三维形状和细胞的大鼠红细胞可变形性窒息的期间和之后心脏骤停

文摘

微循环的变化被认为心脏骤停后执行一个重要的角色。特别是,流变红细胞(红血球)的变化观察期间和之后ischemic-reperfusion受伤。采用三维激光干涉显微镜,我们调查了红细胞表面的三维形状和可变形性窒息的期间和之后在大鼠心脏骤停在单个细胞水平。大鼠心脏骤停引起窒息。五个老鼠维持7分钟无时间,然后,心肺复苏术(CPR)是开始。血液样本得到心脏骤停之前,在心肺复苏,后60分钟(ROSC)自发循环。定量阶段成像(QPI)基于激光干涉测量技术被用来测量三维折射率(RI)红细胞的x线断层照片,从结构和生化特性被检索。动态膜细胞膜的波动也定量和敏感测量为了研究细胞可变形性。是微粒血红蛋白,是细胞体积、平均血红蛋白浓度、红细胞分布宽度保持不变在心肺复苏和ROSC后心脏骤停前相比。QPI结果显示,红细胞膜的波动,球形,表面积ROSC心肺复苏期间或之后没有明显变化而初始值。 In conclusion, no three-dimensional shapes and cell deformability changes in RBCs were detected.

1。介绍

心脏骤停是全世界死亡的主要原因之一。几十年来,各种研究成果提高了OHCA受害者的生存。然而,心脏骤停患者的长期预后神经仍然贫穷(1,2]。

全球I / R损伤有着重要的角色在心脏骤停患者的神经系统损伤。心脏骤停原因剥夺大脑等重要器官的血液供应,肾脏、心肌。能量储存在大脑中完全枯竭的最初几分钟内急性缺血性心脏骤停后时期。复苏和ROSC预防至关重要的发展不可逆转的组织损伤。然而,缺血组织的再灌注导致局部和全身性炎症反应,导致广泛的微血管功能障碍。这些I / R损伤和随后的炎症反应被称为postcardiac逮捕综合症。虽然优化postcardiac逮捕护理强调,视为复苏的缺失的环节,postcardiac逮捕综合征的确切机制还没有完全建立(1- - - - - -5]。

最近的一些研究报道的一个重要角色红血球的调制microcirculatory障碍(6- - - - - -13]。先前的实验和临床研究表明红细胞表面的形态和流变行为的变化在不同的I / R损伤的临床条件在脓毒症,严重的创伤,危重病人(6- - - - - -16]。这些变化贡献microcirculatory障碍和组织损伤的进展11,17]。Microcirculatory障碍也报道,微循环障碍postcardiac逮捕患者的不良预后有关(18,19]。

ir的确切微循环功能障碍的病理生理学损伤是不确定的。红细胞流变学变化被视为microcirculatory失败的关键因素之一7,11- - - - - -13,17]。心脏骤停的幸存者也受到全球红外受伤,和microcirculatory变化的病理过程也有重要的作用在心脏骤停的幸存者。红细胞表面的形态和行为变化可以现在和预期影响的进步postcardiac逮捕综合症。然而,一些事情知道postcardiac被捕的红细胞表面,并没有研究调查红细胞流变学的变化。

在这里,我们进行了实验,以确定流变的变化发生在大鼠红细胞表面期间和之后昏厥的心脏骤停。为了精确和迅速调查单个细胞,我们采用3 d成像(QPI)技术定量阶段和执行测量单个红细胞表面的3 d细胞形状和可变形性心脏骤停期间和之后。基于激光干涉测量的原理,三维折射率(RI) x线断层照片,细胞质Hb浓度,和动态检索的个人红血球膜波动。特别是,红细胞表面的流变特性也通过分析来解决动态膜细胞膜的波动。这个实验,我们想评价膜性质、结构和功能状态的心脏骤停后红细胞表面。

