存储−80°C到被分析。血清总胆固醇浓度、总甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇(hdl - c)、低密度脂蛋白胆固醇(低密度脂蛋白),和尿酸酶学与罗氏模块化仪器检测。
2.1。统计分析
20 IBM SPSS统计软件是用于所有统计分析。正态分布的变量是使用Shapiro-Wilk测试评估。正态分布变量被报告为均值±标准差相比(SD)和使用学生的。的Mann-Whitney测试与非正态的分布,表现为变量和值和百分位值(25 - 75%)。三个年龄组比较的数值变量方差分析(单向方差分析)测试和两两比较由事后测试。评估的变量之间的关系,斯皮尔曼相关分析。被定义为统计意义。
3所示。结果
研究对象包括36个血压正常的孩子,15岁男性(37.5%)和21个女性(62.5%),7 - 20岁(平均年龄12.4岁),每个人都有至少一个父(组1),高血压和44血压正常的孩子,17岁男性(33.3%)和27岁女性(66.7%),6到20岁(平均年龄12.7岁),父母都没有任何健康问题,包括高血压(组2)。他们的人体测量,血压,和实验室值如表所示1。孩子们的平均重量在组1和2分别为59.2公斤和57.3公斤,分别;他们的平均高度166.5厘米和164.8厘米,分别;和他们的平均bmi指数是21.2公斤/米2和21.0公斤/米2。没有显著差异()研究和对照组之间在年龄、性别、体重、身高和体重指数。孩子在组1的意思是113毫米汞柱的收缩压(SBP)和平均舒张压(菲律宾)69毫米汞柱,而孩子在组2意味着SBP的108毫米汞柱和意味着菲律宾65毫米汞柱。尽管SBP和菲律宾都在组1比2组高,差异没有统计学意义()。然而,血清尿酸水平显著高于在组1比2组儿童(4.31 mg / dL和3.37 mg / dL,)。浓度的总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白和甘油三酯,然而,类似的两组(每个)。
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| 体重指数:身体质量指数;菲律宾:舒张压;高密度脂蛋白:高密度脂蛋白;低密度脂蛋白:低密度脂蛋白;SBP:收缩压。所有结果报告为平均数±标准差;学生的;皮尔逊卡方检验;Mann-Whitney测试。 |
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为了检测高程的尿酸水平,确定变量存在的与年龄相关的变化,患者根据年龄分成3组。因此,有9例< 10岁,12例10至15岁,15岁和15例。对照组由13个10岁以下,15个主题10至15岁,15岁和16个受试者。关于SBP没有明显差异,菲律宾、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白和甘油三酯研究和对照组之间基于年龄()(表2)。组1的尿酸浓度显著高于在所有年龄段的2组,但这种差异尤其明显主题> 10岁()。根据不同年龄组之间的差异变量如表所示3。对所有变量,根据年龄段统计差异是存在的。
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| 菲律宾:舒张压;高密度脂蛋白:高密度脂蛋白;低密度脂蛋白:低密度脂蛋白;SBP:收缩压。所有结果报告为平均数±标准差;,。 |
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:方差分析测试;两两比较由事后考验。菲律宾:舒张压;高密度脂蛋白:高密度脂蛋白;低密度脂蛋白:低密度脂蛋白;SBP:收缩压。比较组::年龄< 10岁,年龄10 - 15年;:年龄< 10岁,年龄> 15岁;:年龄10 - 15岁,年龄> 15岁。 |
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尿酸和其他变量之间的相关性如表所示4。尿酸水平表现出正相关性与年龄、体重、BMI, SBP,类似儿童和甘油三酯浓度组1。然而,尿酸浓度没有显著与总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白浓度在这些主题()。虽然有尿酸的相关性,菲律宾,和甘油三酯在2组,没有观察到与其他变量的相关性()。
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| 所有相关的计算是通过斯皮尔曼相关测试;菲律宾:舒张压;高密度脂蛋白:高密度脂蛋白;低密度脂蛋白:低密度脂蛋白;SBP:收缩压。 ,。 |
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4所示。讨论
