结节病:免疫发病机理和免疫标记

文摘

结节病是一种多系统肉芽肿疾病总是影响肺部。是值得注意的一种疾病临床表现的变化和疾病的结果,被描述为一个“免疫悖论”与外围无力尽管夸张的炎症疾病的地点。尽管有广泛的研究,结节病仍然是一个疾病与不确定的病因学。现有的证据支持这一概念,结节病的免疫反应是由一个公认的抗原基因易感个体。不幸的是,目前存在没有可靠的生物标志物来描述疾病的严重程度和预后。因此,结节病的诊断仍然是一个棘手的临床挑战。在本文中,我们概述结节病的免疫学特性,讨论对各候选人的证据和病因代理人(感染性和noninfective),描述了呼出的气息凝结,一种新型的免疫标志物的方法,并建议其他可能的免疫生物标志物来更好地描述结节病的免疫发病机理。

1。介绍

结节病是一种多系统、炎症性疾病晦涩的病因学。其定义组织病理学的存在noncaseating上皮样肉芽肿伴随单核细胞浸润和微体系结构的破坏1,2]。

虽然结节病与肺> 90%的情况下,也会影响心脏、皮肤、眼和中枢神经系统3]。这占其异构临床表现范围从无症状到严重的后果,即呼吸衰竭,心脏死亡,神经系统疾病,失明(4]。

结节病已报告在所有种族和种族与大多数的研究记录峰值的发病率热带病岁雄性和雌性和双峰分布,女性发病率有另一个峰值在65 - 694]。

疾病缓解发生在多达三分之二的病人,通常在确诊后的头3年。随后其他病人有长期不懈的结节病可能导致肺纤维化(1]。飘忽不定的临床课程推动生物标记研究,描述疾病严重程度和结果(5]。迄今为止,存在没有可靠和实用的生物标志物为结节病(6]。此外,尽管认真的研究工作,但免疫发病机理和结节病病因学基础仍然是难以捉摸的3]。

本文概述了当前对结节病的理解,与参考体外外周血淋巴细胞刺激和支气管肺泡灌洗液(BALF)结节病病人,描述了呼出的气息凝结,一个创新的方法,确定免疫标记,并提出了新颖的免疫标记,以更好地描述结节病的免疫发病机理。

2。结节病的免疫发病机理

2.1。关键特性的病理过程

2.1.1。免疫悖论

结节病可以被描述为一个“免疫悖论。“外围无效能观察到尽管夸张的炎症疾病地点(7]。这是证明了降低dth结核菌素和共同抗原(8]。假设,支撑这个矛盾的情况之间的不均衡效应和监管(T淋巴细胞_注册细胞),尤其是CD4细胞⁺CD25^明亮的FoxP3⁺细胞(7]。这些细胞积聚在肉芽肿的外围和活动性疾病患者外周血和发挥anti-proliferative对幼稚T细胞的影响。他们只弱抑制TNFα生产(9),因此允许肉芽肿形成。其他人认为在疾病网站结果强烈的免疫反应激活T细胞聚集在这些疾病的网站和顺向外周血淋巴细胞减少10]。还有一些人认为与慢性疾病,免疫抑制CD8⁺T细胞变得更丰富的外围,导致无活动力的反应(11]。

2.1.2。肉芽肿的形成

的noncaseating上皮样肉芽肿结节病的组织学特点。中心假设包含一个不退化的抗原,巨噬细胞包围,随后将区分类上皮细胞融合形成多核巨细胞。CD辅助T细胞肉芽肿而CD8的点缀⁺T细胞,调节性T细胞、成纤维细胞和B细胞围绕外围(4,12]。双折射晶体,Hamazaki-Wesenberg Schaumann尸体,小行星的身体也可能存在,但非特异性(13]。