2。材料和方法

2.1。动物的准备

所有动物研究机构批准的动物保健和使用委员会SMG-SNU Boramae医疗中心(IACUC没有。2014 - 0012年)和韩科院的内部审查委员会(IRB项目没有。2012 - 0128)。五个男性的雄性sd大鼠中(体重350 - 400克)购买Koatech(平泽市、韩国)被用于实验。动物们被安置在实验室控制条件下(22±2°C;相对湿度、55 - 60%),实验前应免费的食物和水。老鼠接受了使用前14天的驯化期实验。

2.2。诱导心脏骤停和复苏过程

动物被麻醉的肌内注射zolazepam和tiletamine (Zoletil;美国Virbac啊,沃斯堡,TX)和维护在异氟烷(Choongwae制药,首尔,韩国)。气管插管是使用16-gauge导管(BD青春漫画™Autoguard™;正欲,日前,美国新泽西)和辅助机械通风(潮汐卷,2毫升;呼吸速率,60个/分钟;FiO₂0.21;557058年哈佛啮齿动物呼吸机模式,哈佛装置,Holliston,妈,美国)。右股动脉插管的连续监测血压和血液样本。尾静脉插管药品监督管理局。援助的心电图记录皮下补丁。心电图和股动脉血压连续记录在监控(冲刺4000年,通用电气医疗产品,阿灵顿高地,,美国)为后续分析。核心温度测量直肠探头和控制在36.5±1.0°C使用温暖。然后,异氟烷吸入被停止,动物是稳定了10分钟。

如图1,窒息引起的暂停10分钟,通风和测量基线参数被管理开始维库(人造纤维制药,首尔,韩国)(0.05毫克/公斤),停止通风机、扭结通风机连接管。心脏骤停是定义为地图< 20毫米汞柱,并维持7分钟。然后,心肺复苏就开始了。接收到的动物静脉注射肾上腺素(0.005毫克/公斤)心肺复苏之前。心肺复苏包括机械通气O为100%₂和200年外部人工胸外按压/分钟。ROSC被定义为脉动的地图> 50毫米汞柱。ROSC之后,postresuscitation保健是由管理碳酸氢钠(1.0毫克当量/公斤),改变机械通风设置达到60 - 70 /分钟的呼吸速率,维持血碳酸正常根据我们之前的初步研究。温度控制是ROSC后停止在心肺复苏和重新启动。

2.3。血液采样和分析

心脏骤停前三获得血液样本,在心肺复苏(CPR)开始后的30秒,并ROSC后60分钟(图1)。总共1.5毫升的血液得到每个时间和划分为一个heparin-coated注射器和两个管子。注射器(0.5毫升)是用来确定血液气体血液取样后立即使用RAPIDPoint 405(德国西门子医疗、埃朗根),一个管(0.5毫升)被用来检查CBC,和其他被用来检查红细胞流变学。同样体积的生理盐水后注入每一个血液样本。第一个管被送到一个外部实验室(绿十字实验室、京畿道、韩国)CBC。第二管被送到了韩科院的红细胞流变分析。

2.4。测量数据和结果

我们实验记录的关键时期在窒息的老鼠心脏骤停模型,包括心脏骤停和心肺复苏时间的诱导时间。CBC的所有血液样本进行了分析和血液气体,包括公司、妇幼保健、MCHC, RDW、pH值、PCO₂,阿宝₂和HCO₃。收集大鼠红细胞表面的真空采血管管含有乙二胺四乙酸,以防止血液凝结并迅速运输安全韩科院。我们发送另一个血液样本与研究样本,以确定任何由于运输红细胞表面的变化。大鼠红细胞表面是离心机立即抵达韩科院2000×在10°C 10分钟的红细胞表面等离子体分离。PBS的红血球清洗三次。

所有血液样本送到CHC分析了韩科院,厘米,简历,膜的波动,表面积,并使用cDOT球形。10小时后集合内的所有参数测量的样品(20.]。

2.5。共同的路径衍射光学断层扫描(cDOT)