这项研究没有发现显著差异在SBP和菲律宾之间的血压正常的正常血压和高血压的父母的孩子。先前的研究显示之间存在明确的相关性高血压和高血压家族史(22- - - - - -27),特别是在青春期(22]。研究的青年期和青春期的孩子血压正常的血压和高血压的父母没有显著差异(28,29日]。例如,一项研究报道血压相似18-22-year-old高血压和血压正常的父母的孩子但主动脉刚度参数高于前者(29日]。在我们之前的研究中我们发现,颈动脉内膜中层厚度增加儿童高血压的父母可能表明亚临床动脉粥样硬化(30.]。儿童高血压的父母可能第一次经历荷尔蒙和生化变化,其次是内皮损伤和血管结构的发展和随后的心脏补偿,与高血压只在后期出现。此外,在本研究中高血压和高血压前期高血压的孩子的父母不在和参与者的年龄范围很窄,也许解释,至少在某种程度上,类似的SBP和在类似研究和控制。
尽管血压正常的高血压的孩子父母的尿酸水平在正常范围内,他们明显高于血压正常的血压正常的父母的孩子。为了检测高程的尿酸水平,确定变量存在的与年龄相关的变化,患者根据年龄分成3组。患者在所有年龄组增加尿酸水平与控制,更标志着尿酸在海拔超过15岁。许多先前的研究已经报道了高尿酸血和高血压之间的关系。例如,一个对200个孩童调查报告发现,73%的中等和严重水平的高血压有尿酸水平> 7 mg / dL,相比之下,49%的低水平的高血压(15]。高尿酸血是在非常年幼的孩子,除了高血压的早期指标。13年的一项研究的儿童出生在布达佩斯,匈牙利,发现高血压的发展增加心率、性成熟早期,和高尿酸血16]。另一项研究发现,高血压在未来10年的发展是与高水平的血清尿酸、肾小球滤过率的独立,饮酒,吸烟,和糖尿病29日]。尿酸和肾素水平被发现与原发性高血压13 - 18岁的青少年年高于的时代——准确性正常血压对照组(17]。此外,肾素水平是正常的高血压患者正常的血清尿酸水平高但高的高血压患者的血清尿酸水平。高尿酸血被发现增加一氧化氮的合成,增加炎症介质的释放和肾素血管紧张素水平和导致内皮功能障碍,动脉粥样硬化和高血压(31日- - - - - -33]。在其早期阶段,高尿酸血会导致血管收缩,而在更高级的阶段,高尿酸血引起血管平滑肌肥大,增加血压。最初,血压升高治疗反应良好,但在更高级的阶段响应降低(34]。药物诱导的小鼠高尿酸血导致高血压后三个星期,而促进尿酸排泄的药物治疗减少高血压在这些动物,表明高尿酸血是一个独立的危险因素高血压(12]。60高血压前期的安慰剂对照试验和肥胖儿童发现别嘌呤醇治疗或丙磺舒SBP减少了10毫米汞柱和菲律宾的9毫米汞柱,这表明高尿酸血可以降低高血压的治疗(35]。尽管许多研究高血压和尿酸的关系,没有先前研究尿酸水平高血压血压正常的儿童的父母。我们发现,血清尿酸水平高于血压正常的高血压血压正常的儿童的父母的父母表明尿酸增加,高血压的发展之前,后来发展高血压。尿酸水平越高的血压正常的儿童高血压的父母表明尿酸可能是predeterminant高血压。这些孩子可能允许监测尿酸水平对未来预防或早期治疗高血压。尿酸的增加是观察到非常年轻的年龄,5 - 10年,可能是紧随其后的是内皮损伤和血管硬化的发展和最终的出现高血压。
我们发现尿酸水平与SBP呈正相关,菲律宾,体重指数、年龄、和甘油三酯浓度。血清尿酸水平被发现是重要的高血压患者高于与继发性高血压(14]。血清尿酸水平与SBP线性相关和菲律宾,1毫克/毫升尿酸增加导致增加14毫米汞柱SBP和增加7毫米汞柱(类似14]。此外,荟萃分析发现1 mg / dL增加血清尿酸水平高血压的发病率增加了13% (36]。分析报告血压和尿酸之间的线性关系,而不是一个分界点。
总之,本研究发现,血清尿酸的水平更高的所有年龄段的血压正常的高血压比血压正常的父母的孩子。血清尿酸水平的增加可能predeterminant前的高血压。大量的长期研究儿童高血压的父母需要评估血压和血清尿酸水平的关系,饮食的影响在两个水平在这样的孩子。监测尿酸在这些孩子可能揭示高血压的早期阶段,允许的实现措施,防止高血压。
利益冲突
作者宣称没有利益冲突有关的出版。
引用
- l . Billiet s Doaty j·d·卡茨和m·t·维拉斯”对高尿酸血作为代谢综合征的新标志,”ISRN风湿病学ID 852954条,卷。2014年,7页,2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- j . Sundstrom l·沙利文r b D \ ' agostino博士D·利维w·b·有和r s Vasan”关系的血清尿酸纵向跟踪血压和高血压发病率,”高血压,45卷,不。1,只愿降价,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- k .矢野d·m·里德和d·l·麦基,“十年冠心病发病率在火奴鲁鲁的心计划。与生物的关系和生活方式的特征。”美国流行病学杂志》上,卷119,不。5,653 - 666年,1984页。视图:谷歌学术搜索
