探索生理牛皮癣和情绪障碍之间的联系

文摘

牛皮癣是一种慢性免疫介导性皮肤病,高速率的精神疾病,经常不被识别。除了负面影响上的抑郁和焦虑等情绪障碍患者的生活质量,有证据表明,这些条件会加重牛皮癣疾病的严重程度。这种关系背后的机制并不完全理解,但炎症似乎连接牛皮癣和情绪障碍,一个关键特性和生理调节器的炎症,包括肾上腺轴和交感神经系统,演示与精神病理变化可能分摊。周期性中断睡眠激素的分泌褪黑素,也观察到在抑郁和牛皮癣,和公认的抗炎和抗氧化活性,这种异常可能代表一个共享的因素条件和常见的并发症如糖尿病和心血管疾病。而理解的生物机制在起作用的复杂性将在优化关键的管理病人患有牛皮癣和抑郁/焦虑,有一件事是肯定的:承认精神并发症是必要的第一步有效治疗这些病人作为一个整体。证据表明,改善情绪降低牛皮癣严重强调心理意识如何对临床医生在他们的实践中至关重要。

1。介绍

牛皮癣寻常的是一种慢性自身免疫,炎症性皮肤病的表型特征明确划定,鲑鱼色的斑块由云母浮出水面,银色的规模。它被认为是免疫介导的,增加皮肤和激活T细胞和树突细胞(1]。迁移到皮肤后,这些免疫细胞释放促炎细胞因子,如interleukin-1 (il - 1)、白介素、肿瘤坏死因子(肿瘤坏死因子-),促进炎症和角化细胞增殖。这些角化细胞积累而不脱落,导致增厚的独特的补丁,鳞状皮肤。虽然经常被低估了,牛皮癣会导致相当大的残疾折磨病人,和一些估计的负担与其他重大疾病如慢性心脏衰竭,慢性阻塞性肺疾病和癌症(2]。

精神病发病率估计影响超过30%的患者皮肤疾病(3]。抑郁症和焦虑症的患病率在牛皮癣患者,具体地说,在一般人群明显高于观察(4),和其他皮肤状况相比,精神病发病率较高和生活质量得分较低(5- - - - - -9]。一个可能属性之间的关联牛皮癣和情绪障碍相关的尴尬,带来的只是耻辱,和社会焦虑发生疾病的物理表现;然而,情绪在牛皮癣症状的患病率高于观察与许多其他毁容的皮肤疾病(5- - - - - -9]乞求共同或重叠机制连接这两种情况的调查。

2。炎症的作用

有越来越多的文献支持一些重度抑郁症和炎症之间的联系(10]。海拔在促炎细胞因子如前列腺素E2 (PGE2)、c反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-,il - 1、2、il - 6在重度抑郁症,已报告,显示剂量反应抑郁症的严重程度(10,11]。这些发现,然而,无法区分是否抑郁是导致炎症,反之亦然。有证据的,暂时性的探索这个问题和生物两个方向的合理性。

2.1。抑郁导致炎症

可能抑郁状态诱导炎性细胞因子前面提到的海拔?随机对照试验表明,抗抑郁药物治疗的选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂(SSRI),舍曲林,不仅显著降低抑郁得分,而且基线测量的CRP和il - 6在抑郁的科目12]。大荟萃分析也表明,心理压力提升炎症标志物c反应蛋白,TNF -,il - 1,il - 6 (13]。净效应是一种急性的促炎的潜在增加循环免疫系统,在牛皮癣的设置,这可能意味着疾病的恶化。事实上,牛皮癣发病的40 - 80%的病例或恶化归咎于社会心理因素,揭示了一个重要的角色情绪调节疾病(14]。虽然是有限的实证研究的cooccurring抑郁和牛皮癣,病例报告描述了一名年轻成年女性与分裂情感性障碍经历一致牛皮癣恶化时期增加抑郁和自杀倾向与改善期间正常的情绪[15]。恶化的牛皮癣恶化抑郁症和焦虑症是常见的,和各种生理途径可能参与调节这种关系。