我们使用共同的路径衍射光学断层扫描(cDOT)定量和无创测量红细胞的波动的动态膜(21,22]。基于共同的路径激光干涉测量的原理和光学衍射层析成像,cDOT重建单个细胞的3 d RI x线断层照片没有标签或其他准备过程。这种label-free成像能力使得本方法适合在急诊医学中的应用。3 d RI x线断层照片样本的重构从多个二维相位分布的样本获得的各种照明角度。这个重建过程是通过解决逆问题的光传播,也称为亥姆霍兹微分方程(23,24]。这一原则的光学衍射层析成像是一种光学模拟x射线计算机断层扫描(CT) (25]。x射线CT重建3 d人体的吸收率地图,从多个二维投影图像获得的各种照明角度。相比之下,光学衍射层析重建3 d地图(RI)的细胞,从多个二维投影图像与各种照明角度。因为cDOT实现光学衍射层析成象的原则共同的路径激光干涉法,cDOT提供高度敏感的能力测量3 d RI断层扫描(26,27]。cDOT潜力表明红细胞表面的研究,包括相关分析(21和巴贝西虫病28]。

一个二极管抽运固体激光器(λ= 532海里,50 mW, Cobolt有限公司,瑞典索尔纳)是用作倒置显微镜的照明源。显微镜是配备了一个60 x油浸物镜(1.42 NA),促进了衍射极限的横向分辨率约200海里。整个系统的放大倍数大约是250 x外使用的额外中继光学显微镜。sCMOS相机(Neo sCMOS,和或公司,北爱尔兰,英国)用于一系列形象。采用常见的必经路径激光干涉法,cDOT提供了高度稳定的细致的量化阶段红细胞表面的图像。光学腔长稳定性是2.4 mrad,对应于膜位移为3.3 nm。光学仪器上的细节和3 d重建算法可以找到其他地方(29日- - - - - -31日]。

2.6。红细胞指数的分析

形态(体积、表面积和球形),生化(Hb浓度和内容)和机械(动态膜波动)属性,从测量中检索到3 d RI地图和2 d动态光学相位延迟图像。

测量形态参数,我们使用单个红细胞表面的3 d RI地图使用cDOT测量, 。细胞体积计算通过整合所有体素内个别红细胞表面。每个体素的大小(约。50×50 nm×50 nm)明显小于衍射极限的大小。体积对应红细胞胞浆是由国际扶轮高于阈值(n_打= 1.363)。像素点的总数计算得到细胞体积,考虑光学系统的横向放大率。接下来,红细胞膜的表面积是检索单个红细胞表面的等值面。测量的表面积等值面通过求和等领域的所有补丁脸,分解成小三角块。此外,球形,无量纲量从0到1,通过计算获得 ,在哪里V是体积和一个的表面积。球形1接近一个完美的球体,和0是平的。

个别红细胞表面的Hb浓度计算的3 d测量RI红细胞胞浆的地图。Hb浓度线性正比于国际扶轮的对比, ,红细胞与周围介质之间, ,在哪里α是乙肝的折射增量(0.2 mL / g) (32- - - - - -34]。红细胞表面Hb内容在个人当时获得的细胞体积乘以Hb浓度。

从一组测量每个红细胞的2 d图像光学相位延迟 由动态cDOT细胞高度地图 被检索使用国际扶轮的对比加拿大皇家银行之间的细胞质和周围的介质n_媒介,因为 。然后,代表2 d高度配置相应的红细胞获得了通过时间平均动态细胞高度地图。定量解决个别红细胞表面的膜的机械可变形性在心肺复苏和ROSC,细胞高度的均方根位移计算每一点然后对细胞和细胞平均面积, ,在哪里代表一个时空的平均水平。

2.7。统计分析

的正常数据分布与Kolmogorov-Smirnov评估测试。正态分布、连续数据表示为平均值±标准偏差。非正规的分布式数据表示为中位数(四分位范围)。学生的t以及用于正态分布数据进行比较。一个值< 0.05被认为是具有统计学意义。与Mann-Whitney克鲁斯卡尔-沃利斯测试U事后检验和Bonferroni调整用于非正规的分布式数据在三组中,和一个值< 0.017被认为是具有统计学意义。所有使用IBM SPSS分析20(美国纽约阿蒙克的IBM公司)。

