Resin-Dentin粘结界面:稳定的降解机制和策略的混合层

文摘

多项研究表明,dentin-resin接口不稳定是由于贫穷的树脂单体渗透到软化牙本质矩阵。这一现象与不完整的胶粘剂体系的渗透到网络暴露胶原原纤维,主要是由于位移和后续更换的难度被困水纤维间空间之间,避免足够的胶原原纤维网络内的杂交。因此,保护纤维暴露在接受变性和容易循环疲劳破坏在受到重复加载函数。混合层内的水夹杂物作为一种功能中水解的树脂矩阵,形成酯酶和溶胶原的酶的活性,如基质金属蛋白酶降解过程中发挥基础性作用的混合层。网络中实现更好的胶粘剂体系的相互扩散的胶原纤维和基质混合的稳定层的界面微观结构通过不同的策略是关键事件充分的功能。因此,重要的是要审查的因素与机制退化和混合层的稳定支持的实现在未来新材料和技术。胶原蛋白的酶促降解矩阵,结合树脂浸出,导致寻求策略,抑制内源性蛋白酶,交联的赤裸的胶原原纤维和改善胶粘剂渗透把水从接口。一些本质的治疗已取得了可喜的成果,需要更多的研究来进行验证。更长的耐久性胶修复可以解决各种临床问题,如微渗漏,经常性的龋齿,术后敏感性,和恢复完整。

1。介绍

复合树脂是一种恢复材料广泛应用于牙科充填龋齿和巩固间接修复和美学修复(1,2]。resin-dentin债券取决于胶粘剂体系的渗透到胶原蛋白牙质的矩阵,这是暴露在酸性条件。的resin-dentin相互扩散区,称为“混合层,“满足基本功能的微机械保留修复(3]。它已经建立了渗透的胶原蛋白胶是不完整的渗透能力低于以来的深度蚀刻剂的调节。此外,消除残余水在牙质矩阵是很困难的4,5]。这些都是原因部分胶原蛋白仍无保护,导致内源性蛋白酶的激活,称为细胞外基质金属蛋白酶(MMPs)和半胱氨酸组织蛋白酶(CTs),出现在牙质。CTs溶胶原的酶、基质金属蛋白酶、水解的有机基体软化牙本质,一个事件触发混合层退化(6,7]。

为了抵消基质金属蛋白酶的影响,非特异性合成抑制剂的使用,如洗必泰(CHX) [8,9),已建议。然而,它已被证明是有效的只有在短期和中期影响由于其绑定牙质被静电在自然10]。因此,其抑制能力下降小于2年11]。另一方面,Breschi et al。12CHX)报告的有效性0,2%抑制基质金属蛋白酶活性在acid-etched adhesive-infiltrated牙质2岁。最近,胶原蛋白的实验使用交联剂已被建议作为一个策略。这种技术促进抗酶促降解和有能力抑制基质金属蛋白酶的活性。Flavonoid-type多酚类化合物,如原花青素、槲皮素和姜黄素的化学结构,有利于其功能作为交联剂。然而,他们的利益在临床相关的协议没有显示自应用时代要求和渗透的深度不让他们在临床有效的协议(13- - - - - -15]。

的水解降解胶粘剂界面生成不良临床后果,如牙本质过敏症,边缘色素,和可能的继发龋,从而减少寿命的修复16]。这些事件导致高生物和经济成本与需要更换修复(4]。

本研究的目的是审查的文学resin-dentin胶界面的确定影响降解的因素和策略,提出了稳定混合层,提高耐久性的粘接修复。

2。方法

电子搜索进行了识别相关的手稿在以下数据库:PubMed,收录了,科克伦,爱思唯尔,EBSCO,紫丁香,科学和网络,使用术语选择根据医学主题词(网):成键,胶原蛋白、交联试剂、基质金属蛋白酶,象牙质,象牙质粘合剂,肽链内切酶,半胱氨酸组织蛋白酶。包括文章的引用列表也进行了综述。没有限制的或语言的出版物,最后搜索是在2018年11月进行的。本文旨在描述的最优秀的信息收集机制,发生在树脂粘合剂和胶原蛋白降解过程的矩阵,以及一些实验的策略稳定resin-dentin接口,主要抑制基质金属蛋白酶和胶原蛋白交联。