一个特别的途径包括异常激活肾上腺(HPA)轴。各种研究已经确定了基线水平长期过高的促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇在抑郁的人16]。该hpa轴功能亢进可能源自皮质醇受体功能的数量和功能变化在消极反馈。皮质醇的影响是由两种不同类型的细胞内受体,盐皮质激素受体(先生、I型)和糖皮质激素受体(GR, II型)17]。夫人有一个更高的亲和力(10 x)等内源性糖皮质激素皮质醇。强烈GRs,另一方面,结合合成类固醇地塞米松。考虑到这些资料,夫人被认为主要是温和的皮质醇的影响及其对HPA轴的反馈当皮质醇水平低。期间的急性压力,皮质醇水平会增加100倍,有效饱和和夫人离开GRs糖皮质激素的主要监管机构行动和HPA活动(18]。

GRs的数量减少或功能可能因此导致皮质醇减少负面反馈,导致下丘脑多动症在抑郁的个体。这种机制支持的报道皮质醇nonsuppression dexamethasone-which管理后,记得,通常有很强的GR关联性与抑郁症受试者:与临床抑郁症康复的效果消失了(16]。Hypercortisolemia似乎对情绪和认知产生负面影响。这些影响可能主要是通过介导的夫人,或者可能通过GRs没有失去在下丘脑功能的能力,参与下丘脑-垂体-肾上腺轴的自动调整。

2.2。HPA轴和交感神经系统对皮肤和炎症的影响

HPA多动症似乎不仅影响心情,而且还影响皮肤的变化。CRH已被证明刺激局部皮肤的细胞因子il - 6和IL-11的生产(19),还放大cytokine-stimulated角化细胞的免疫贩卖粘附分子的表达,hCAM ICAM-1,和主要组织相容性复合体II受体,HLA-DR [20.]。此外,CRH激活炎性蛋白复合物NF -κ核因子B (kappa-light-chain-enhancer激活B细胞),这是存在于几乎所有的细胞类型和调节DNA转录和免疫反应等刺激反应压力、紫外线、自由基和细菌/病毒感染(21]。通过所有这些变化,CRH有效角化细胞转变成一个immunoactive状态(20.),从而可能导致炎症皮肤病,如牛皮癣。事实上,银屑病病变的活检显示显著增加CRH的表达与正常皮肤相比,表明CRH可能作用在疾病的基本病理生理机制22]。

证据表明外围CRH是HPA-like系统的一部分功能局部皮肤和毛囊内(23,24]。是否当地生产或由周围神经,CRH可能是一个关键组成部分的“brain-skin轴”协调中央和周边压力反应通路之间的相互作用(24]。HPA下游产品,如皮质醇,也被认为是次要地采取行动在这个皮肤系统。管理系统性糖皮质激素在啮齿动物中已被证明导致不良皮肤的变化,包括破坏表皮细胞增殖的25和屏障内稳态26]。这些皮肤的影响被同时管理类固醇激素受体拮抗剂,ru - 486,有效地识别糖皮质激素的介质压力可能扰乱皮肤静止(26]。

HPA轴的方式影响牛皮癣患者之间似乎有所不同取决于他们是否患有抑郁症或焦虑。抑郁症有长期的CRH水平升高,ACTH和皮质醇,而那些逆境应答牛皮癣(银屑病恶化时期高应力)已被证明有钝化HPA-stress反应,用更少的皮质醇释放到循环后急性应激(27]。即便如此,这可能是抑郁和焦虑都恶化银屑病的严重程度,只有通过独立的机制。在逆境应答牛皮癣患者,急性焦虑可能导致炎性细胞因子的产生不适当的抗炎皮质醇释放缓解皮肤反应(27]。

一项研究发现,慢性心理压力延长表皮渗透屏障复苏后故意破坏用透明胶反复剥离,和这个延长的程度直接与测量病人的压力水平(28]。这说明了压力的影响对牛皮癣的皮肤和尤为重要,已与表皮屏障功能异常有关,与银屑病病变的严重程度直接相关(29日]。有趣的是考虑这个观察延长屏障复苏可能是由于一个总体焦虑对治疗的影响。的确,慢性心理压力已经观察到延迟伤口愈合在大鼠(30.和人类的31日,32]。这种效应的结果可能是特别有意义的牛皮癣,其中Koebner现象(病变形成创伤的网站)是一种常见的疾病恶化。通过扰乱正常屏障内稳态和伤口愈合,减缓焦虑可能使银屑病病人伤害引起斑块的形成和/或导致延迟解决此类病变(28]。

