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文静,托马斯•Sollie Tibor合计,卡尔•Blomqvist萨因Abdsaleh, Goran Liljegren,弗雷德里克·Warnberg, ”乳房导管原位癌:乳腺功能及其与预后的关系和肿瘤生物学在基于人群的队列”,国际期刊的乳腺癌, 卷。2017年, 文章的ID4351319, 9 页面, 2017年。 https://doi.org/10.1155/2017/4351319
乳房导管原位癌:乳腺功能及其与预后的关系和肿瘤生物学在基于人群的队列
文晶周
,1
托马斯Sollie,2
同业拆借合计,3
卡尔Blomqvist,4
萨因Abdsaleh,5
Goran Liljegren,6
和
弗雷德里克·Warnberg1
1乌普萨拉大学外科学系学术医院乌普萨拉,瑞典乌普萨拉
2据英国大学病理学系、据英国、瑞典
3法伦中心医院病理学系,法伦,瑞典
4肿瘤学、赫尔辛基大学中央医院,芬兰赫尔辛基
5放射学、肿瘤学和放射科学,乌普萨拉大学瑞典乌普萨拉
6据英国大学外科学系、据英国、瑞典
文摘
Casting-type钙化物质和组织病理学图像cancer-filled duct-like结构被视为与neoductgenesis乳腺癌。我们与预后相关乳腺功能和组织病理学neoductgenesis DCIS和长期随访队列。乳腺功能根据塔巴被分为7组。组织病理学neoductgenesis集中定义的导管、淋巴细胞浸润,periductal纤维化。端点是侧(IBE)原位和入侵事件。Casting-type钙化和neoductgenesis都相关的核级高,ER, PR-negativity和HER2过度而不是对方。Casting-type钙化和neoductgenesis都无足轻重的低侵入性IBE的风险,相关人力资源0.38(0.13 - -1.08)和0.82(0.29 - -2.27),分别和原位IBE的人力资源是0.90(0.41 - -1.95)和1.60(0.75 - -3.39),分别。Casting-type钙化物质不能与导管原位癌的预后差。我们不能解释为什么一个更激进的表现型的DCIS没有对应于糟糕的预后。进一步的研究进展如何从原位浸润性癌是需要驱动的。
1。背景
在早期乳腺癌、子群与特点“铸造式”钙化在乳房x光成像质量有或没有一个相关的肿瘤被描述。这些铸造类型钙化有时出现在大量和自然紧密,经常填满整个叶。相应的组织病理学图像描述了塔巴et al。1,2]cancer-filled duct-like结构与periductal淋巴细胞浸润和periductal反应多见。duct-forming过程并不符合经典描述的入侵或原位乳腺癌和提出了术语“neoductgenesis乳腺癌”(1,2]。Tenascin-C (Tn-C)超表达也与此相关的乳腺和组织病理学的画面。在最近的一篇论文中,我们试图定义和量化组织病理学标准提出的诊断乳腺癌与neoductgenesis [3]。我们表明,乳腺钙化(碎石头和铸型钙化)浓度的组合密切相关的导管、淋巴细胞浸润、纤维化和例乳腺导管原位癌(DCIS),有或没有一个侵入性组件。这三个组织病理学特征组合也更具侵略性肿瘤表型相关,特别是HER2过度(3]。
DCIS常被乳房x光检查和例恶性乳房x光片上微钙化物质往往揭示DCIS术前核心活检(4,5]。DCIS的女性有很好的预测作为一个群体,但某些情况下做侵入性癌症甚至广义疾病复发。治疗决定可能影响识别一群DCIS的风险明显高于复发乳腺癌的风险,甚至死亡。我们可能避免放疗(RT)或乳房切除术在许多情况下,如果我们能够区分那些低风险的发展为侵袭性癌症。
在这项研究中,目的是将乳腺功能,特别是铸造类型与预后钙化的女性群体的主要DCIS和长期随访。我们还定义的乳腺早期发现与相关组织病理学与neoductgenesis乳腺癌的标准。
2。材料和方法
2.1。病人
女性被诊断为1986年和2004年之间的主要DCIS Uppland和Vastmanland县在瑞典都包括()。基线临床和组织病理学特点,介绍了基于这一人群队列(早些时候6]。后续完成到2013年12月15日。伦理委员会批准的这项研究是乌普萨拉大学瑞典(医嘱2005:118和2007:315)。没有需要知情同意。
2.2。组织病理学和免疫组织化学
