文摘
第三颅神经麻痹(cnp) 3以下,创伤性脑损伤(TBI)是一个令人担忧的神经信号,常与不断扩大的软组织肿块,如硬膜外的或急性硬膜下血肿。孤立3 cnp可以找到没有创伤后占位性病变质量,但它往往被认为是一场毁灭性的预后因子在脑弥漫性轴索损伤(DAI)。通过分析五个范例的情况下,彻底审查的文学,我们确定了四种可能的机制导致3 cnp:(1)部分细根撕裂退出网站的中脑,代表直接剪切损伤神经;(2)直接牵引损伤由于神经对后petroclinoid韧带拉伸眼球运动的三角形的底部继发性脑干的向下位移的影响;(3)直接血管压缩由于颈内动脉(ICA)解剖或假动脉瘤;(4)间接损伤引起的血液供应第三神经受损除了有害的生化基础脑损伤本身的影响。理解3 cnp的确切发病机制提供一个通知临床决策的关键是复苏的病人和确保他们的最佳机会。我们的经验印证了文学的数据表明,即使在戴三级,及时识别孤立3 cnp可以指导充分的治疗。尽管如此,即使整个神经系统的结果是实现好,恢复隔离3 cnp惨淡,只有很少的视觉赤字完全解决。
1。介绍
第三颅神经麻痹(动眼神经的)3 (cnp)在创伤性脑损伤(TBI)的所有成绩,在创伤性事件后立即或进化后小时天(1]。3 cnp代表了一个令人担忧的神经信号,因为它往往是与不断扩大的软组织肿块,如硬膜外或硬膜下血肿(2,3]。孤立3 cnp可以找到没有创伤后占位性病变质量,但它往往被认为是一场毁灭性的预后因子在脑弥漫性轴索损伤(DAI)。
孤立3 cnp非常罕见;其发病率从8到16%不等,这取决于临床系列(4- - - - - -9]。在临床表现方面,它可以结合其他颅神经赤字(尤其是VI、V和VI),可以单边或双边,可以临时或永久9]。
不幸的是,孤立的病理基础3 cnp先前的报道中描述一直不佳。一个眼球运动的损伤可以损伤的结果位于中脑的眼球运动的核到终止第三颅神经眼外肌肉内的轨道。瞳孔的大小及其反应光可以显示病变在哪里最有可能位于(4,10]。在中央形成疝的早期阶段,有双边半球扩散障碍由于增加血流量降低颅内压(ICP)和间脑的障碍将向下位移。在这个阶段,学生通常是小(1 - 3毫米)和活性。在后期,当中脑受到影响,学生适度扩张(3 - 5毫米)和固定。这个阶段也出现在uncal形成疝。在晚期的突出,髓质影响,扩散缺氧继续维持瞳孔放大;因此,破坏变得不可逆转。固定的瞳孔放大从而在历史上一直与预后很差在创伤性脑损伤11- - - - - -15]。
单独成像可以在定义模糊的管理。CT扫描工件容易接近脑干、低分辨率,而早期MRI可能不会显示戴肯定或可能低估了进化的级联的二次伤害。此外,即使医疗和外科治疗及时进行,3 cnp可能不会恢复;事实上,只有不到5%的情况下最终显示完全恢复4- - - - - -10]。
阐明潜在伤害3 cnp的机制,我们五个范例的孤立的病例3 cnp在严重封闭创伤性脑损伤病人记录戴三级(16]。和文献综述,这些案件将有助于大纲四损伤轻微到严重创伤性脑损伤的可能机制和更好的解释3 cnp的解剖学基础。
2。案例展示
案例1。50岁的女女自行车手落在她的自行车车把以温和的速度,落8英尺远。她的格拉斯哥昏迷评分(GCS)和固定现场3瞳孔放大双边(8毫米)。9她GCS迅速改善,但学生们仍固定和扩张。CT扫描她的大脑到达我们的急诊室显示在左侧小脑上水箱外伤性蛛网膜下腔出血,左perimesencephalic四迭体的板水箱;可能引起怀疑。没有其他重大伤害除了右颈内动脉(ICA)解剖颈段,她开始阿司匹林。她管和最初的ICP是14毫米汞柱;因此,她收到只有医疗深镇静和血压的优化,以确保足够的脑血流量(CBF)。镇静,在48小时内从事件,她显示改善的意识水平(GCS 10 t),气管切开后一天。然而,她的学生保持稳定并在8毫米双边扩张。 Visual acuity was recorded as perception of hand movements only. She had a divergent gaze and was unable to move her gaze up or down, in keeping with bilateral oculomotor nerve dysfunction. MRI of her head (see Figure1戴)三级涉及双边中脑顶盖,下丘,小脑上总花梗双边。虽然她随后视力改善,有非常有限的复苏眼部动作。尽管她长期创伤后失忆和短期记忆的问题,她最终的恢复情况良好,康复的GCS 14日出院。
