文氏阻止因高钾血症的病例报告

摘要

高钾血症是一种常见的电解质异常，可显著改变正常心脏传导。与高钾血症相关的潜在致命性心律失常包括完全性心传导阻滞和Mobitz型二级房室传导阻滞。我们报告一个独特的案例，Mobitz型1型二度房室传导阻滞，通常称为温克巴赫，由于高钾血症。患者的症状和心电图显示温克巴赫传导阻滞随着血清钾水平降低而消失，随后心电图显示一级房室传导阻滞。这篇文章强调了一个罕见的报道心律失常与高钾血症，急诊医生应该熟悉。

1.介绍

高钾血症是一种常见的、可能危及生命的电解质异常[1]。而在普通人群中高钾血症的发病率是未知的，它近似，在每年住院患者的1-10％出现这种电解质紊乱和携带死亡率1每1000个患者[1]。高钾血症与心脏传导显著障碍有关，包括QT间期缩短、PR间期延长和QRS增宽[2]。可见可逆性束支传导阻滞、束支传导阻滞或脑室传导延迟。此外，已知高钾血症可导致可能致命的心律失常，包括室性心动过速、室颤、单心室节律和心搏停止[1- - - - - -9]。

尽管与相关联的高钾血症心脏块的范围内，莫氏类型1二度AV块或文氏在医学文献很少被报道。高血钾诱导的文氏在起搏器的设置，称为起搏器出口块，先前已经报道[9]。在不存在起搏器，仅存在的高钾血症诱导的文氏-然而，这种情况下发生在与显著预先存在的潜在心脏疾病的患者的单个报告的病例[4]。据我们所知，目前还没有关于高钾血症引起的温克巴赫在没有预先记录的心脏病、传导异常或起搏器的情况下的报道。我们报告一例症状性高钾血症，表现为文克巴赫，随着血清钾水平的纠正，这种形式的AV阻滞的解决。

2.病例报告

一名68岁的男子被带到救护车妻子叫EMS后，当发现她的丈夫坐在马桶上的头部和颈部疼痛抱怨。每护理人员报告，患者被发现坐在马桶上，冷静，面色苍白，发汗，和混淆。他没有扪及径向脉冲。He was found to have a heart rate of 30 beats per minute (bpm) on the field cardiac monitor. He received 0.5 mg of atropine intravenously (IV) in the field with some improvement in his heart rate and mental status and was then paced transcutaneously to a heart rate of 80 bpm. EMS also placed him on 15 liters of oxygen by non-rebreather (NRB) mask, documented a blood glucose level of 499 mg/dL, and initiated an intravenous (IV) bolus of 500 mL of normal saline. Repeat vital signs immediately prior to arrival in the Emergency Department (ED) were notable for a systolic blood pressure of 90 mmHg, pulse 80 bpm, respirations 18 breaths per minute, and pulse oximetry of 100% on 15 L NRB mask. His cardiac rhythm on the monitor demonstrated a paced rhythm at 80 bpm without ectopy, and he was transported without any further event.

到达急救室后，他的精神状况有所改善。他醒着，恰当地回答了问题。他有糖尿病、高血压、高脂血症、慢性肾功能不全和前列腺癌的病史。他描述了几个月前在墨西哥因高钾血症住院的一次情况。他不知道住院治疗的细节，但否认曾做过血液透析。他的药物包括阿替洛尔、地尔硫卓、氢氯噻嗪、氯沙坦和二甲双胍。他否认最近有任何药物变化、服用过量或胸痛。那天早上他没有吃药。

外部起搏器停止，他的心率为每分钟45次，手动血压为90/ 50mmhg。他的体格检查只有心动过缓和下肢冷并迟发性毛细血管再充盈的情况值得注意。无呼吸功增加、呼吸音异常、心音不规则、颈静脉扩张、下肢水肿。

他最初的心电图显示计算心室率为每分钟36次，QRS持续时间为76毫秒。提供者进一步解释该心电图显示PR间隔时间延长和T波峰值(图)1)。他的节奏条带显示了分组的搏动，PR间隔随着三个连续QRS波的每一个逐渐延长，接着是一个不导电的P波(图)2)。鉴于这些发现，节奏被解读为I型第二度房室传导阻滞，或文氏。

使用i-Stat装置获得快速的血清电解质水平。血清钾水平为8.0 mmol/L[3.6-5.0]。随后不久，他接受了血清化学检测，结果显示:钠130 mmol/L[137-145]、钾8.3 mmol/L、氯102 mmol/L[98-107]、CO2 21 mmol/L[22-30]、BUN 28 mg/dL[7-21]、肌酐1.7 mg/dL[0.5-1.4]、葡萄糖528 mg/dL[65-110]、镁1.6 mg/dL[1.6 - 2.3]、磷6.0 mg/dL[2.5-4.5]。

患者的高钾血症用葡萄糖酸钙、胰岛素、kayexalate和沙丁胺醇喷雾器治疗。他还注射了两升生理盐水。4小时后，他的血清钾水平为6.0 mmol/L。

病人被送往内科服务和肾脏进行了磋商。他的高钾血症被认为是继发于肾小管性酸中毒型4.他的心脏酶是缺血阴性。At the time of discharge his potassium level was 3.9 mmol/L and his creatinine was 1.1 mg/dL. The patient’s beta-blocker and calcium-channel blocker medications were held throughout his hospital stay. His ECG immediately prior to discharge demonstrated resolution of the previously seen Wenckebach pattern, however, with a persistently prolonged PR interval of 232 ms consistent with type 1 AV block, and normal T wave morphology (Figure3.)。他的出院药物包括lantus，地尔硫卓，kayexalate和pravachol。