3所示。结果

3.1。比较价值的CBC,心脏骤停后动脉血气

探讨红细胞表面的改变,我们测量CBC值老鼠接受心脏骤停引起窒息。所有老鼠都保持在7分钟后无时间平均动脉压< 20毫米汞柱,然后CPR是开始。我们postcardiac执行逮捕的ROSC后大鼠。血液样本得到心脏骤停之前,在心肺复苏,60分钟后动脉血液气体和CBC ROSC检查。

我们的结果表明,CBC的值,包括MCV、妇幼保健、MCHC,心脏骤停前并没有统计上的不同,在心肺复苏,后60分钟ROSC(表1)。pH值下降在心肺复苏(7.05(7.00 - -7.11)),恢复后ROSC(7.21(7.12 - -7.28))相比,在基线(7.32 (7.19 - -7.36))。PCO₂增加在心肺复苏(68.9(59.8 - -77.2)毫米汞柱)相比,在基线(39.0(33.5 - -42.2)毫米汞柱)。阿宝₂在心肺复苏(52[有所下降35- - - - - -47]毫米汞柱),恢复后ROSC(155(96 - 170)毫米汞柱)。HCO₃(没有明显变化值= 0.859)。心脏骤停的意思是诱导时间是2.0±0.5分钟,和平均心肺复苏持续时间为2.0±1.0分钟。大鼠心脏骤停前直肠温度是36.4±0.3°C和ROSC后为36.5±1.1°C。

3.2。个别红细胞表面形态和生化改变

心肺复苏后调查结构改变,ROSC在单个细胞水平,我们测量了红细胞表面的3 d RI x线断层照片, ,使用cDOT。对于可视化的目的,三个横断面切片(x - y,x z,- z飞机)的重建国际扶轮x线断层照片和相应的国际扶轮的等值面代表加拿大皇家银行在每个红细胞组如图2。在细节,例如,2 dx- - - - - -y加拿大皇家银行对应的横断面切片 ,在哪里z₀是一个手工确定z加拿大皇家银行中心的坐标平面。然后,从个别红细胞表面的3 d RI x线断层照片,重要的红细胞指数包括Hb浓度,Hb内容、检索和细胞体积,如图3(更详细的信息,请参阅材料和方法)。红细胞数量的定量测量和分析按照样品时间为197心脏骤停之前,ROSC后196年心肺复苏,197。

每组红细胞表面的Hb浓度图所示3(一个)。Hb浓度得到个人红细胞表面的RI值的层析测量红细胞胞浆,因为国际扶轮之下, ,周围红细胞和媒体之间是线性正比于乙肝在红细胞胞浆蛋白(21,28,48,58]。

进行统计分析并不能保证任何变更在Hb浓度测量红细胞表面的大鼠心肺复苏和ROSC时期(图3(一个))。Hb浓度的平均值是29.6±2.1,29.3±2.0,29.5±2.2/ dL红血球的基线,CPR,分别和ROSC团体。这个结果与CBC测试(表一致1)。

Hb内容或细胞干红细胞表面的质量,即。,the nonaqueous materials inside RBC, was obtained using the cDOT measurements [34]。红细胞表面的Hb内容并不表现出显著变化在心肺复苏和ROSC(图3 (b))。Hb含量的平均值是19.8±3.0,19.8±3.1,20.0±3.1 pg红血球的基线,CPR,分别和ROSC团体。

此外,细胞体积不表现出统计变化在心肺复苏和ROSC,既不(图3 (c))。通过集成体素对应获得的细胞体积测量细胞3 d RI x线断层照片。细胞体积的平均值是66.7±7.7,67.2±7.6,67.5±7.7 fL红血球的基线,CPR,分别和ROSC团体。这个结果Hb的测量内容和细胞体积与CBC测试(表同意1)。

3.3。在心肺复苏和ROSC可变形性红细胞表面的个体

为了研究个别红细胞表面的流变变化在心肺复苏和ROSC,红细胞中的动态波动膜定量测量。红细胞表面动态膜的波动,由亚微米位移在细胞膜,与红细胞可变形性和流变特性有关(49,50]。以前,动态膜波动在红细胞流变特性改变的研究调查,引起的形态(51],ATP [52,53],渗透压[27],疟疾感染[54,55),存储血液(56],脐带血[56),和糖尿病20.]。

