提高纤维素水凝胶的机械性能,通过添加二氧化硅或Chitosan-Silica材料,为潜在的应用程序作为伤口敷料

文摘

在凝血纤维蛋白是一种蛋白质形成水凝胶。它也可以生产在体外从人类血浆,抵制高变形的能力。然而,在每个变形过程,它失去了大量的水,随后让它机械不稳定,最后,难以操作。这项工作的目的是为了克服在体外纤维蛋白机械不稳定。策略由添加二氧化硅或chitosan-silica材料和比较不同材料electrokinetic-surface属性如何影响实现改进。硅质材料静电和立体稳定机制,与血浆蛋白吸附在表面,被DLS和证实ζ纤维蛋白胶凝之前可能性度量。这些属性避免相分离,有利于均匀的固体形成纤维蛋白网络。杨氏模量的改性纤维蛋白水凝胶被AFM评估定量测量刚度。它增加了2.5倍的4毫克/毫升二氧化硅。类似的改进实现chitosan-silica只有0.7毫克/毫升、突出贡献的亲水壳聚糖链交联纤维蛋白原。此外,这些链避免纤维母细胞生长抑制到3 d文化观察硅改性纤维蛋白水凝胶。总之,0.7毫克/毫升chitosan-silica改善纤维蛋白水凝胶的机械稳定性较低的细胞毒性的风险。这个操作简易改性纤维蛋白水凝胶都非常适合作为伤口敷料生物材料。

1。介绍

Obtention天然聚合物的生物材料,可以使用在伤口愈合过程中是一个重要的研究领域。它可能是一种有效和具有成本效益的方式来减少发病率在世界各地的伤口护理,特别是在发展中国家(1,2]。此外,皮肤伤口护理越来越相关由于问题的广泛使用个人防护实现在全球对抗COVID-19 [3]。不同的策略已经被探索改善皮肤伤口治疗通过使用功能性皮肤移植由自然水凝胶的细胞(4,5]。

纤维蛋白是兴趣的生物聚合物组织工程构建移植,可以用于伤口愈合。它是在凝血级联形成的。它的主要功能在伤口愈合是止血。这也是一个临时的细胞外基质(ECM)细胞通过细胞外结合位点(支持组织修复6]。功能移植可以通过改变水凝胶对伤口愈合细胞(7- - - - - -9)生物分子,如抗氧化剂,抗菌酸,和肽(10- - - - - -12)等等。

纤维蛋白血栓的主要成分,是高度可扩展的。因此,它会伸展而不是休息。这种行为是高度依赖于纤维蛋白纤维厚度(6]。机械性能,如弹性、关键因素在伤口的血凝块的稳定性。此外,纤维蛋白凝块高度多孔网络由于其蛋白质含量极低。这是重要的营养物质扩散过程。然而,这意味着当纤维蛋白网络受到变形压力,有一个损失大量的水和网络崩溃13]。这一现象与纤维结构变化在分子水平上,使纤维蛋白水凝胶不稳定和难以操作6,13,14]。

添加粒子主要是用作聚合物强化策略如纤维蛋白水凝胶(15]。在这些情况下,钢筋的均匀分布在聚合物基体材料是实现机械强化[一个关键因素16]。二氧化硅粒子已被证明是一个不错的选择,因为他们很容易合成不同粒径和表面区域(17- - - - - -20.]。他们可以提高物理、化学和生物学性质的伤口敷料在伤口愈合(发挥积极作用21]。即使与石英纤维蛋白强化尚未广泛探索,改善流变学性质的缩聚过程中硅前体的变化已经证明了这一点粘弹性模量的纤维蛋白水凝胶22]。此外,silica-fibrin水凝胶保存了支架的细胞增殖能力(23]。一些作者显示协同混合chitosan-silica材料对伤口愈合的影响(24,25)和改进的biofunctionality (10]。壳聚糖也提高了介孔二氧化硅的止血行为,增强纤维蛋白网络的行为作为一个物理屏障,防止出血,在活的有机体内和在体外实验(26]。Chitosan-fibrin水凝胶纤维蛋白的延伸率和抗拉强度性能增加电影和海绵(12,27,28]。然而,混合chitosan-silica粒子作为机械强化物的影响还没有被研究过。杨氏模量,决定从原子力显微镜(AFM),是用于确定材料机械性能改进的刚度。一些例子包括压缩分析纤维蛋白水凝胶和其他生物材料作为支架(15,29日]。

