研究文章

3 Semaphorin增加FAK磷酸化在调节焦点粘连mda - mb - 231细胞迁移和扩散浓度在不同的基础上

图6

抑制的岩石挡住了Sema3A-mediated对细胞迁移的影响,传播,pFAK397年水平局部粘连。(一)代表相衬显微镜的图像从根基上培养的细胞的划痕试验涂有10μ在100年的存在g / mL胶原蛋白μg / mL IgG1 Fc控制或Sema3A有无10μy - 27632 M。比例尺= 100μm。(b) y - 27632封锁了Sema3A-mediated影响所有涂层的胶原蛋白浓度测量使用%区域关闭。数据提出了平均%区域关闭±SEM从四个独立的实验。(c)平均细胞面积细胞培养下层涂有低,中间,高浓度的胶原蛋白。细胞治疗IgG1 Fc控制或Sema3A缺席或y - 27632的存在。y - 27632阻塞Sema3A所有涂料的胶原蛋白浓度的影响。画数据代表均值±SEM为每个条件至少120个细胞。((d)和(e)) y - 27632控制的影响和Sema3A-treated细胞评估使用细胞循环(d)和纵横比(e), Sema3A仅减少循环的次数,增加比例上下层涂层和中间浓度较低的胶原蛋白,y - 27632仅产生了类似的效果。数据提出了均值±SEM为每个条件从至少120个细胞。y - 27632抑制pFAK (f)397年染色水平(绿色)在IgG1 Fc控制焦粘连,Sema3A-treated条件。细胞复染色使用TRITC-phalloidin(红色)。比例尺= 10μm。((g)和(h)) pFAK的平均总表面积397年(g)和相对pFAK397年归一化细胞总面积(h)为控制和Sema3A-treated细胞暴露于下层涂有低,中间,高浓度的胶原蛋白的存在与否y - 27632。画数据代表均值±SEM为每个条件至少50个细胞。 , , 显示统计学意义相对IgG1 Fc控制所有画数据;两个示例 以及。
(一)
(b)
(c)
(d)
(e)
(f)
(g)
(h)