例2。一名36岁的女行人被车撞了。在现场,她的gc 8右侧固定和瞳孔。她指出移动所有的四肢。初步头部CT显示蛛网膜下腔血液在右大脑侧裂和上覆正确的脑凸性和interpeduncular窝。颅外的损伤包括右胫骨和腓骨的骨折,骨盆骨折。她是气管切开入院后2天;然而,她仍然有权利3 cnp。她被动员起来,开始早期物理治疗在神经外科病房。她的MRI(见图2)参与的三级戴的左侧中脑、脑桥除了正确的中央的颞叶。总的来说,她的恢复情况良好,允许直接排放;尽管如此,她3 cnp对放电仅略有改善。
例3。一名54岁女性持续头部受伤后从一匹马。GCS 15在现场,她把所有的四肢,但有一个正确的固定和瞳孔伴随下垂。她的眼睛是典型的“落魄”位置。初步头部CT显示蛛网膜下腔出血前扣带和右额叶沟和interpeduncular窝。她没有其他损伤。CT血管造影显示一个切割岩石的ICA与可能的扩展的解剖皮瓣通过合适的海绵ICA supraclinoid ICA。还有一个小假动脉瘤引起的海绵ICA的权利。然而,MRI显示一个小出血挫伤沿左侧中脑的横向方面,一个内侧局部hyperintense信号变化方面的权利大脑脚接近正确的第三颅神经的根入口区(见图3)。这是解释为3 cnp的原因,和MRA成为必要排除海绵ICA分离的可能性。
例4。一个6岁的男孩被救护车船员发现GCS 4固定和瞳孔放大后头部受伤的具体表落在他的头上。最初的头部CT成像显示广泛的双边颅顶的,头骨基地,和面部骨折,两国硬膜下血肿以最小的质量效应,多个小intraparenchymal在额叶、脑干挫伤和少量的血液脑室。双边眶骨膜下血肿一被发现,但地球仪和视神经完好无损。他有一个ICP螺栓插入,开放的压力4毫米汞柱。后续的MRI(见图4)显示出血剪切损伤影响芽鳞,顶盖,和周围软组织的中脑,大脑脚、脑桥的右侧,右小脑脚中间,优越的方面对小脑半球。管理包括长期重症监护室呆(23天),而他一直深镇静和通风;录取期间,左侧瞳孔恢复了轻微的反应,尽管正确的保持固定和扩张。长,但持续的神经恢复后,他回到全日制教育没有残余神经赤字。
例5。一位37岁的自行车被车撞了。他与学生平等的混淆和活性;然而,他迅速减少的意识水平在转移到急救他与正确的扩张和GCS 5不起化学反应的学生。他的CT显示广泛的外伤性蛛网膜下腔出血,通过这两个脑半球挫伤。他有一个ICP插入,开设29毫米汞柱压力;这是与插入外部心室排水管理。核磁共振成像(见图5)显示多个涉及胼胝体和脑干出血病变与戴一致,左内囊的挫伤,左额叶。他最终恢复到15的GCS,虽然他继续有最小的认知障碍,在右眼视力减退。
3所示。讨论
颅内的动眼神经运行的前表面之间的中脑和进步小脑上动脉和大脑后动脉。第三颅神经平行,横向,以下沟通后动脉(PCA),与内侧部分的爪形突侧,进入海绵窦的侧壁。它分为优越伪劣树枝的眶上裂。这门课,分册贴上蛛网膜下段,海绵,轨道顶端部分,眶段升高(1,4,10,17]。一旦进入轨道,它控制着眼睛的眼外肌肉:上直肌、下直肌、内直肌、下斜,提肛眼睑superioris,纤毛的肌肉,大蟒pupillae虹膜的肌肉。动眼神经麻痹从而提出的瞳孔,上睑下垂,infraducted和绑架眼球(经典的落魄标志)。
创伤性脑损伤负责大部分3 cnp (1,4- - - - - -10,17- - - - - -23];然而,孤立的发生率3 cnp不是由占位性病变等引起的创伤后硬膜下、硬膜外血肿是罕见的。多发性颅神经损伤往往发生在创伤性脑损伤的背景下,无论其严重性。我们的范例的情况下提供范围广泛的不同的演讲,显示3 cnp可以现场发现或后来住进医院后;它可以单边或双边和可以与其他颅神经赤字。
病理机制导致孤立3 cnp可以直接或间接的。患者没有明显的重大发现CT,直接损伤可能导致极端干扰神经在大脑运动的影响,小根撕裂,或远端成束的损伤。直接损伤也会发生由于压缩位移,或其他畸形占位性病变的神经比一个明显uncal突出,如创伤性假性动脉瘤(10,23]。另一方面,间接伤害可能发生由于有缺陷的血液供应,造成主受伤或次生代谢的级联。下面我们系统地探索四个损伤机制和subclassify要么直接或间接。
3.1。机制1:剪切损伤直接损伤)