考虑到混合chitosan-silica赋予不同的动电的性质属性到硅表面(18],问题解决这个工作是做纤维蛋白水凝胶改性二氧化硅和chitosan-silica材料通过压缩提高水凝胶抗崩溃(刚度)比nonmodified如果这个改进允许用作人类成纤维细胞支架材料吗?目标是克服纤维机械不稳定由于失水变形下,通过添加二氧化硅或chitosan-silica这些水凝胶材料的生产中。第一个问题是确保硅质材料/人血浆的胶体稳定系统,为了获得均匀分散。ζ可能性和动态光散射(DLS)作为预测工具来推断体系胶体稳定性。这些技术允许确认血浆蛋白的吸附到表面的硅质材料,和它的后果在聚合前纤维蛋白凝胶是由氯化钙。

杨氏模量的本地和改性纤维素水凝胶(凝胶)是由AFM定量描述其刚度。最后,二氧化硅的评估和chitosan-silica材料在人类皮肤成纤维细胞的细胞毒性评估在塑料和纤维蛋白水凝胶(分别为2 d和3 d文化)。细胞毒性的评价是非常重要的,因为这是一个先决条件来评估如果修改后的纤维蛋白水凝胶允许建设的功能移植伤口敷料的应用程序。这项工作的结果显示多少材料(硅或chitosan-silica)有必要提高纤维刚度没有细胞毒性效应,同时保留能力作为人类纤维母细胞生长支架。

2。材料和方法

2.1。的制备和表征硅(S)和Chitosan-Silica (CS)的材料

二氧化硅粒子(S)是由长铁楔法(17]。总之,1.66更易与原硅酸四乙酯(98%张志贤,默克)是一滴一滴地添加到水(Milli-Q年级):乙醇(Baker):氢氧化铵(30%,默克)3.4:100:6.7体积比下搅拌在875 rpm。这是左350 rpm的磁力搅拌下24小时在室温下在一个封闭的容器,避免氨的挥发。材料是由离心洗/再分散四次milli-Q H₂O。

Chitosan-silica材料仿生合成的硅溶胶-凝胶过程(18]。总之,壳聚糖(准备从壳聚糖脱乙酰作用表现出85%磷酸缓冲程度和分子量190 - 375 kDa,默克公司)添加一滴一滴地的硅酸钠溶液pH值6.0 w / v壳聚糖0.02%,7.0或8.0,从现在起表示密室,CS7,分别和密室第8章。在静止条件下混合了5小时在室温下。获得的分散与去离子水清洗三次离心和存储为腐殖化的颗粒在4°C。

所有材料的水分散体,接近中度和房间温度、pH值为特征。颗粒大小的评估是动态光散射(DLS)(550年Horiba磅,每样5扫描)和粒子表面电荷测量ζ可能性(莫尔文Zetasizer, 3扫描/样本)。所有材料的合成进行了四次(n= 4复制)。

2.2。胶体稳定性的硅质材料纤维蛋白水凝胶的前兆

纤维蛋白的前体混合水凝胶是由人血浆(67% v / v)、生理盐水(18% v / v)和氨甲环酸1.4%,纤溶在水里。然后,不同的材料在不同浓度(S 4和20毫克/毫升和CS为0.7,1.7,和4.0毫克/毫升)分散在纤维蛋白前体通过声波降解法(1分钟脉搏,50%的产出,10 S,和5 S)。悬浮液在孵化37°C 30分钟没有诱导纤维蛋白凝胶。随后,固体材料被离心分离回收和用milli-Q水清洗三次。所有材料的水分散体,接近中度和房间温度、pH值为特征。颗粒大小的评估是动态光散射(DLS)(550年Horiba磅,每样5扫描)。频率(%)y设在DLS水动力大小的分布的手稿对应intensity-weighted分布,和多分散性指数(PDI)计算标准差的平方除以平均直径。PDI显示结果的补充材料。粒子表面电荷测量ζ可能性(莫尔文Zetasizer, 3扫描/样本)。所有材料的合成进行了四次(n= 4复制)。

2.3。从人血浆纤维蛋白水凝胶的制备改性和S或CS

纤维蛋白水凝胶的制备是根据协议执行所描述的Gaviria et al。7]。在这个过程中,不同浓度的年代(4和20毫克/毫升)或CS(0.7、1.7和4毫克/毫升)材料混合的人血浆纤维蛋白水凝胶的前兆:人血浆(67% v / v)、生理盐水(18% v / v)和氨甲环酸(1.4%)。的声波降解法是由均匀悬浮(1分钟脉搏,50%的产出,10 s,和5 s)。纤维蛋白凝胶CaCl引起的1%₂解决方案(14% v / v),在37°C 30分钟。水凝胶形成的玻璃盖玻片后原子力显微镜(AFM)分析。本机纤维蛋白水凝胶制备的硅质材料的缺失。