HPA轴的贡献之外,可能还有自主调制通过交感神经系统的作用(SNS)。焦虑,特别是被广泛与交感神经激活和迷走神经抑制(33]。同样,抑郁症表现出同情的语气,增加和提高肌肉交感神经系统活动期间(MSNA)在休息和精神压力:一个效果更明显抑郁得分恶化,减少舍曲林治疗(34]。等离子norepinephrine-another衡量社交活动也在那些抑郁症,这规范化治疗后与选择性血清素再吸收抑制剂等抗抑郁药(35和去郁敏36]。

进步党中枢初级和二级淋巴器官,促进炎症(37]。研究揭示了sympathetic-mediated upregulation的促炎细胞因子il - 6和il - 1(38),以及动员和释放的增加从骨髓造血干细胞和祖细胞进入循环(39]。特别是,去甲肾上腺素似乎是这种交感增强免疫活动的主要效应(40]。Saint-Mezard等人证明了心理压力经历了前免疫提供一个“辅助”效应产生的炎症反应,增加树突细胞响应,从而提高小学和记忆t细胞激活(40]。通过选择性不枯竭,他们可以进一步确定,这种效应是由NE而不是压力诱导糖皮质激素释放,不消耗有效规范化树突细胞迁徙活动和随后的过敏反应。银屑病患者被发现分泌过剩不应对压力控制患者相比(41,42):这一发现可能有助于解释明显的应力响应的特征细胞因子环境和条件的升高TNF -干扰素和贩卖人口的增加淋巴细胞和树突细胞在皮肤上。

的受体亚型参与交感应激反应,α肾上腺素能受体(ars)一再显示介质带来增加生产和促炎细胞因子的变化(43]。去甲肾上腺素释放压力的反应激活ars存在于巨噬细胞和树突细胞,随后导致增加释放肿瘤坏死因子-和抗炎抑制il - 10 (43]。当然,这种影响将合理导致炎症条件的恶化已经酝酿了一个病人,如牛皮癣。相比之下,激活的ars同样在这些免疫细胞引发的抑制TNF -释放和促进il - 10的生产,在T细胞,激活抑制- 2的生产,这是需要淋巴细胞增殖需要挂载一个足够的免疫反应(43]。

这两个基于“增大化现实”技术的子类的反对行为,个体的特定的免疫应激反应是依赖的微分表达式- - -ars在主题和最终平衡的影响。Lubahn等人发现,慢性炎症性疾病,风湿性关节炎,治疗受体激动剂没有明显引起细胞因子的改变配置文件或免疫功能,而政府的对手产生这样的效果(43]。他们得出的结论是,慢性炎性疾病改变的能力通过普通SNS调节免疫反应性基于“增大化现实”技术的信号转导,有效地转向农业研究所作为主要受体类在此类情况下,调节免疫功能。牛皮癣,如风湿性关节炎,是一种慢性炎症的疾病,不是不合理的想象,一个类似的机制可以解释疾病的stress-responsiveness。事实上,使用阻断剂药物一直以来在文献中引起牛皮癣的发病和加重已经存在的疾病(44,45),提供的证据表明,这可能确实是这样的。