2.1。牙质的衬底附着力

牙质,生物、复杂和动态的组织,是牙釉质和组织学检查有关胚胎发育和功能上,牙髓。成是高度专业化的细胞产生胶原蛋白和蛋白质noncollagen造牙本质细胞外基质(17]。牙质由47%(卷)磷灰石晶体,20%水(卷),33%(卷)的有机材料。牙质径向安排有一个管状结构,在小管运行从纸浆dentinoenamel结(DEJ)包围intertubular牙质。接近纸浆、小管的电话号码是45000 - 65000 /毫米²和达到牙质的面积的22%,而在外层牙质15000 - 20000毫米²代表1%的牙质的区域。同样,小管的直径接近纸浆较大(3 - 4μ米)和较小的DEJ附近(1、7μ米)(18]。intertubular区域的地区差异和小管取向可能会影响牙本质粘接的功效[19]。

I型胶原蛋白占90%的有机物质,与noncollagenous蛋白质占其余的(18,20.]。这些比例根据不同的区域影响牙齿和生理过程,如老化、和病理过程,如龋齿(21]。牙质调节酸蚀刻也改变牙质的组成,即现在的水量变化从18%到50 - 70%的体积,以极大的影响组织的物理特性(22]。

胶原蛋白是一种蛋白质氨基酸组成的一个序列:甘氨酸、赖氨酸、脯氨酸、羟化产品,主要是羟脯氨酸和羟赖氨酸。从一个更大的分子,合成原胶原蛋白,这是裂解的终端周期性的羧基和氨基集团67 - 69 nm,进而促进交联。内在交联能力增强胶原蛋白的酶和非酶的反应。酶反应形成lysine-lysine共价键,由赖氨酸的羟基化,糖基化,分子周转率。非酶的交联是氧化和糖化过程(23,24]。

胶原蛋白的四级结构与一个三重螺旋排列,使它非常稳定和抗退化。胶原蛋白起着重要作用的抗拉强度、弹性模量和牙质的生化特性,取决于其交联程度(25)(图1)。

Noncollagenous蛋白质,如蛋白聚糖(PG)(例如,chondroitin-4/6-sulfate, decorin biglycan, lumican,和fibromodulin) (26,27),和小integrin-binding配体N-linked糖蛋白(兄弟姐妹),如骨涎蛋白、骨桥蛋白、蛋白质dentinal-1矩阵,和牙质sialophosphoprotein,牙质生成中发挥重要的作用,包括调节功能和控制晶体生长,fibrillogenesis和矿化28)(图2)。

2.2。基质金属蛋白酶:结构和功能

基质金属蛋白酶是一个家族的酶和23类型描述了人类。他们依赖钙和锌活动和特点是有四个领域组成:peptide-signal领域,前肽域(由半胱氨酸的巯基组),催化域(锌的催化活性与组氨酸和钙一起残留),和一个hemopexin-type域服务绑定到的衬底和特定组织抑制剂结合的地方(30.)(图3)。

这些酶是由白细胞和纤维母细胞能够合成细胞外矿化矩阵,包括牙髓细胞。它们分泌酶原的形式(不活跃的酶),剩余的发酵菌,直到被激活。酶原的特点是绑定的含巯基的群体出现在半胱氨酸组件前肽领域,与锌,尽管目前在催化领域中,没有催化活性。酶的活化过程的故障是由zinc-cysteine交互,称为半胱氨酸开关。这个过程是理解这些功能的关键酶及其可能的抑制(31日- - - - - -34]。

在牙齿发育过程中,间充质密切沟通是必需的,和基质金属蛋白酶发挥重要作用在这个互动。在牙发生的早期阶段,这种交互确定牙齿形态发生和在后期阶段,决定了成和造釉细胞的分化35,36]。间充质细胞表达,至少,金属蛋白酶- 1,MMP-2, MMP-3, MMP-8, MMP-9 MMP-14, MMP-20。此外,基质金属蛋白酶的作用再吸收过程中细胞外基质蛋白已被建议作为一个监管机制所必需的牙齿结构的正确的矿化(37]。有些酶原的形式被困在矿化牙质矩阵在牙本质发育(38),因为他们的溶胶原的蛋白酶活动,他们可以水解时细胞外基质的组件被物理或化学刺激激活(39]。这些蛋白酶在多个生理过程中发挥核心作用,比如开发、组织重构和血管生成40]。

基质金属蛋白酶参与不同的病理过程,如牙周病、龋齿。最近的研究揭示了他们的角色在胶原蛋白的分解矩阵龋齿的发病机制(33,41),与潜在的对牙质绑定(和相关的影响42]。此外,他们可能出现在唾液43],牙本质小管,大概,牙质的液体(44]。