2.2。在结节病的免疫反应

2.2.1。抗原表达

抗原递呈树突状细胞(dc)的相互作用和幼稚的CD4细胞⁺t细胞是肉芽肿形成的必要条件18]。DCs吞噬煽动肉质的抗原。他们旅行到淋巴结,成熟和'自适应免疫系统通过显示表面的抗原肽主要组织相容性复合体(MHC)类二肽槽。特定的T细胞受体(TCR)修复其变量地区antigen-MHC复杂和被激活18]。优化这个激活,CD28 costimulatory T细胞信号分子,与CD86 DCs (15]。介质的DCs还生产电池促进肉质的免疫反应(图1)[20.]。

2.2.2。辅助1 (T_H1)免疫反应

CD4⁺触发的T细胞肉芽肿形成强烈T_H1两极分化。细胞受体激活后,干扰素的表达γ并在CD4 Tbx21基因⁺T细胞变得更明显。Interleukin-12 (il - 12)分泌DCs是T_H1两极分化细胞因子。借助STAT4,白介素促进干扰素γ表达式。干扰素γ结合干扰素受体和刺激STAT1促进Tbx21 T-bet的基因表达。T-bet提高干扰素γ基因转录的能力,最终提高干扰素的生产γ(图1)。T-bet还可以调节il - 12β受体(il - 12βR)表达和抵销Gata3,调节的转录因子分化。这放大了CD4的响应能力⁺t细胞il - 12和抑制il - 4和IL-13(细胞因子,促进fibroproliferative响应)的生产(16]。地震可以上调il - 12βR和干扰素γ表达而增加il - 12地震- CD4受体表达⁺T细胞。因此,il - 12和地震-协同作用促进肉质的肉芽肿的形成(20.- - - - - -23]。

干扰素γ结节病病人的BALF中高度表达。干扰素γ抑制巨噬细胞的表达过氧物酶体proliferator-activated受体γ(PPARγ),一个负监管机构的炎症。在正常生理条件下,巨噬细胞持续表达PPARγ。PPARγ促进巨噬细胞il - 10生产抑制肿瘤坏死因子的释放α从DCs、il - 12和基质金属蛋白酶(MMP)。在结节病,干扰素γ生产抑制免疫抑制细胞因子的表达,il - 10(图1)。这将导致增加肿瘤坏死因子的生产α、il - 12和MMP和诱导趋化因子CXCL-9 CXCL-10,和CXCL-11生产,通过结扎t细胞受体CXCR3,诱导t细胞趋化作用。基质金属蛋白酶造成肺损伤和纤维化和趋化因子吸引更多的t细胞和髓细胞炎性环境。此外,增加肿瘤坏死因子α和降低il - 10表达解放DCs从抑制巨噬细胞,启动self-amplifying炎症循环(19]。

肿瘤坏死因子α由DCs还鼓励CD4细胞⁺t细胞增殖和生存,直接通过诱导t细胞IL-2R [24,25)和间接导致DC成熟到抗原呈递细胞(26]。IL-15促进CD4细胞的能力⁺t细胞通过绑定IL-2R生存。这些IL-15响应调节肿瘤坏死因子的存在α(27]。

最后,CD4⁺t细胞激活也会增加生产- 2。2是一个地方生存、分化和生长因子的T细胞。自分泌- 2生产CD4细胞克隆增殖的结果⁺T细胞(图1)[2,28]。

2.3。持续的肉芽肿性炎症

持续的肉芽肿性炎症可以归因于能力的免疫调节机制来限制炎症过程的持续时间(12]。

2.3.1。血清淀粉样蛋白

血清淀粉样蛋白A (SAA)蛋白质广泛存入肉质的肉芽肿。SAA触发细胞因子释放的toll样受体相互作用2。这个放大的结果对当地的致病性抗原的反应。炎症反应是强SAA蛋白质容易积累和释放更多的可溶性SAA肽进入周围组织(29日,30.]。