2.4。改性纤维素水凝胶AFM的杨氏弹性模量决定

杨氏模量是由AFM(5500年Keysight AFM)在力谱模式中,使用一个5µm球形探头。之前校准球形探针(弹簧常数:0.036 nN /海里)是由Novoscan®。相同的球形探头被用在所有的测量。多个力/距离曲线测量进行了常规8×8网格形成的地图30×30µm纤维蛋白水凝胶表面。地图得到至少6每个样本的分离区和3样本重复在每个系统(n= 3)。样品准备到玻璃盖玻片是保存在一个生理盐水(氯化钠0.9%)在4°C到进行测量。淹没的AFM测量进行。对所有样本,应用4 nN的最大力量,曲线时间是1.5秒的速度8µm / s。杨氏模量的值从赫兹模型计算曲线,使用开源Java应用程序AtomicJ [30.]。曲线的方法被用于分析,曲线部分使用选择在300 nm最大压痕,和泊松比为0.5被选为纤维蛋白水凝胶像生物样本。

2.5。硅质材料的细胞毒性

细胞毒性试验进行根据国际标准ISO 10993 - 5:2009。医疗器械生物学评价:测试在体外细胞毒性:成纤维细胞直接种植在塑料(2 d文化)和内部纤维蛋白水凝胶(3 d文化)。2 d文化,细胞被坚持24小时。之后,他们被暴露于材料悬浮液。对3 d文化,细胞暴露在材料在纤维蛋白水凝胶的制备悬浮液。细胞毒性评估通过对2 d和3 d AlamarBlue文化后24小时和48小时的曝光。

材料悬浮液被视为根据标准提取物。积极的控制(细胞+苯酚),增长控制(GC)(细胞+细胞培养基),和空白(悬挂车辆不包含材料和细胞)。生长抑制或刺激由于年代或CS材料计算之间的差异百分比减少治疗和控制细胞,使用以下方程: 在哪里 :摩尔消光系数AlamarBlue氧化形式在570海里, :摩尔消光系数alamarBlue氧化形式在600海里, :观察吸光度阅读测试在570海里, :观察吸光度阅读测试在600海里, :观察吸光度阅读增长控制好(细胞+ AlamarBlue没有材料)在570 nm,和 :观察吸光度阅读积极控制好(细胞+ AlamarBlue没有材料)在600海里。

2.6。统计分析

当统计差异报告,他们非参数测试的结果,因为他们不承担特定的数据分布。分析时进行相关样本,配对样本签署测试是用于两个样品和弗里德曼为三个或三个以上样本方差分析。独立的多个样本分析的克鲁斯卡尔-沃利斯(知道)测试。所有的测试是0.005的显著性水平。当知道测试结果是显著的,事后测试之间对样品被用来确定哪些对表现出显著差异。讨论报告中的值以下约定:意味着±2SD。

3所示。结果与讨论

硅(S)和混合chitosan-silica (CS)材料合成的长铁楔(17和仿生18)程序,分别。他们是由DLS和特点ζ可能性,之前和之后接触的前体纤维蛋白水凝胶(67%的人血浆,氯化钠和氨甲环酸)的痕迹。这些结果被合理化的基础上添加这些材料的影响评估纤维蛋白水凝胶的力学特性和细胞毒性的行为。

3.1。胶体的特性和CS硅质材料在纤维蛋白前体的媒介

二氧化硅的胶体稳定性(S)和混合chitosan-silica (CS)材料,吸附的蛋白质在人血浆,一起研究了DLS,ζ可能性。

水悬浮液的材料表现出DLS monomodal水力直径分布(数字1(一)和1 (b))和负ζ可能性值(图1 (d))中性ph这些特征是由于deprotonated表面硅醇组,导致粒子之间的静电斥力(31日]。大小的平均值是261.4±70.1 nm左右独立的物质浓度(图1 (c)),最高20毫克/毫升S悬挂的变异。这个浓度的高变异是因为粒子碰撞的概率增加更高的浓度由于更少的消极ζ值(图1 (d))。然而,ζ价值仍远−30 mV,即价值预测的胶体稳定性年代通过一个静电悬浮机制(32,33]。