Balcer et al。4]提出的近端或远端成束的损伤与偏细根撕裂创伤3 cnp常见的损伤机制。这主要涉及剪切损伤神经在中脑的起源,可以看到在MRI像出血在动眼神经的中脑退出网站。梯度回波t2加权序列是最敏感的检测出血性变化与剪切损伤(4]。这种机制的伤害通常是在严重创伤和单边或双边1。
3.2。机制2:牵引损伤直接损伤)
可能第二个3 cnp机制是神经后petroclinoid韧带撕裂,向下的脑干的神经紧张是因为位移的影响或椎间盘突出后创伤性脑损伤(8]。因此,这种机制可以解释创伤后3 cnp从一开始或其后期出现在后续时间等情况2和5。
眼球运动的神经穿过海绵窦的硬脑膜通过眼球运动的三角形。这个三角形是受前部和后部床形的过程和岩石的顶端。这个三角形的内侧边缘是由interclinoid韧带,从前后床形的过程。侧缘是由前petroclinoid韧带,前床形的过程从岩石的顶端,而后缘是由后petroclinoid韧带,从岩石的顶端后床形的过程。动眼神经运行结束后petroclinoid韧带。直接损伤pupillomotor腹内侧表面纤维神经神经时可能发生在这种艰难的韧带拉伸随着脑干下行的影响。神经就变成了肿胀,缺血可以导致硬脑膜的收缩的神经穿过海绵窦的硬脑膜(21,22]。
3.3。机制3:血管压缩(直接损伤)
血管压缩只是简要提及了动眼神经损伤的可能原因在先前的报道10,23]。动眼神经的亲密关系与PCA和ICA,使纤维,特别是pupillomotor的,容易受到压缩引起的血管异常。痛苦的动眼神经的麻痹的症状和扩大PCA动脉瘤的迹象,和创伤性假性动脉瘤在这个领域也可能导致神经压缩(动眼神经的麻痹)。然而,许多患者创伤性脑损伤是无意识的,所以无法报告眼部疼痛。情况下3是一个典型的例子,这种罕见的情况下,应该保持考虑为第四个受伤的可能机制每当孤立麻痹注意到没有参与IV或VI的神经。
3.4。4:机制有缺陷的血液供应(间接损伤)
Muthu和贝丽得建议第三颅神经可能遭受干扰血液供应或有害的生化效应因头部受伤(20.]。额、颧骨、上颌骨骨(面部“褶皱区”)经常吸收最初的影响和在创伤骨折。III、IV和VI颅神经和动脉供应关系这些骨头,尤其是在前部分的海绵窦。生硬的这些骨结构运动和变形可能会扰乱船只提供脆弱的神经(1)软膜的血液供应。这方面,重要的是要考虑动眼神经的血液供应:近端,extracavernous PCA引发的部分是由穿孔器,而中间部分没有具体外神经系的供应,其远端,intracavernous部分是由海绵ICA的穿孔器。因此,任何颌面部创伤等情况4,任何内侧轨道断裂,任何解剖海绵ICA可以妥协的血管供应远端神经,导致3 cnp。
3.5。管理和预后
患者的预后与单边或双边固定和瞳孔放大的设置没有软组织肿块通常是毁灭性的创伤性脑损伤(24]。决策在创伤性脑损伤应该坚持国际商定的管理协议依赖临床历史,神经系统检查,neuroradiological调查和连续多峰性监测14,16]。而目标应该是保持一个良好的ICP和CBF,预后因素进行考虑(15,24]。一个孤立的3 cnp已经很长一段时间视为一个晚期的迹象在创伤性脑损伤的病理演变。然而,这个符号可能不会永远是一个不可逆转的弥漫性脑损伤的标志,有可能使早期的管理和预测。我们的范例的情况表明,尽管临床病程长,恢复良好的神经系统的结果是不可能的在成人和儿科患者。
一种3 cnp的系统方法是至关重要的,以确保令人满意的结果。基线眼科评估应该总是要求和初步临床结果监控随着时间的推移,直到可以进行额外的调查。
从神经放射学的角度来看,CT和MRI(尤其是梯度回波序列和天赋)患者应该被视为孤立的3 cnp。血管成像的形式要么CTA,核磁共振,或诊断数字选择性血管造影(DSA)应要求无论何时怀疑血管解剖。介入放射科医师应参与创伤后假性动脉瘤的管理,可能会导致直接血管压缩(10,23,24]。
4所示。结论
虽然孤立创伤3 cnp在创伤性脑损伤是相对罕见,它可能不代表毁灭性的预后标志或生还的损伤。在所有情况下,重要的是要将这些迹象与适当的成像和额外的调查。只有一个综合的评估可以使临床医生和神经外科医生能够及时识别损伤的潜在病因和机制,为患者提供适当的解决方案。
数据可用性
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的利益冲突
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