所有病例组织病理学进行了复查之前建设的组织微阵列(tma)和组织病理学评分DCIS的分类根据欧洲癌症研究和治疗组织(EORTC)系统。Tma数据用于ER、PR和Ki67的免疫组织化学(包含IHC)和HER2的银原位杂交(SISH)或包含IHC。HER2状态主要是依靠SISH数据但是对于那些情况下,SISH失败HER2状态是基于IHC数据和情况下被认为是HER2阳性如果IHC得分是3 +,使用HercepTest。原始肿瘤Tn-C幻灯片从1到3块Ventana自动化中应用免疫组织化学(包含IHC)系统(Ventana基准XT和超)使用Ventana超轻拍(760 - 500)。根据建立包含IHC进行协议。积极的和消极的控制纳入所有染色。主要的抗体Tenascin-C DAKO、克隆TN2稀释1:使用了50。的染色强度Tn-C periductal地区评估和判断负面/正常= 0,弱= 1,温和= 2,或激烈= 3,因为早在(3]。我们量化的程度的浓度导管、淋巴细胞浸润,以及periductal纤维化0,1,或2,按评分标准(3),使用5代表原始幻灯片)。Tn-C染色和neoductgenesis标准得分由一个病理学家(TS)。案例的综合得分4到6点与neoductgenesis DCIS计价。在我们早期的文献[3),我们计价情况下的总分5或6 neoductgenesis但是,在这个群体中,我们结束了太少的情况下(),因此修改我们的标准。
2.3。乳房摄影分类
乳腺功能被重新分类为七个组、修改从塔巴et al。1):(没有相关的星状病变钙化,)一个圆形或椭圆形质量没有钙化有关,()粉状钙化有或没有一个相关的肿瘤质量,()碎石头(多形性)钙化有或没有一个相关的肿瘤质量,()铸型钙化有或没有一个相关的肿瘤质量,(别人,证实结果,()体系结构扭曲。最后一组组成的一个正常的乳房x光检查添加到分析。综述了乳房x光片由两个独立的放射学家(塔巴和SA),肿瘤生物学和后续蒙蔽。
2.4。统计分析
采用卡方检验比较组间的分布。碎石头的钙化物质最多的患者被选为参照组乳腺的分析功能。乳房摄影分类数据进行分析测试的一致性两个独立的放射科医生,分别使用弗莱斯的Kappa评级得分。卡帕的解释结果随后乔舒亚的指令7,8]。生存分析使用kaplan meier曲线,包括生存率较。Cox比例风险回归模型用于生成风险比率(小时)和95%置信区间(CIs)。分层分析类型的手术和rt,所有统计测试是双面的,和值小于0.05被认为是重要的。数据使用SPSS统计分析,19个版本(美国芝加哥,IBM IL)和SAS 9.3(美国NC卡里)。主要端点第一次侧乳腺癌事件(ib)分为新的原位IBE或侵入性的IBE。我们还为所有入侵事件分析数据(喂),包括入侵IBE,区域复发,广义的疾病。我们包括侧浸润性乳腺癌和AIE在一个单独的分析。DCIS从主要手术三个月内复发的患者被排除在外。
3所示。结果
在随访期间(平均184.2个月),107 ib注册其中53例侵袭性IBE, 43原位IBE, 11原位IBE入侵IBE紧随其后。有66啊。48入侵侧事件注册。一百三十四妇女死亡,19(4.1%)的乳腺癌。
基线特征通过乳房x光检查和组织病理学数据展示在表的特性1。432年458例乳房x光检查的可能了。所有432乳房x光检查,89例(20.6%)被列为铸型钙化。两者之间的kappa-value评论家为0.66 (95% CI 0.57 - -0.76)当把乳房x光片显示铸件型钙化。铸造类型钙化物质,以及其他类型的钙化,更经常被乳房x光检查筛选,相比其他乳腺功能。我们不能看到铸造钙化型乳房切除乳房x光检查相关更高比例的执行或多个辅助RT给保留乳房手术后(BCS)。铸型钙化是一个更高的核级ER-negativity, PR-negativity和HER2过度。铸型钙化没有neoductgenesis定义为我们的三个组织病理学相关标准或Tn-C表达式(表1)。
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值计算为铸造类型钙化与所有其他类型的乳腺功能联系在一起。保留乳房手术= bc。 |
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根据我们的组织病理学neoductgenesis的定义,44(9.8%)的450例可评价的病例显示总额的4到6点。然而,只有7个国家的89例钙化型铸造分为显示neoductgenesis(表2)。只有三个七个五六分,在我们早些时候neoductgenesis的定义。44例分为neoductgenesis高度相关的更高年级,ER-negativity, PR-negativity, HER2过度和更高的增殖和Tn-C的高表达。
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Neoductgenesis被定义为得分为4到6点,结合管道的得分浓度(0 - 2),淋巴细胞浸润(0 - 2),和periductal纤维化(0 - 2)。 |