建议分类名称的基质金属蛋白酶,最常用的基质的基础上成立的活动。因此,他们命名为胶原酶(金属蛋白酶- 1,MMP-8、MMP-13 MMP-18),明胶酶(MMP-2和MMP-9), stromelysins (MMP-3和MMP-10), matrilysins (MMP-7和MMP-26),和膜式MMP (MMP-14, MMP-15、MMP-16 MMP-24)(巴厘岛et al ., 2016)。基质金属蛋白酶在人类发现牙质MMP-2, MMP-9 [40],MMP-8 [32],MMP-3 [45]和MMP-20 [46]。

2.3。降解胶粘剂的接口

复合树脂修复材料,基本保持在一个胶过程,联合他们的牙齿结构。粘附牙质是临床的挑战,因为它是一个组织的异质成分,高有机质含量和水分的存在2,22]。牙质的粘合树脂系统的要求已经暴露的胶原原纤维的浸润前酸调节树脂的单体在胶生成resin-dentin相互扩散区,称为混合层(3]。这是必需的微机械记忆的恢复。

人们普遍认为当前牙科粘合剂的使用后,退化dentin-resin胶粘剂的界面发生(4]。干预的因素中胶粘剂的退化接口,提出了以下:

2.3.1。退化的粘合剂树脂

使用亲水单体在胶系统中,如2-hydroxyethyl丙烯酸甲酯(-),旨在提高暴露胶原网络的渗透,它本质上是潮湿的。据报道,这是导致立即改善粘结强度(47];但是这个dentin-resin键被破坏的长寿与这些粘合剂的使用系统(48- - - - - -50]。

水的存在粘附界面生成一个弱混合层,在水解的现象和浸出的树脂粘合剂发生(16,51]。目前的粘合剂包括制定亲水和疏水的组件,在水溶液中,产生纳米粘合剂(分离52]。亲水元素渗透的内部混合层,而疏水单体停留在表面。疏水性,camphorquinones不渗透,导致聚合不足最深的混合层(带53]。

的亲水部分的不完整的聚合胶的水吸附材料允许水的动员,形成大型水通道内混合层(54)(图4)。此外,酯酶酶的作用来自唾液,纸浆,和细菌55]打破酯-债券中,产生亲水乙二醇等细胞毒性副产品,以及疏水性的,如甲基丙烯酸(56]。

这种现象可以不仅与触发etch-and-rinse(第17)粘合剂还有self-etching (SE)粘合剂(31日,57]。几项研究,比如Nishitani et al。7)和Mazonni et al。5),建立了单节的系统纳入self-etching胶粘剂也容易水解降解,并允许溶胶原的gelatinolytic活动中的胶原蛋白矩阵由于其低pH值。

2.3.2。不完全渗透胶的暴露胶原蛋白网络

在第17技术,不同的渗透调节酸剂的胶和行动导致了不完整的暴露胶原网络的杂交。因此,胶原原纤维的一部分仍然uninfused,更容易水解降解,从而导致nanopercolation [58)(图5)。

树脂单体无法取代自由和collagen-bound水出现在国际米兰,intrafibrillar车厢是一个限制来实现一个完整的和稳定的混合层(59,60]。

此外,高度水化蛋白聚糖水凝胶在interfibrillary空间(61年]。这些充当过滤器,陷阱大分子的单体,如BisGMA,并且只允许通过小的单体,丙烯酸-等向底座的混合层。-生产弱线性链,当受到压力,导致失败由于循环疲劳的胶原蛋白链(62年]。

2.3.3。降解的胶原蛋白肽链内切酶

帕什et al。6)是第一个证明胶原原纤维的降解没有细菌,建议在牙质蛋白水解活性。牙质包含大量基质金属蛋白酶的活性形式,被困在组织,从矿化过程,可以激活不同的化学和物理机制。树脂单体的不完整的胶原网络的渗透使得它特别容易水解降解主要是由基质金属蛋白酶(14]。这些酶有很大的细胞外基质的降解能力几乎所有组件,以同步的方式表演,所以一些基质金属蛋白酶需要之前的其他蛋白酶的激活。例如,这就是MMP-8降解胶原蛋白的能力,导致释放3/4 - 1/4长度肽,变性triple-helical结构,使随后的明胶酶的活性肽(MMP-2和MMP-9)消化残留物(34]。

基质金属蛋白酶可以激活体内蛋白酶和其他基质金属蛋白酶,体外的化学药剂,如修饰符含巯基的团体,离液序列高的代理,和活性氧,以及物理因素,如低pH值和热(30.,34,39]。