的重大变化ζ可能性观察S浓度当材料受到的前体蛋白水凝胶、洗,resuspended水(图1 (c))。ζ可能性值变得不那么消极,表明血浆蛋白的吸附,如纤维蛋白原、凝血酶、凝结器的因素。这吸附可能发生通过H-bonds和静电相互作用和中性deprotonated硅醇组材料表面的年代(19]。盐和氨甲环酸存在于纤维蛋白前体也可以做出贡献ζ可能性变化;然而,他们洗期间几乎消除了由于高水溶性。高效的蛋白质吸附的水凝胶前体确保均匀的颗粒在纤维蛋白网络,作为其他聚合物和水凝胶已被证明34]。

DLS的统计检验结果并没有显示出有明显的区别的意思是水动力直径接触之前和之后,在每个年代浓度(图1 (c))。因此,蛋白质吸附不赞成年代材料团聚体的形成。这将是有利的为有效和均匀掺入S材料交联纤维蛋白网络,没有创造未来的疲劳或故障点,为胶原蛋白水凝胶已被证明(35]。然而,必须放置在特定的保健20毫克/毫升暂停,因为ζ可能性胶体稳定极限(图上撒了谎1 (d))。

三个chitosan-silica CS材料不同的动电的表面性质(18]。他们的水悬浮液在接近中度pH值表现出类似的水动力大小和在不同浓度没有显著变化(数据2(一个)和2 (b))。平均而言,他们更大的规模和更高的变化(378.6±112.7 nm,图2(一个))比水悬浮液(数据的测量1(一)和2 (b))。

的标志ζ可能性呈阳性CS6材料由于质子化了的胺和中性表面硅醇组,独立悬挂的浓度(图2 (c))。其他两个CS7和密室第8章材料表现出负的ζ值(图2 (d)),遵循同样的趋势报道Diosa et al。18]。这些差异可能与壳聚糖结合和质子化作用状态的自由表面的硅醇与胺组,进而影响到表面的亲水性。ζ值接近于零比报道的材料(图1 (c))。然而,壳聚糖链的存在,暴露在CS材料表面,有助于水分散的胶体稳定性前体通过空间机制。这种行为已经在二氧化硅粒子轴承表面有机组织(36]。同时,这种贡献从壳聚糖链材料胶体稳定性避免水动力大小对大值的显著变化的CS聚集在血浆蛋白的存在,除了0.7毫克/毫升密室第8章悬挂(数据2(一个)和2 (b))。的胶体行为可以解释的密室第8章样品完全充电电荷筛选后蛋白质吸附(19),证实了的意思ζ值在零附近(图2 (d))。最有可能的是,在密室第8章protein-surface亲和力可以高于CS7,密室,和S材料由于更高的壳聚糖比例和亲水性的性格,报道Diosa et al。10,18]。

一方面,这些结果在纤维蛋白前体色散表明,血浆蛋白吸附在年代,密室,CS7材料而不影响胶体的稳定性。这protein-surface亲和力将有利于固体材料的掺入到形成纤维蛋白网络。另一方面,静电和立体胶体稳定将避免相分离(宏观沉淀没有见过)和故障点在纤维蛋白水凝胶的形成。

3.2。纤维蛋白水凝胶的机械特征和S和c材料修改

凝胶纤维蛋白的前体(人血浆、氯化钠等渗溶液,和氨甲环酸)被CaCl诱导₂。这产生了非常广泛的纤维蛋白水凝胶。然而,一个显著的损失时观察到的水是操纵(图3(一个))。年代或CS材料的存在增加了水凝胶的乳白光均匀,而不影响水凝胶的可扩展性。添加硅质材料减少水损失的操纵样本(数据3 (b)- - - - - -3 (d))。这是第一个线索,固体材料纳入纤维蛋白网络,由血浆蛋白的相互作用(先例部分中讨论)。硅质材料的存在也提高了设备操纵纤维蛋白水凝胶,尤其是CS6材料在0.7毫克/毫升的浓度。操作简易行为所示修改水凝胶是一种积极的特性对使用这种材料作为伤口敷料,因为他们应该很容易应用和从皮肤中删除。

此外,这种宏观改进允许执行AFM力轻易光谱学实验;许多本地nonmodified纤维蛋白水凝胶AFM实验由于水凝胶的崩溃。压缩刚度的AFM分析有助于描述水凝胶的机械稳定性和生物样品(37]。此外,AFM力光谱学低压缩部队适用于样本,这很方便,因为水的损失由于纤维蛋白水凝胶的压缩会导致不稳定和网络崩溃6]。