可能通过进一步减少的抗炎作用基于“增大化现实”技术的刺激,阻滞剂似乎增加炎症的行为ars,导致疾病恶化。而下游影响TNF -和il - 10已经表示这个途径的关键组件,也似乎是一个角色纤维母细胞生长因子10 (FGF10)在确定影响SNS的牛皮癣。研究发现,FGF10导致牛皮癣疾病(角化细胞增殖所46,47],疣状银屑病病变发现FGF10表达的增加,积极相关的t细胞渗透检测(46]。进一步探索的影响FGF10牛皮癣,姚等人发现中和FGF10单克隆抗体显著提高-blocker-induced牛皮癣在几内亚猪,在表皮厚度和单核细胞浸润47]。这重申FGF10施加影响牛皮癣严重,破坏正常的基于“增大化现实”技术的游戏活动中观察到慢性疾病如风湿性关节炎或psoriasis-can允许这种效果超越正常的抗炎行动,否则保持它。总体结论转达了这些研究的是社交活动,引发的急性压力,产生不成比例的激活促炎农业研究所设置的慢性疾病,在牛皮癣,这可能导致疾病恶化通过各种化学信使包括TNF -和FGF10。

一些人认为adjuvant-like急性应激对免疫反应性的影响是一种进化适应,其目的是准备受伤后的身体抵御感染(48,49]。有趣的关于人类每个人解释他们的环境通过自己的眼睛,影响他们的个人经验,智慧,应对机制,恐惧,和期望。压力的主观解释,决定一个人的反应和随后的免疫反应,这表明炎症反应应该不太可能在那些“顺其自然”或不成为焦虑和其他人在面对压力(48]。研究表明,确实是这样。卡罗尔等人发现任务相关的焦虑和愤怒的增加与血清炎症il - 6水平直接相关,证明情感反应是工具性决定后续的免疫反应一个人的程度(50]。其他人复制这相同的结果,此外,发现感知到的社会支持减少主观压力之间的关系增加经验和il - 6 (51]。

这个讨论是高度相关的考虑,抑郁可能影响牛皮癣,抑郁症患认知扭曲,改变他们的方式解释他们的环境52,53]。这包括减少感知的社会支持程度抑郁的科目包括:影响改善抑郁症状的有效治疗和解决(53]。而增加压力较低的免疫反应的患者社会支持可能是一个有利的进化适应,变得不利时,免疫系统已经开始运行,直接在病理过程,如牛皮癣。在这种情况下,急性应激只放大现在疾病过程和恶化疾病严重程度,而不是提高感染防御进化压力的目的。

除了急性应激的影响,长期的压力可能是患者抑郁/焦虑的一个主要问题。慢性压力的后果如何不同,他们怎么可能或者影响炎性疾病的进程?有充分的证据表明,长期的压力会导致免疫抑制或免疫失调(49),与个人的确切效果取决于很多因素。正如同样讨论关于抑郁,慢性应激导致持久的HPA轴多动症ACTH的基线水平升高,CRH和皮质醇。生理水平的糖皮质激素,与药物的水平,发现实际上增强免疫反应通过增加2 t细胞反应,促进细胞因子il - 1、il - 6等的生产和支持生物敏感性细胞因子如粒细胞集落刺激因子,粒细胞巨噬细胞集落刺激因子、干扰素-(49]。此外,HPA轴对急性应激反应迟钝,这意味着抗炎皮质醇不适当的提升,和正常的昼夜循环体内的皮质醇分泌也打乱了(54]。这些变化与慢性压力的有害影响49)——包括减少伤口愈合,正如前面介绍的,通过增加产量和促进炎症的炎性细胞因子和转向2型cytokine-mediated免疫反应(49,55)——被认为是压力诱发或加剧自身免疫的主要手段和过敏性疾病。

认为,抑郁和焦虑可能导致炎性疾病的恶化,像牛皮癣一样,通过HPA轴和SNS多动症。那些情绪障碍证明这些生理系统基线中断导致持续的免疫病理反应。此外,这些人口显示增加的响应性急性压力,进一步改变免疫功能并能敏锐地加重慢性炎症和自身免疫疾病。