胶原纤维的降解体内已经直接与基质金属蛋白酶的激活诱导牙本质粘结剂的应用系统(11,63年,64年]。最初,酸调节过程被认为有利于释放和激活的酶原被困在矿化牙质[5),导致在杂化牙质溶胶原的活动。然而,一些作者报道,非常低的pH值(0.7 - 1)的磷酸调节可以变性基质金属蛋白酶通过阻止他们的行动5- - - - - -7]。相反,当混合粉的软化牙质SE粘合剂已经表明,pH值,起初非常低,迅速上升到中立,和扫描电镜揭示了存在的密集的不溶性沉淀沉积在胶原原纤维的表面条件,这可能暂时阻止基质金属蛋白酶的活性(65年]。萨巴蒂&帕(66年)建议酸磷酸基结合Ca^{2 +}并成为牙本质表面的沉积。

MMP-2的行动和MMP-9已经确认通过特定的测试不同类型的牙质的粘合剂。莱曼et al。57)报道,胶粘剂的应用增加了合成MMP-2成人类,可能增加其行动通过牙本质小管迁移到混合层。关于SE粘合剂,玛佐et al。5)报道称,有证据显示,部分软化牙本质活动在MMP-2和人类牙质MMP-9被发现。这种效果是由于低pH值触发半胱氨酸开关和激活潜在的形式施加影响的酶催化领域。它还降低了组织MMP抑制剂的抑制活性。

CTs host-derived蛋白酶存在象牙质和基质胶原降解起着重要的作用。有11个CTs在人类67年]。被描述在牙质,CT-K(哺乳动物中最强有力的胶原酶),CT-L和CT-B68年]。CTs和PG粘多糖形成胶原蛋白活性复合物(GAG)侧链,可降解胶原蛋白在多个网站和生成多个胶原蛋白片段(67年]。有人建议基质金属蛋白酶和CTs之间有协同活动,因为它们是挨得很近,近到目标底物。CTs的酸性活化可能进一步激活dentin-bounded基质金属蛋白酶(69年]。

2.4。胶粘剂的稳定策略接口

2.4.1。非选择性基质金属蛋白酶抑制剂

在这一群体中,最常用的药物是CHX,这有效地抑制基质金属蛋白酶的活性等短时间内甚至在低浓度0,2%70年,71年]。CHX效果维持了18个月,在这段时间,降低粘结界面的开始。尽管很少数据发表CHX的作用机制,这可能是由于氯表现得像一个两亲性分子,可以绑定到锌催化域的MMP的防止其水解活性。此外,CHX阳离子分子,结合矿化和软化牙质的阴离子分子71年]。工会与牙质CHX是可逆的静电类型和活动时间取决于CHX牙质治疗[的亲和力9,14,71年]。

2.4.2。Biomodification牙质的

组织工程应用有限的进步在牙齿硬组织中由于他们可怜的再生能力。这导致biomodification的寻找不同的策略提高牙质的物理性质通过修改他们的生物化学。

(1)物理代理。photo-oxidative技术的使用紫外(UV)光的行动需要一个单线态氧的存在,这是最被动的和不稳定的分子氧的分子类型。维生素B2(核黄素)已被证明是一个重要的氧自由基的来源,包括单线态氧。这种维生素,被紫外线激活时,能引起共价键的形成由单线态氧,甘氨酸的氨基之间的胶原蛋白链,脯氨酸和羟脯氨酸的羰基化合物的侧链,导致胶原蛋白的交联效应(24,72年,73年]。

(2)非特异性合成胶原蛋白交联的代理人。交联剂是指可以绑定到氨基和羰基化合物的胶原蛋白的氨基酸残基,稳定其结构和包含它使它更耐酶促降解。戊二醛(GA)很有亲和力对于终端氨基酸组,主要是ɛ-amino peptidyl-lysine组和羟赖氨酸残基的胶原蛋白(74年]。更少的细胞毒性,碳化二亚胺(EDC)需要激活谷氨酸和天冬氨酸的酸的羧基组形成一个O-acyl isourea中间,然后与氨基酸赖氨酸组和羟赖氨酸反应形式与胶原氨基cross-linkages,与尿素的释放。据报道,EDC需要相对较长的时间(1 h)交联胶原蛋白,这限制了其临床使用(75年]。

虽然这些物质已被证明是有效的在提供更好的粘合界面的稳定性76年),他们的生物相容性受到质疑24,77年]。Scheffel et al。(2015)78年)的细胞毒性效应评估5% GA和不同浓度的EDC与牙质odontoblast-like细胞障碍,他们得出的结论是,0,1;0,EDC 3和0、5米,5% GA不诱导transdentinal对odontoblast-like细胞细胞毒性的影响。