- w·莱文,a·r·代尔r . b . Shekelle j·a·舍恩伯格和j·斯塔姆勒,“血清尿酸和11.5左右的中年妇女的死亡率:发现芝加哥心脏协会在行业检测项目,“临床流行病学杂志,42卷,不。3、257 - 267年,1989页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- 方和m . h·奥德曼”,血清尿酸和心血管死亡率:NHANES I流行病学随访研究中,1971 - 1992,”美国医学协会杂志》上,卷283,不。18日,第2410 - 2404页,2000年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- m·h·奥德曼·h·科恩,s . Madhavan和s . Kivlighn“血清尿酸和成功治疗高血压患者心血管事件,“高血压,34卷,不。1,第150 - 144页,1999。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- l . v .边缘m . Pahor m·d·巴里et al .,“血清尿酸、利尿剂治疗和心血管事件的风险在老年人收缩期高血压项目(谢普)”高血压杂志》,18卷,不。8,1149 - 1154年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- p . Verdecchia g . Schillaci g . Reboldi f . Santeusanio c . Porcellati和p . Brunetti”关系血清尿酸在原发性高血压和心血管疾病的风险:PIUMA研究中,“高血压,36卷,不。6,1072 - 1078年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- m . Mazzali Y.-G j·休斯。金et al .,”高尿酸增加大鼠的血压小说crystal-independent机制,“高血压,38卷,不。5,1101 - 1106年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- g . n . Rao m·a·科森和b·c·伯克“尿酸刺激血管平滑肌细胞增殖增加血小板源生长因子链的表情,“《生物化学》杂志上,卷266,不。13日,8604 - 8608年,1991页。视图:谷歌学术搜索
- b·j·m·g·Netea Kullberg, w·l·勃洛克r·t·Netea和j·w·m·范德梅尔先生“高尿酸血的作用后的细胞因子增加生产脂多糖(LPS)挑战粒细胞减少性老鼠,”血,卷89,不。2、577 - 582年,1997页。视图:谷歌学术搜索
- m . Mazzali j .•卡内利斯表示:l .汉et al .,“高尿酸血诱发主要在大鼠肾arteriolopathy血液pressure-independent机制,“美国Physiology-Renal生理学杂志》上,卷282,不。6,F991-F997, 2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- f . n .品牌d·l·麦基w·b·有j·斯托克斯三世,和w·p·卡斯泰利,“高尿酸血作为冠心病的危险因素:弗雷明汉的研究中,“美国流行病学杂志》上,卷121,不。1,11到18门,1985页。视图:谷歌学术搜索
- d . i母鼠和r·j·约翰逊”儿童原发性高血压、高尿酸血”高血压,42卷,不。3、247 - 252年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- 即Rovda、l . m . Kazakova和e·a·Plaksina“尿酸代谢参数在健康儿童和动脉高血压患者,”Pediatriya,没有。8日,19日至22日,1990页。视图:谷歌学术搜索
- e·托罗、i Gyarfas和m . Csukas”与稳定的高血压相关的因素在青少年中,“高血压杂志》,3卷,不。3,S389-S390, 1985页。视图:谷歌学术搜索
- a b代表“原发性高血压的青少年,《美国肾脏疾病》第六卷,没有。2、86 - 90年,1985页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- d . i母鼠和r·j·约翰逊”,尿酸在儿童高血压的作用。”肾营养学杂志,17卷,不。1,第83 - 79页,2007。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- j·a·斯泰森j . Wang g·比安奇和w·h·Birkenhager“原发性高血压,”《柳叶刀》,卷361,不。9369年,第1641 - 1629页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- b . Waeber、h·r·布鲁纳和m .燃烧的“高血压”心血管药物j . t . Willerson和j·n·科恩,Eds。,pp. 1496–1511, Churchill Livingstone, Philadelphia, Pa, USA, 2nd edition, 2000.视图:谷歌学术搜索