3.讨论

这个病例显示了一个非典型的高钾血症诱导文克巴赫，解决一级房室传导阻滞与降低血清钾水平。尽管AV节点和电生理学的研究His-Purkinje系统需要确认我们的理论,血钾过高引起的心电图模式Wenckebach在这个病人,没有任何其他的解释,如药物过量,myopericarditis,风湿热,或急性心肌缺血,使它看起来不太可能,就是如此。通过对高钾血症的积极治疗，Wenckebach对一级房室传导阻滞的分辨也表明电解质紊乱导致了更高级别的房室传导阻滞。

房室结是已知的易感高钾血症，产生典型的PR间隔延长和QRS增宽，经常在高钾血症的设置。进展期心脏传导阻滞(二度和三度房室传导阻滞)一般只发生在已有心衰、传导异常或其他心脏病患者中[4]。早前存在的心脏病一直被认为会增强钾的心脏传导阻断作用，特别是会产生二度和三度心脏传导阻滞[2,4,6]。该效果推测发生，因为潜在的冠状动脉疾病或弥漫性心脏疾病被认为已损坏通过AV结和希浦系统的导通路径，而升高的钾水平仅进一步恶化该预先存在的传导异常。

In our patient, in the absence of acute myocardial infarction, we propose that Wenckebach resulted due to the patient’s AV node’s susceptibility to hyperkalemia, which was likely heightened by the patient’s use of both a beta-blocker and a calcium-channel-blocker (atenolol and diltiazem), as well as likely underlying AV node disease evidenced by his final ECG showing first-degree block. Hyperkalemia likely contributed to dampening the pacemaker function of the AV node and worsening underlying conduction disease, thereby producing Wenckebach.

先前记录的高钾血症相关温克巴赫病例是有趣的，因为所有病例都发生在严重的既存心脏病的背景下。在最引人注目的案例中，那些因高钾血症而导致温克巴赫起搏器出口阻滞的案例中，钾水平升高导致从起搏器峰值开始的QRS综合征的产生进展性潜伏期[9]。高钾血症导致脑室传导下降，表现为EP上his -心室(HV)间隔延长，ECG上QRS间隔扩大，导致起搏器刺激传播失败，心室不应期延长[9]。大多数Wenckebach起搏器出口阻滞患者预后不良[9]。

唯一的另一例高钾血症诱导的Wenckebach患者是一位87岁的女性，有高血压和充血性心力衰竭病史，基线心电图显示右束支传导阻滞和左前束传导阻滞[4]。在高钾血症(K + 7.6 mmol/L)的情况下，她的心电图显示Wenckebach [4]。在高钾血症发作期间进行的EP研究将传导延迟定位到房室节点，而在His-Purkinje系统中传导没有明显恶化[4]。

4.结论

高钾血症是一种常见的电解质异常，可产生危及生命的心脏传导紊乱。急诊科医生应该了解高钾血症导致的心律失常的范围，包括文克巴赫和逐渐升高的房室传导阻滞，并应迅速进行治疗，以将患者的发病率和死亡率降到最低。

利益冲突

该论文的作者都没有涉及到这个利益提交的任何财务或其他冲突。

参考

1. M. M.苏德，A. R.索德和R.理查森，“应急管理和患者的高血钾经常遇到的情景门诊”梅奥诊所的公报第82卷，no。12, 1553-1561页，2007。视图:出版商的网站|谷歌学术
2. 高芬克尔等，“高钾血症的房室和脑室内传导，”美国心脏病学杂志第35卷，no。1975年，第199-203页。视图:谷歌学术
3. A. V. M. Alfonzo, C. Isles, C. Geddes, C. Deighan，《钾中毒的临床频谱和急救管理》，复苏卷。70，没有。1，第10-25，2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术
4. H. C. Cohen, K. M. Rosen, A. Pick，“人类高钾血症引起的冲动传导和冲动形成的紊乱，”美国心脏病杂志，第89卷，no。1975年，第501-509页。视图:谷歌学术
5. 《高钾血症:心电图的表现和临床考虑》，m。急诊医学杂志，第4卷，第2期。1986年，第449-455页。视图:谷歌学术
6. N.埃尔警长，B.J。Scherlag和R.拉扎拉，在希浦系统“第二度房室传导阻滞急性心肌梗死。其演变的临床观察，”胸部第71卷，no。1977年，615-623页。视图:谷歌学术
7. J. Michaeli, M. M. Bassan, M. Brezis，“高钾血症引起的二级型完全性房室传导阻滞，”心电学杂志》第19卷，no。第393-396页，1986。视图:谷歌学术
8. M. Ohmae和S. W. Rabkin，“高钾血症诱导的束支传导阻滞和完全性心脏传导阻滞，”临床心脏病学，第4卷，第2期。1981年，第43-46页。视图:谷歌学术
9. P. Varriale和A. Manolis，《变潜伏期的起搏器Wenckebach继发:一种不寻常形式的高钾性起搏器出口阻塞》，美国心脏病杂志第114卷第1期1，第一部分，189 - 1921987页。视图:谷歌学术

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