2.3.2。T监管(T_注册)细胞

T_注册细胞的抑制细胞介导免疫反应至关重要。然而,T_注册肉质的细胞肉芽肿(相对于周边T_注册细胞)发生了广泛的放大,因此抑制免疫反应的能力受损。此外,他们分泌促炎细胞因子(例如,il - 4)鼓励肉芽肿形成通过激活肥大细胞和纤维母细胞扩增(31日,32]。

2.3.3。CD1d-Restricted自然杀伤T细胞(NKT)

NKT细胞已经知道温和CD4-mediated免疫反应。NKT细胞数量已经表示会显著的降低在肉质的血液和BALF除了展示洛夫格伦综合征患者(急性结节病的特点是葡萄膜炎,关节炎,结节性红斑,双侧肺门淋巴结病,和发烧)(33]。由于洛夫格伦综合征常与疾病缓解,NKT细胞数量的减少可以占结节病的持久性34]。

2.4。缓解和纤维化进展

疾病缓解期发生的抑制巨噬细胞和辅助细胞活性的il - 10或假定抗原已经完全清除(图1)[4]。

持续的肉芽肿性炎症会导致纤维化。免疫机制导致纤维化的结果仍未确定。尽管如此,各种细胞因子能够支持纤维化反应被发现在结节病的患者疾病的网站(例如,转化生长因子-β(TGF -β)、MMP和胰岛素生长因子- 1 (igf - 1))35,36]。

它提出了一个开关来细胞因子优势可能发生在慢性结节病在持续的炎症反应。细胞因子如IL-13增加TGF -β生产(图1)。TGF -β新兵,激活成纤维细胞转换成myofibroblasts已强烈与纤维化的发展(17,37]。此外,趋化因子,CCL2,提高纤维母细胞生存,增加TGF -的影响β(38]。此外,肺纤维化患者的巨噬细胞,在的影响细胞因子环境,表达CCL18趋化因子,促进肺改造通过纤维化(39,40]。

2.5。其他T淋巴细胞(T的角色_H17和NKT细胞)

尽管大多数研究使用模型来解释结节病的免疫发病机理,由只关注这个模型中,有一个简化免疫过程和转移倾向的研究努力远离其他机制。

是一种新型的CD4⁺效应t细胞数量。高水平的IL-17⁺/ CD4⁺T淋巴细胞被发现在BALF和肉芽肿结节病的病人,尤其是在活动性疾病患者。他们从血液渗透后肺部招募的趋化因子CCL20 [41]。最近,列治文和他的同事们(42验证的特异性分枝杆菌抗原的细胞,通常涉及抗原为结节病。这些发现说明可能的作用在结节病疾病进展。

NKT细胞产生和细胞因子(干扰素γ和il - 4、职责)。NKT细胞大多是CD4细胞⁺细胞受体)和表达一个不变的(33]。此外,血液NKT细胞结节病的病人,当刺激醣脂类刺激器,显示减少的干扰素水平γ,因此建议NKT细胞施加监管活动,防止疾病进展(43]。

3所示。假定的结节病的病因学

结节病的病因学尚不清楚。无数的观察支持这样的观点:结节病可能是由于环境和传染性病原体。此外,基于慢性铍病,一个类似的肉芽肿性肺部疾病,推测,一个或多个抗原刺激可能参与结节病的发病机制。因此,极有可能是结节病的发展对抗原的反应取决于遗传多态性、宿主免疫状态和暴露于环境代理(44]。

3.1。基因多态性和宿主因素

3.1.1。在全基因组关联研究

家庭主机和遗传研究认可这个遗传易感性基因负责。双胞胎研究证明同卵双胞胎比异卵双胞胎更整合为结节病。此外,家族聚集性结节病在世界范围内可以看到。多中心研究资格控制结节病的病原学的研究(访问)表明,结节病病人5倍更有可能比控制报告与结节病(父母或兄弟姐妹45]。