加拿大皇家银行地图在图的第一行4描述二维高度概况三个代表红细胞表面的基线,CPR,分别和ROSC团体。然后,以可视化的动态波动运动红细胞细胞膜,均方根(RMS)高度波动的地图对应的红细胞表面得到二维时间序列的高度资料,如第二行,如图所示4(详情,请参阅材料和方法)。

个别红细胞表面的平均均方根高度波动在基线,心肺复苏,ROSC组如图5(一个)。实验五鼠解决动物传动物变化。对于每一个老鼠,120使用cDOT红血球测量。虽然老鼠之间存在差异,红细胞表面的均方根高度波动的值不表现出显著的改变在心肺复苏和ROSC,相比与基线组。平均均方根高度波动的平均值是49.1±6.0,50.3±5.7,49.2±4.9 nm红血球的基线,CPR,分别和ROSC团体。这个结果清楚地表明,个别红细胞表面的可变形性不显著改变在心肺复苏和ROSC。

进一步分析个别红细胞表面的形态变化,表面积和球形被检索的值。结果如图5 (b)清楚地看到,没有统计学差异红血球在基线之间的细胞表面积,心肺复苏,ROSC组。细胞表面面积的平均值是115.9±9.6,115.5±8.9,115.3±9.6μm2红血球的基线,CPR,分别和ROSC团体。这些结果排除的可能性显著microvesiculation在心肺复苏和ROSC。

从测量细胞体积和表面积,球形,不得不参数指示细胞的圆度,计算。结果如图5 (c)。这些结果表明,单个细胞的整体圆度在心肺复苏和ROSC没有显著改变。这个结果同样可以预期的观察,细胞体积和表面积在心肺复苏和ROSC没有改变。

4所示。讨论

本研究是,据我们所知,第一项研究评估期间或心脏骤停后红细胞流变学变化。没有形态学、生物化学和可变形性变化发生在大鼠红细胞表面后60分钟期间和窒息的心脏骤停与基线。整个实验周期大鼠红细胞表面保持不变。逮捕的时间时间包括感应通常是< 9分钟在许多实验临床心脏骤停动物模型(35- - - - - -41,57]。脑损伤经常发生由于窒息7分钟后大鼠心脏骤停模型。许多研究利用该模型研究各种干预措施的效果。心脏骤停的总平均窒息时间是9分钟在我们的研究中。无时间,这是真的被捕,是7分钟。因此,心脏骤停的7分钟足以引起全身性缺血。

在之前的一个研究中,缺血诱导的大鼠后肢使股动脉闭塞10分钟,其次是再灌注。红细胞可变形性以ektacytometry明显受损后缺血期间的血样经股静脉缺血肢体,但无显著差异观察再灌注(15分钟后10]。在另一项研究中,I / R是由剪切30分钟的肠系膜上动脉,和该地区reperfused灭绝前60分钟。血液样本被从尾caval静脉和门静脉缺血前1分钟之前和之后的剪辑、15、30、60分钟的再灌注。红细胞可变形性是由slit-flow ektacytometry基于红细胞激光衍射图像分析在不同的剪切应力水平。红细胞可变形性显著恶化I / R组在实验期间相比,在基线和虚假的组16]。

一些研究已经进行红细胞流变学在危重病人或脓毒症。先前的评论文章报道,红细胞流变学变化可以导致微血管损伤和氧气供应受损在脓毒症患者(8]。在红细胞流变学涉及到许多因素,包括一氧化氮,活性氧,改变钙稳态,ATP的减少储备,增加细胞内2,3 diphosphoglycerate,膜组件(唾液酸),与白细胞和交互。这些发现表明,理解变化的机制在脓毒症患者的红细胞流变学及其对血流量和氧运输的影响可能导致改善病人管理和降低发病率和死亡率。在另一项研究中,共有196名患者在ICU(160没有与脓毒症和36)和20名健康志愿者进行了研究,采用激光辅助光学旋转细胞分析ICU入学后第一个24小时内的红细胞流变评估(12]。他们表明,早期红细胞流变学变化在ICU的患者中很常见,尤其是在脓毒症患者。这些变化可能导致microcirculatory改变观察危重病人。两项研究已经进行了红细胞流变学变化随着时间的推移在重症脓毒症患者和他们的关系结果或预后25,26]。他们得出的结论是,红细胞流变学和可变形性的变化是有用的估计脓毒症患者的预后,降低红细胞可变形性随着时间的推移,与一个贫穷的结果。