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关于预后我们分析整个队列和那些接受BCS分开。铸型钙化是增高无统计学意义的风险降低IBE在分析整个队列,人力资源0.59 (95% CI 0.32 - -1.07),和女性经历BCS,人力资源0.65 (95% CI 0.35 - -1.20)(表3(一)和3(b))。时原位IBE的风险和入侵IBE分别接受BCS的女性,其中原位IBE的风险与铸型钙化几乎是一样的碎石头的钙化的参照群体,人力资源0.90 (95% CI 0.41 - -1.95),而对于入侵IBE人力资源为0.38 (95% CI 0.13 - -1.08)(表3(a))。AIE的风险情况下,铸型钙化较低但这只是统计上显著的单变量分析整个群体人力资源0.41 (95% CI 0.17 - -0.99)。包括侧浸润性癌症改变不了结果,在整个队列和BCS患者中(数据没有显示)。
| (一) | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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调整类型的手术和术后放疗。BCS =乳房保留手术;IBE =侧乳房事件;AIE = IBE,局部复发和广义疾病。 |
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| (b) | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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调整后的术后放疗。IBE =侧乳房事件;AIE = IBE,局部复发和广义疾病。 |
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我们找不到任何有统计学意义的差异对于预后情况下组织学neoductgenesis标准(表4);然而,结果是类似的病例显示铸造类型微钙化物质。有可能降低入侵的风险IBE和无意义的原位IBE的风险较高,人力资源0.82 (95% CI 0.29 - -2.27)和人力资源1.60 (95% CI 0.75 - -3.39),分别。我们不能看到任何Tn-C表达与预后之间的关系在我们的队列(数据没有显示)。分析AIE包括侧neoductgenesis入侵事件也显示类似的结果,Tn-C AIE相比。当看着广义疾病()在乳腺分类,我们不能发现任何明显更严重的预后,病例显示铸造类型钙化(4 89;343年5%)相比(24;7%)。
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调整类型的手术和术后放疗。IBE =侧乳房事件;AIE = IBE,局部复发和广义疾病。 |
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只有七位女性铸型钙化和DCIS显示组织学neoductgenesis只有四个7显示这三个标准,也就是说,铸造类型钙化物质,与neoductgenesis DCIS, Tn-C的高表达。即使数量小,生存分析,没有发现显著差异。的两个与铸型钙化7例DCIS neoductgenesis开发了一个原位IBE。其余五人自由的复发。相同的两种情况下的原位IBE是唯一病例与事件在这四个显示所有三个标准(乳腺钙化铸造类型,neoductgenesis组织病理学,和Tn-C过度)。
我们还与铸型钙化相关DCIS, HER2和ER状态。HER2 + / ER−损伤被发现在36%的情况下与铸造类型钙化,HER2−/ ER−病变10%,和ER +(腔的a - b)病变病例的53%。对应的编号为DCIS和碎石钙化HER2 + / ER−病变18%,HER2−/ ER−病变7%,和ER +原位癌的病变在75%的情况下,与建筑扭曲他们HER2 + / ER−病变8%,HER2−/ ER−病变19%,和ER +病变73%。DCIS与其他类型的乳腺功能中HER2 + / ER−10%, HER2−/ ER−9%, ER + 81%的情况下。44 DCIS显示组织病理学neoductgenesis HER2 + / ER−病变在55%的情况下,HER2−/ ER−10%,和ER + 35%的情况下而DCIS的没有迹象neoductgenesis HER2 + / ER−15%, HER2−/ ER−9%, ER + 76%的情况下。5的7例铸型钙化和neoductgenesis的迹象都HER2 + / ER−病变(71%)和任何情况下被归类为HER2−/ ER−。三四个病例与这些标准和Tn-C超表达HER2 + / ER−(75%)。