在德国家庭遗传连锁研究显示了强有力的链接染色体6 p。这导致了发现butyrophilin-like 2 (BTNL2) costimulatory分子MHC轨迹。单核苷酸多态性(rs2076530)BTNL2可能影响t细胞调节和激活(45]。

霍夫曼和他的同事进行的全基因组关联研究(46透露一个协会膜联蛋白10 q22.3 A11基因位于染色体。膜联蛋白A11基因调节钙信号,泡走私、细胞分裂和细胞凋亡。因此,它的功能障碍或删除可能表明凋亡通路在结节病46]。

3.1.2。人类白细胞抗原(HLA)基因

HLA二类细胞表面的蛋白质主要是适应性免疫系统的抗原。结节病与二类抗原亚型博士。HLA-DRB1 * 01和HLA-DRB1 * 04与结节病相关的负面,而HLA-DRB1 * 03, HLA-DRB1 * 11, HLA-DRB1 * 12, HLA-DRB1 * 14和HLA-DRB1 * 15的出现提升了结节病的风险。HLA-DRB1 * 03与洛夫格伦综合征(~ 80%洛夫格伦综合征患者经验疾病缓解)。最后,HLA-DRB1 * 1501 / DQB1 * 0602单体型与严重和慢性肺结节病(6,47]。

3.1.3。Non-HLA基因

肿瘤坏死因子α肉芽肿的形成是一个重要的中介。肿瘤坏死因子基因的变异赋予有结节病的风险增加1.5倍(48]。除了肿瘤坏死因子,研究调查其他候选基因(补体受体1基因多态性,点头,和CCR2基因)是不确定的,有贫困人口之间的重现性(49- - - - - -52]。

在某些人群,不同基因编码的愤怒(跨膜受体)与结节病的风险增加有关。然而,这种基因的近距离MHC地区很难确定如果这种联系是由于连杆与邻国HLA基因(53]。

没有在维生素D受体基因多态性之间的关联或血清血管紧张素转换酶(45,54]。

3.1.4。T细胞受体(TCR)基因

网站的t细胞炎症结节病表现出限制TCR的曲目γδ或αβ基因。具体的表达Vα,Vβ,或γδ+ TCR基因在血、肺、网站的Kveim-Siltzbach皮肤反应意味着结节病是一种抗原驱动障碍。有一个族群的T细胞(AV2S3⁺(Vα2.3)CD4⁺T细胞)BALF HLA-DR * 0301结节病病人结节病是独一无二的。此外,它已被证明,AV2S3的数量⁺BALF T细胞在结节病的发病与预后有积极的相关性,这表明AV2S3⁺T细胞可能会提供一些保护功能对结节病(6]。

3.2。外在因素

许多病原体已经牵连,在结节病的病原学调查。此外,空间拥挤无关的结节病病例表明,结节病也可以由于暴露于环境代理(1,3]。然而证据支持特定传染病和环境因素变化显著(表1)[3]。

4所示。体外刺激BALF和外周血淋巴细胞

初步体外采用流式细胞术研究探讨外周血淋巴细胞结节病病人表现出更大的激活nonstimulated CD4⁺和CD8⁺BALF T细胞相比,外周血淋巴细胞。这表明,肉质的免疫反应主要是区域化疾病网站(55]。

的/模式备受关注,因为它过于简化了结节病的免疫发病机理(56]。例如,一些研究报告,淋巴细胞刺激后,CD4细胞的比例⁺T细胞表达il - 4和干扰素γ从结节病病人的外周血与健康对照组没有显著差异(57,58]。其他的研究显示高和积极的CD4细胞因子的水平⁺T细胞与健康对照组(59,60),强调系统性疾病的本质。以下部分澄清了这场辩论。