早期microcirculatory障碍也在心脏骤停的受害者。范Genderen等人报道早期microcirculatory postcardiac被捕的功能障碍患者,这是由于血管收缩由于诱导系统性体温过低42]。奥马尔等人也报道microcirculatory功能障碍的早期阶段,没有统计关系程度的微循环障碍和乳酸水平的细胞因子和19]。炎症反应被认为是最重要的一个因素,导致血行红细胞的变化(17]。红细胞的属性没有改变在我们研究的ROSC后60分钟。早期microcirculatory postcardiac被捕的障碍可能不会与炎症反应和红细胞流变学变化。

DPM QPI技术,已被广泛用于研究红细胞可变形性(27- - - - - -29日]。动态膜的波动,由亚微米位移在细胞膜,强烈与红细胞可变形性和流变特性30.,31日]。使用金刚石,几个红细胞表面的可变形性变化进行了调查,包括影响ATP和红细胞可变形性的行为,以应对不同的渗透压力。

红细胞表面的生物力学性能是至关重要的生理学。这个重要的可变形性,反过来,受到各种病理生理条件的影响。在可变形性红细胞表面的温度起着重要的作用43,54]。细胞外的媒体不同的同渗重摩引起红细胞形态和变化,因此,可变形性(44]。红细胞的ATP的存在是至关重要的维持他们的两面凹的形状和显著影响红细胞可变形性(45,51]。疟疾感染导致宿主红细胞表面的重要修改流变特性。膜波动测量显示增加剪切模量和可变形性的丧失在疟疾感染的红细胞表面(46,54]。定量阶段显微镜已被用于测量膜的波动减少镰状红细胞表面(47]。糖尿病患者红细胞表面显示减少膜波动和可变形性下降20.]。

应该提到的几个限制我们的研究。首先,我们使用一个非人类,小啮齿动物,大鼠心脏骤停模型。鼠红细胞表面之间可能会发生一些分歧和人类红血球全球缺血期间,心肺复苏,ROSC之后。第二,我们没有样品超过60分钟后红细胞ROSC因为时间限制进行分析。然而,正如上面提到的在肢体缺血模型中,红细胞流变学变化开始早于60分钟。需要进一步的研究来分析血液样本在较长时期。第三,我们没有评估红血球的扩展时间逮捕的时间。第四,我们没有测量炎性细胞因子和微血管流可以反映全身炎症和组织灌注状态。第五,其他参数如血粘度、剪切率、血浆流量没有直接评估。同时,体内的流变分析变化没有评估。

5。结论

红细胞表面的三维细胞形状和可变形性变化中,并未观察到窒息的7分钟大鼠心脏骤停模型,如波动、表面积、或球形,在心肺复苏和使用cDOT ROSC后60分钟。还需要更多的研究来确定红细胞表面进行流变患有心脏骤停的变化。

数据可用性

使用的数据来支持本研究的发现可以从相应的作者。

信息披露

资助者没有参与研究设计、数据收集和分析,决定发表,或准备的手稿。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

回族Jonghwan Shin Jai李之前公园,YongKeun公园开发实验的想法。SangYun李,回族Jai李之前公园,YongKeun公园进行了实验和分析数据。Jonghwan Shin和回族Jai李准备血液样本。Jonghwan Shin和YongKeun公园监督这项研究。实验结果和讨论的所有作者写的手稿。回族Jai李,李SangYun这项研究同样起到了推波助澜的作用。

确认

这项工作是由一个多学科的研究补助金从首尔市政府首尔国立大学(SMG-SNU) Boramae医疗中心(02-2015-6)。

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