4所示。讨论
铸型钙化不可能与预后差相关研究中基于人口基础群纯DCIS的女性和超过15年的随访。我们发现的入侵事件风险较低情况下铸型钙化和无意义的新的原位ib的风险更高。
我们的目标是包括DCIS病例与乳腺钙化铸造类型,组织病理学neoductgenesis的迹象,和高Tn-C表达模型试图识别病变,预后差。病例数满足这些标准在这个群很低,只有4 458例。铸型钙化物质和组织病理学的迹象neoductgenesis更具侵略性肿瘤表型相关,也就是说,优质,ER-negativity, PR-negativity和HER2过度。出乎意料,铸造类型钙化和neoductgenesis相互没有关联,铸型钙化和neoductgenesis显示预后差。
一些早期的研究已经报道了铸件之间的关系(或粉刺)钙化型和浸润性乳腺癌预后差(1,9]但结果相互矛盾10,11]。研究原位癌的预后与铸型钙化是稀疏的。一些研究显示铸件之间的关系类型钙化和优质和更广泛的疾病12- - - - - -16]。同时,相关与HER2过度报道(17,18]。所以类似于我们的数据,似乎铸型钙化更具侵略性肿瘤表型相关。在分析的一个子集的女性随机试验(SweDCIS)研究放射治疗BCS之后,铸型钙化显示nonstatistically显著升高相对局部复发的风险,RR 2.1 (95% CI 0.9 - -4.8)。但原位IBE的风险只会增加而不是入侵IBE [12]。DCIS的事实与neoductgenesis可能预后差的迹象已经被合计(早些时候报道19),但证据是稀疏的,我们不能在这项研究中证明这一点。
导管原位癌的预后因素也不是建立在浸润性乳腺癌(20.]。HER2表达,例如,已经与复发的风险更高,但这似乎只与原位IBE [6,21]。在当前队列中,我们表明,早些时候her2阳性DCIS有更高的总风险IBE但统计学上显著降低入侵事件的风险(6]。这种低风险入侵IBE之前没有被观察到超过10年的随访。从SweDCIS研究结果(12]关于铸造类型钙化显示一个原位IBE风险升高可能与铸型钙化和HER2表达之间的相关性。此外,266年的一项研究,主要与一个已知的DCIS复发(22,23),我们已经看到,主要DCIS病变随后入侵IBE更经常雌激素受体阳性,her2阴性,EGFR-negative,而主要与随后的原位IBE DCIS。
高比例的情况下与铸造类型钙化(36%)和更高比例的情况下的迹象neoductgenesis (55%) her2阳性/ er阴性。组中结合两个标准的比例情况下被HER2 + / ER−70%以上。HER2过度和ER-negativity建立不良预后因素侵入性癌症但是我们不能解释为什么这种表型没有对应于导管原位癌的预后差。乳腺癌死亡的风险很低的群体,但我们预计的数量复发是足够高的发现与肿瘤生物学和微钙化物质。我们的研究结果提出问题进展如何从原位浸润性癌是驱动的,我们需要找到其他因素参与DCIS的自然历史。在这群HER2和ER状态时不知道治疗决策但乳腺功能可能有暗示治疗选择。
5。结论
铸型钙化物质不能与纯DCIS预后差。我们发现风险较低的入侵事件和无意义的新的原位ib的风险更高。与铸造钙化型DCIS肿瘤在乳房x光成像和肿瘤组织病理学的照片neoductgenesis ER-negativity相关,PR-negativity和HER2过度,但他们不是彼此相关。我们不能解释为什么一个更激进的表现型的DCIS没有对应于糟糕的预后。进一步的研究进展如何从原位浸润性癌是需要驱动的。
缩写
| DCIS: | 乳房导管原位癌 |
| TN-C: | Tenascin-C |
| 呃: | 雌激素受体 |
| 公关: | 孕激素受体 |
| HER2: | 人类表皮生长因子受体2 |
| TMA, | 组织微阵列 |
| 包含IHC: | 免疫组织化学 |
| 置信区间: | 置信区间 |
| BCS: | 保留乳房手术 |
| RT: | 放射治疗 |
| IBE: | 身体的同侧的乳房事件 |
| 哦: | 所有乳腺浸润性的事件。 |
相互竞争的利益
作者宣称没有利益冲突。
作者的贡献
文晶周负责数据分析和论文准备和编辑。萨因Abdsaleh参与乳腺功能分类(连同塔巴教授)和结果的解释和帮助起草。托马斯Sollie参与病理检查和评分;托马斯也Sollie后续更新。卡尔Blomqvist Tibor合计,Goran Liljegren帮助与结果的解释和起草。弗雷德里克·Warnberg设计的整体研究,协调研究,帮助起草和完成。所有作者贡献的准备手稿和所有作者阅读和批准了期末论文。
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