如果条件下,不同百分比的il - 4和干扰素γ分泌CD4⁺BALF和外周血淋巴细胞结节病病人是无关紧要的57,58]。后BALF CD4⁺淋巴细胞被刺激ionomycin和佛波醇醋酸12-myristate,分泌干扰素的显著提升γ但降低il - 4的表达在结节病病人相比,对照组(87年]。此外,增加细胞因子资料验证了增加BALF干扰素γ⁺/ il - 4⁺CD4⁺在结节病病人中T细胞的比例。较低的比率是证明在硬皮病和特发性肺纤维化患者。它也表明,在刺激,与控制相比,有增加CD4的数量⁺干扰素γ⁺患者BALF和诱导痰细胞结节病(88年,89年]。

刺激后,更多的T细胞表达比细胞因子在BALF和结节病病人的外周血CD4细胞⁺BALF中T细胞表达CCR5受体CXCR3, IL-12R和IL-18R)比CD4⁺外周血T细胞。(90年]。尽管CD4⁺T细胞上表达有趣的是,细胞因子,刺激后,只有80%和40%的CD4细胞⁺il - 4⁺同时细胞产生干扰素γ和分别为- 2,从而证明BALF激活淋巴细胞结节病的患者有能力一个复杂、并发的生产和细胞因子(91年]。

进一步探索这种二分法的血液/平衡,Nureki和他的同事们(59)表明,如果条件下,和趋化因子(interferon-inducible protein-10 (IP-10)、胸腺和activation-regulated趋化因子(TARC))在结节病病人的血清均增加。这是在协议与先前的发现证明BALF和外周血IL-13(升高细胞因子)mRNA水平92年]。因此,这些结果反映了系统性结节病的性质。尽管如此,有人建议细胞多数发生在结节病病人的外周血,并全面强化活动,使增加的外观和循环细胞因子表达与健康对照组相比,结节病的患者(59]。

细胞也被牵连在肉芽肿形成的诱导93年]。流式细胞仪数据显示,刺激后,有增加相关细胞因子水平BALF和外周血(41]。另一项研究也表明,刺激后,有低水平的IL-17A CD4基因表达⁺T细胞洛夫格伦综合征患者与健康对照组(94年]。这些数据,数据显示一起提高细胞因子表达在疾病网站,表明细胞在患者系统性作用non-Lofgren病和参与结节病进展(14]。因此,进一步的研究调查血淋巴细胞的细胞因子资料要求患者与健康对照评估/平衡,监管机制在结节病病人的外周血,和功能的意义细胞。

5。呼出的气息凝结:检测免疫标记

结节病的诊断不安全。Clinico-radiological独自发现往往不足以证实结节病的诊断。它需要支持的组织学证据显示noncaseating肉芽肿。这个权证组织活检是侵入性(12]。这使得诊断结节病一个棘手的临床挑战,激励研究人员寻找其他诊断疾病的新方法。

呼出的气息凝结(EBC)一直受到密集的研究,因为它提供了一个非侵入性选择抽样气道和肺泡空间的一个有前途的生物标记物来源各种肺部疾病(95年- - - - - -97年]。在呼气,水蒸发液滴和挥发性分子(如一氧化氮、一氧化碳和碳氢化合物)扩散的气体从肺泡和支气管的嘴。他们加入了非易失性分子(例如,白细胞三烯,前列腺素类、尿素和细胞因子)的气道粘膜液通过冷冻浓缩装置给EBC(图2)[95年,98年]。

许多免疫生物标志物在EBC认可。不过,不存在足够敏感和特定的结节病诊断和预测预后的标志(99年]。

肿瘤坏死因子α、PAI-1和igf - 1水平与BALF EBC密切正相关样本结节病病人。相反,il - 6水平与BALF的负相关。il - 6的倾向,形成复杂的分子形式的高分子量可以解释这种差异(One hundred.]。另一项研究发现TGF -β₁PAI-1,肿瘤坏死因子α,引发和血管内皮生长因子在肉质的EBC。然而,小样本大小和未能与健康对照组比较有限的有效性研究(101年]。