(3)自然起源的交联剂。这些都是能够促进交联的胶原蛋白和抗氧化物质可以抑制基质金属蛋白酶的活性。生物活性物质的交联胶原蛋白非酶的。I型胶原蛋白提供了抗拉强度和凝聚力属性(79年通过内生共价分子间交联)。弹性strength-strain曲线随着越来越的交联程度的增加(80年]。

软化牙质已经显著降低其力学性能(81年)和牙质biomodification改善力学性能通过非酶的胶原蛋白交联25),这可以归因于剥蚀胶原蛋白的交联度矩阵。

有人提议cross-linkers可以抑制蛋白酶的活性基质金属蛋白酶和CTs通过不同的机制,如调节内源性蛋白酶的表达,蛋白酶失活/沉默和保护乳沟网站基质中的胶原蛋白修改和隐藏乳沟网站(82年,避免半胱氨酸的氧化开关。在这一群体中,花青素研究:主要是寡聚proanthocyanidin。这是来自葡萄籽,改善以前软化牙质的机械性能,如韧性和弹性模量(83年]。此外,水的接触角的增加和减少水蒸气渗透性已经证明(84年]。然而,这些物质的影响,需要很长时间的应用程序(10分钟到1小时),这种情况并不会使他们临床适用13]。此外,减少转换的程度已经报道了抑制树脂的聚合单体(84年]在牙质和棕色色素沉着85年]。

(4)仿生补充矿质。使用无定形磷酸钙nanoprecursors试图重现牙质的天然生物矿化机制(86年,87年]。虽然在软化牙质的晶体体外取得通过横向扩散机制,这个过程似乎并没有有用的临床(88年]。

2.4.3。去除残余水决不能胶原蛋白的混合层

大多数丙烯酸甲酯疏水和不溶于水,这就是为什么许多制造商使用乙醇作为溶剂,以确保他们仍然在解决方案在一个阶段。这些粘合剂的应用被水浸透的牙质酸处理后,生成纳米相分离的粘合剂(52]。帕什et al。89年]提出湿附着力的方法的改变,残余水乙醇所取代,而达到一个更好的渗透树脂单体的胶原蛋白网络,避免了纳米相的分离胶,但他们影响部分抑制基质金属蛋白酶,与四亚甲基组低于醇,更有效地抑制基质金属蛋白酶(90年]。水分子可以连接到胶原蛋白三层布置,或者它可以找到免费的。乙醇可以去除游离水和一半的第三层束缚水(60),减少胶原蛋白之间的分离矩阵和树脂单体,反过来,溶胶原的酶作用的可能性。

去除残留水的另一种方法是使用SE底漆粘合剂浓度较高的功能分子,如10-MDP(20 - 25卷%),而只添加了电离所必需的水酸性单体(20 - 25卷%),减少水的数量在前面去矿化作用[91年]。这种干燥技术提出了使用SE底漆粘合剂10年代,条件牙质干,然后用无溶剂胶密封,产生一层薄薄的混合层(1μ米)具有良好的耐久性,但仍然容易失去粘结强度随时间(92年,93年]。

3所示。结论

牙质粘结在临床实践是一个挑战,因为它是一个异质衬底与蛋白质含量高,本质上是潮湿的。在粘合界面水的存在构成汽车的水解降解混合层的组件。dentin-resin界面的稳定性是一个必要的要求修复的耐久性;因此,人们提出了不同的策略来控制不同的因素导致其退化。

湿粘结技术改善直接粘合强度,本质和治疗有饱和醇,如100%的乙醇,促进水的去除从暴露胶原网络促进胶单体的渗透。然而,该协议需要大量的临床时间和恢复被破坏的耐久性不防止退化的接口。

尽管CHX已被证明有有益的影响在抑制基质金属蛋白酶的活性胶粘剂接口,其效果的持续时间在有限的时间内不构成问题的最终解决退化的混合层。

牙质的biomodification提出作为一个选项,显示了有前景的结果。交联的胶原蛋白软化牙质改善牙质的物理性质,使其更耐降解溶胶原的酶的作用,除了能抑制基质金属蛋白酶的活性和CTs的交联剂。然而,所有的研究都是在体外进行,因为这些物质的限制,不允许他们在相关临床使用协议。由于这个悬而未决的问题,有必要继续寻找新的物质和技术可用于临床协议改善resin-dentin焊接界面的稳定性,更耐用的粘合剂可以得到修复。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

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