意味着nonmodified杨氏模量纤维蛋白水凝胶(1.7±0.28 kPa)由AFM是类似于获得较低纤维蛋白原浓度(38]。4和20毫克/毫升S材料杨氏模量增加2和3次,分别为(图4(一))。S材料的亲和力与纤维蛋白纤维蛋白原提升其并入网络。这是由于纤维蛋白原可以通过静电作用吸附在硅表面带正电氨基酸之间(即。,赖氨酸和参数)和deprotonated硅醇组在人血浆(pH值接近中度39]。这吸附发生主要由无序αC-chains表面和纤维蛋白原链(40),这可能是有益的聚合和交联因为粒子的存在不影响纤维蛋白形成网络(23]。静电胶体稳定的材料允许浓度达到20毫克/毫升悬架(图1)。然而,增加S浓度不高收益率的线性增加杨氏模量。这可以解释,因为年代集聚还是可能的,正如预测的那样低ζ可能性的悬挂在人血浆的存在(图1 (c))。最后,纤维蛋白机械强化更均匀的评价最低的浓度,所显示的小杨氏弹性模量的变化(图4(一))。

有趣的是,一个类似的2倍弹性模量增加与水凝胶准备实现的(图0.7毫克/毫升CS6材料4 (b))相比,增加了4毫克/毫升的美国在乍看之下,CS和年代都是亲水材料,有助于维护纤维蛋白水凝胶水化,为其他水凝胶(如文献所示25,41,42]。然而,密室的浓度的增加不便于机械强化(图4 (b))。最有可能的是,这是有效的最佳浓度chitosan-fibrin (ogen)链耦合,提升微观结构变化与纤维蛋白水凝胶的力学性能改善,如图所示与壳聚糖复合材料和其它亲水聚合物(15,27]。高于这个浓度,经过胶体稳定可能不够CaCl时避免絮凝/聚集₂添加诱导胶凝。密室相比,0.7毫克/毫升CS7和密室第8章材料都有一个显著的影响在年轻的弹性模量对原生水凝胶(数据4 (b)和4 (c))。这一事实证实的有害影响粒子聚集,这是设想从0.7毫克/毫升密室第8章的胶体不稳定悬浮(图2 (d)),由于完全充电后筛选蛋白质吸附(19]。

AFM分析进行不同区域允许的结论得到均匀强化,同意的宏观外观改性纤维蛋白水凝胶(图3)。类似的杨氏模量的改进实现纤维素改性时4毫克/毫升年代和0.7毫克/毫升CS6材料(图4)。这两个浓度保持不变,保持修改后的纤维蛋白水凝胶的力学性能和S和c材料,使相关的比较对成纤维细胞的细胞毒性。4毫克/毫升的浓度越低,上限为硅(S)和chitosan-silica (CS)的浓度,分别。裸露的壳聚糖链的说法CS6纤维蛋白前体悬架可以改善纤维蛋白纤维与凝胶的生长,导致交联度高,因此增加杨氏模量即使在较低的浓度。密室的事实材料要求低浓度达到良好的纤维蛋白强化也可以改善改性纤维素水凝胶的生物功能。

3.3。年代和CS纤维蛋白水凝胶材料的2 d细胞毒性和修改3 d人体成纤维细胞的文化

在这项研究中使用的材料并不像blood-contacting评估材料;因为潜在的应用程序被认为是在这个工作是强化伤口敷料的纤维蛋白水凝胶材料将在纤维蛋白网络。对于其他应用程序,本文以测试应该解决。

Alamarblue细胞毒性检测的材料与人类成纤维细胞(图进行5(一个)),这是皮肤的主要细胞类型之一,因此,一个关键因素在构建皮肤伤口敷料(5,8]。

百分比减少Alamarblue治疗和控制细胞之间的差异(增长控制),计算方程(124小时后),在80%和40%的接触4和20毫克/毫升年代,分别。将用另一种方式,经济增长被抑制的控制细胞增长20%和60%。这表明S材料的细胞毒性行为只有在20毫克/毫升浓度因为抑制增长超过50%。经过48小时的曝光,年代材料在浓度(4和20毫克/毫升)抑制细胞毒性,因为增长60%左右。的测量水动力大小年代物质悬浮(图1)是在同一范围的硅质材料在文献中描述为less-cytotoxic粒子(43]。然而,年代在20毫克/毫升的浓度已被证明是细胞毒性。这可以解释,因为增加浓度也可以增加材料的生物利用度的文化,因此,膜细胞可以通过长时间的相互作用也被损坏。