呼出二十烷类(例如,8-isoprostane (8-IP))和半胱氨酰白三烯等也发现高架BALF和EBC结节病病人的102年]。在以后的研究中,高的初始水平8-IP被证明与疾病的持久性;因此,它可以作为预后标记(103年]。

之前发现的细胞和分子生物标志物在BALF和结节病病人的血清也可以作为生物标志物。这些包括嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、血清血管紧张素转换酶(ACE), neopterin chitotriosidase TGF -β和趋化因子配体(CCL18) [28,40,57,104年- - - - - -107年]。其他更新奇标记包括溶菌酶、克雷布斯·冯·Lungren 6抗原,可溶性受体- 2 (108年,109年]。血清水平的这些生物标记被认为反映了增加实质浸润和淋巴细胞在结节病牙槽炎,因此可以作为潜在的EBC生物标志物。尽管如此,只有少数已被证明是足够敏感的和具体的110年]。

在上述生物标志物,ACE是最有争议的,因为它已被证明有可怜的敏感性和特异性111年)和它的活动受到基因多态性的影响。然而,高架BALF的和可衡量的结节病病人,因此可以作为一种肉质的生物标志物(112年]。

鉴于结节病的多因子的性质,没有理想的标记检测和监测结节病的临床课程存在。很可能需要标记的组合。

尽管EBC优势BAL(无损伤,需要小仪表,不引入外来物质进入肺或引起炎性变化,并且可以反复执行病人)(113年),缺乏可靠的标记和无能EBC样本具体隔间的肺损害这些好处。到目前为止,BALF仍然是最相关的生物材料。

6。干扰素调节器:小说免疫标记

干扰素γ在结节病的免疫发病机理中起着举足轻重的作用。MicroRNA-29 (miR-29)和T-bet可以调节它的生产(114年,115年]。

小分子核糖核酸是可以抑制非编码RNA信使RNA的生产。miR-29家族是由四个成员组成的。在这四个,miR-29a和miR-29b被发现在干扰素表达下调γ分泌T细胞。减少对一个倾斜免疫反应血统来启动一个积极的反馈循环,提高干扰素γ生产。这也表明,老年病miR-29a miR-29b可以减轻干扰素γ表达式[115年,116年]。超出正常水平的microRNA一直与癌症的发病机理和纤维和阻塞性肺疾病(117年- - - - - -119年]。它也与结节病的纤维化进展120年]。

如前所述(见结节病的免疫反应),对干扰素T-bet转录因子是必要的γ生产。它与增强子和干扰素的启动子区域γ基因促进干扰素γ转录(121年]。已被证明与干扰素T-bet表达式γ表达式[16,122年,123年)对多发性硬化症患者(114年),腹腔疾病(124年),克罗恩病(125年],遗传病的疾病126年,127年]。此外,T-bet mRNA已被证明是提高患者BALF淋巴细胞的肺结节病(128年]。然而,由于蛋白质和mRNA转录后的调控和差距流动率,mRNA水平差代表蛋白质含量(129年,130年]。不幸的是,目前文献不足的研究测量T-bet结节病病人和蛋白质水平研究并列miR-29和T-bet蛋白质含量在结节病疾病网站和外周血。研究在这些方面能提供新颖的见解与结节病相关的“免疫悖论”,可以为这种疾病的新治疗策略的路径。

7所示。结论

尽管近140年的广泛的研究,结节病的病因学和发病机制和调节免疫反应的机制,在外周血仍未确定。此外,鉴于其变量临床表现缺乏一个可靠的诊断测试和穿制服的参考价值和测量,诊断结节病仍然是许多医生的临床难题。鉴于大部分结节病病人肺参与,EBC可以作为一个非侵入性的方法来诊断结节病。除了潜在的免疫生物标志物的结节病,干扰素调制器水平相比,EBC和外周血可以阐明外周血中的调节机制。从这些研究结果也可以解释外围无力在结节病的病理基础。

利益冲突

作者没有任何财务利益冲突有关。

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