- r·f·罗宾逊,d . l . Batisky j·r·海耶斯m . c . Nahata和j . d .马汉”在中小学儿童高血压,身体质量指数”小儿肾脏学,19卷,不。12日,第1384 - 1379页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- a . p . m .·范·德·艾尔曾m·a·j·德里德d e . Grobbee a·霍夫曼j . c . m . Witteman和c . s . p . m . Uiterwaal”家庭和自然历史的血压:27年的随访研究中,“美国高血压杂志》上,17卷,不。10日,936 - 940年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- r·h·迈尔斯·d·k·基利,l . a . Cupples和w·b·有“父母的历史是一个独立的冠状动脉疾病的危险因素:弗雷明汉的研究中,“美国心脏病杂志,卷120,不。4、963 - 969年,1990页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- a . m .大人物,g .高迪奥a Fachinetti et al .,“高胰岛素血症、高血压家族史和原发性高血压,”美国高血压杂志》上,9卷,不。8,732 - 738年,1996页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- a·w·冯·Eiff大肠Gogolin,雅各布斯和h .该处“动态血压随访3年:儿童的影响性与高血压家族史,”临床与实验高血压,8卷,不。4 - 5,577 - 581年,1986页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- r·g·芒格、r . j . Prineas和o . Gomez-Marin”持续提升儿童血压与高血压家族史:明尼阿波利斯儿童血压的研究中,“高血压杂志》》第六卷,没有。8,647 - 653年,1988页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- Dernellis和m . Panaretou”,与高血压、主动脉僵硬的孩子的父母”人类高血压杂志》,20卷,不。3、225 - 226年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- h . Evrengul h . Tanriverdi i d·科里奇et al。”主动脉僵硬和血流介导扩张与高血压,血压正常的孩子的父母”心脏病的年轻,22卷,不。4、451 - 456年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- a . Shankar r·克莱因b·e·k·克莱因和f . j .,“血清尿酸水平之间的关系和长期的高血压发病率:以人群为基础的队列研究,“人类高血压杂志》,20卷,不。12日,第945 - 937页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- a . Yildirim p . Kosger g .奥兹德米尔f . m ., b . Ucar z科里奇,“颈动脉内膜中层的厚度和弹性主动脉血压正常的儿童高血压的父母,“高血压的研究,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- M.-A。Yu l . g . Sanchez-Lozada r·j·约翰逊和D.-H。康,“氧化应激激活肾素-血管紧张素系统在人类血管内皮细胞作为小说机制的尿酸段内皮功能障碍,”高血压杂志》,28卷,不。6,1234 - 1242年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- g . Cerasola s Cottone, g .骡”微蛋白尿的进步的途径:从早期肾损害的标志强劲心血管风险预测,“高血压杂志》,28卷,不。12日,第2369 - 2357页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- m·a·Gomez-Marcos j . i Recio-Rodriguez m . c . Patino-Alonso et al .,“尿酸和血管结构和功能之间的关系在高血压患者和与性有关的差异,“美国高血压杂志》上,26卷,不。5,599 - 607年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- m . Yanik和d。切尔“血清尿酸盐:生物标志物或儿童高血压治疗的目标?”目前看来在心脏病学,28卷,不。4、433 - 438年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- b . Soletsky和d。切尔”减少尿酸矫正高血压前期在肥胖青少年。”高血压,60卷,不。5,1148 - 1156年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- p·c·格雷森,m . LaValley郑胜耀Kim和h k . Choi”高尿酸血和事件高血压:系统回顾和荟萃分析,“关节炎治疗和研究,卷63,不。1,第110 - 102页,2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
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