数据5 (b)和5 (c)显示Almarblue化验结果成纤维细胞暴露于0.7毫克/毫升CS6材料在2 d和3 d(内纤维蛋白)的文化。这种材料在这个浓度显示类似的纤维蛋白改善比年代材料杨氏模量。但是,年代材料相比,密室抑制增长约30%在48小时后2 d文化,这是一半的抑制观察和S材料在相同的时间。类似于密室材料从人血浆蛋白的吸附机理,证明显著的ζ可能性改变在暴露于纤维蛋白前体(图2 (d)),密室材料less-cytotoxic行为可能与血清蛋白的高效吸附细胞培养基。此外,这种行为同意支持更高的纤维蛋白原吸附带正电的表面(44]。蛋白质吸附层可以调解细胞之间的交互和CS6材料时避免细胞损伤纤维母细胞进行2 d文化。总之,密室胶体稳定性通过立体机制,从细胞培养媒体蛋白质吸附后,有助于减少细胞/材料的破坏交互。相反,带负电荷的材料(根据ζ可能性的结果,图1 (d)),可能是低效率对蛋白质吸附在细胞培养基(44带正电的密室材料相比)。这也可以增加摩擦和随之而来的材料/细胞损伤在一个更大的浓度。

细胞毒性评价内纤维蛋白水凝胶(3 d)证实密室中的功能材料作为强化物来提高纤维蛋白水凝胶的行为纤维母细胞的支持。成纤维细胞暴露在48小时CS6材料增长以同样的方式增长控制细胞(图5 (e))。看来,在第一个24小时的暴露在这个3 d文化,从人血浆蛋白的吸附纤维蛋白前体的密室材料可以促进细胞增殖。

后蛋白质吸附过程产生的等离子体之间的接触明显和CS6材料(证明了这一点ζ可能性改变曝光后纤维蛋白前体),我们能够生产3 d文化:纤维蛋白水凝胶的密室内部材料和成纤维细胞诱导钙的凝固。这对CS材料吸附血浆蛋白可以作为“调节电影”CS表面,导致纤维蛋白水凝胶的一个更好的行为,与CS材料内部支持成纤维细胞生长和增殖。

文化健康的2 d和3 d后观察成纤维细胞暴露于密室材料(数据5 (d)和5 (e))。

4所示。结论

在体外从人类血浆纤维蛋白水凝胶的生产,改善机械性能,通过添加4毫克/毫升S石英或0.7毫克/毫升CS6 chitosan-silica材料。有胶体稳定性之间的相关性在凝胶和宏观性质和纤维蛋白凝胶的硬度。这种关系被用作基础合理结果。

DLS,ζ可能性的纤维蛋白前体色散材料表明,胶体稳定性依赖于材料的类型和浓度。稳定的材料,由于静电排斥,允许添加浓度(4毫克/毫升)高于CS材料(0.7 - 4毫克/毫升)。

CS6材料,有较低的带正电荷的壳聚糖链和内容亲水表面字符,在人类血浆蛋白的吸附稳定经过机制。Protein-surface亲和力促进了硅质材料的结合到纤维蛋白水凝胶网络。均匀得到了改性纤维蛋白水凝胶,这比原生的严厉,使其稳定与变形期间损失的水压力。杨氏模量,测量力光谱学AFM模式随机领域,是每个样品的均匀刚度的指示器。它同意提到的宏观表象由于胶体稳定材料的纤维蛋白前体。杨氏模量增长了2.5倍的4毫克/毫升二氧化硅。类似的改进实现chitosan-silica只有0.7毫克/毫升、突出贡献的亲水壳聚糖链杨氏模量。

少CS6材料细胞毒性对人类纤维母细胞生长在2 d和3 d noncytotoxic(纤维蛋白水凝胶)的文化。这是归因于有机链,低浓度,和高效的蛋白质吸附,调解一种无害的细胞/材料相互作用。它甚至促进细胞增殖。这些结果是有前途的,因为他们增加价值增强纤维蛋白水凝胶的设计从一个自体来源,用于作为伤口敷料。

数据可用性

使用的数据来支持本研究的发现可以从相应的作者。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

确认

本文的研究和出版物是由Minciencias资助项目(111577757023),合同编号。765 - 2017。

补充材料

1。多分散性指数(PDI) S和SC材料之前和之后的接触人血浆。2。ATR-FTIR之前和之后的年代和SC分析材料与人血浆。(补充材料)

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