2.3。炎症导致抑郁

尽管到目前为止的讨论集中在抑郁或焦虑状态出现的方式来增加炎症反应,诱导炎症状态,如牛皮癣,也可以沉淀心情的变化,包括抑郁症状。一项研究发现,健康的志愿者接种疫苗伤寒沙门氏菌随后显示炎症标记物的增加,il - 6、TNF -IL-1Ra,以及抑郁症状没有身体疾病的迹象(56]。其他研究人员已经见证了“疾病行为”的感应后大鼠注射il - 1和脂多糖(LPS)。这种“疾病行为”包括减少能源、睡眠、食欲、探索兴趣,和性活动:演讲让人想起抑郁症(57]。此外,基线CRP和il - 6测量抑郁有效预测未来12年随访观察,而基线抑郁症的症状没有预测未来的炎症标记物(58]。一个使用TNF -随机对照试验抑制剂,栏表明,治疗牛皮癣的设置导致的炎症测量疲劳和抑郁症状的改善(59]。而减少疲劳与减少关节疼痛,改善抑郁症状与银屑病和关节炎严重程度较低,表明存在的另一种机制来解释这种特殊效应:可能与降低全身炎症相关的生理变化,而不是减少牛皮癣严重的心理影响。所有这些研究表明潜在的炎症,因此牛皮癣,诱发抑郁症,一个可能的机制来解释这种效应包括血清素代谢的变化。

细胞因子,更具体和干扰素- - 2,可以直接增加酶活性的吲哚胺2,3-dioxygenase(我),这就增加了转换色氨酸犬尿氨酸(60]。分流色氨酸对犬尿氨酸因此降低生产色氨酸的5 -羟色胺,导致功能5 -羟色胺赤字可能产生抑郁症状。加剧这种效果,色氨酸代谢产物,包括犬尿氨酸、独立发现了引起抑郁症状(61年]。除了通过炎性细胞因子激活,这个途径也激活诱导色氨酸2后,3-dioxygenase (TDO)糖皮质激素:另一个潜在的解释如何hypercortisolemia在抑郁可能导致症状(61年]。炎性细胞因子il - 6等也被发现增加5 -羟色胺的分解(62年]。因此,炎症可能会影响情绪,同时降低生产和增加血清素的降解。

3所示。褪黑素的作用

炎性细胞因子并不是唯一的生物标记链接抑郁和牛皮癣。抑郁症与中断相关的分泌褪黑激素(63年),生理上遵循一个晚上昼夜节律与水平升高,通常在2和4之间的清晨峰值点。64年]。褪黑激素调控是众所周知的每日睡眠周期,但也调节免疫功能。通过降低TNF水平理论上,il - 6,引发,褪黑激素可以减弱炎性疾病的严重程度(65年,66年]。褪黑激素失调已经观察到在其他炎症性疾病,也包括结节病,的确,牛皮癣寻常的(67年,68年]。这种中断循环褪黑激素分泌可能导致这些疾病的炎症中观察到。夜间褪黑激素水平记录是牛皮癣患者显著低于健康对照组(64年]。褪黑激素水平下降可能导致前面提到的Koebner现象负责加重牛皮癣,缺乏褪黑激素通过松果体切除术已被证明在大鼠伤口愈合延迟,而褪黑素替代这些老鼠有效根除这种效应(69年]。

在那些患有抑郁症,褪黑激素水平下降和不正常的昼夜节律可能的方式促黑素细胞激素的释放要看更多有关憩苑(),已与皮脂溢在老鼠和可能发挥作用在牛皮癣15,70年]。此外,CRH分泌过多导致的生产ACTH的前体分子,proopiomelanocortin (POMC)。要看更多有关憩苑从POMC ACTH合成的副产品,水平预计将增加在这种情况下:影响在库兴氏病ACTH的生产过剩,要看更多有关憩苑通过相关的海拔,身体上体现为广义色素沉着过度(71年]。

要看更多有关憩苑因此,可能在抑郁高架由于褪黑激素水平低和CRH分泌过多,而这可能导致牛皮癣患者的陈述。有趣的是,要看更多有关憩苑的研究涉及作为一个贡献者抑郁症状(72年,73年],政府要看更多有关憩苑的抑制剂已被观察到显著改善抑郁症状(74年]。肯定是需要进一步的研究来更好地描述角色,褪黑激素在抑郁和牛皮癣,周期变化和机制是实现这一角色的。

低褪黑激素也可能在银屑病的发病中发挥作用。前瞻性队列研究的14128名受试者表现出罹患糖尿病的风险明显增加II型(DMII)在银屑病患者与对照组,这种风险是银屑病的严重程度直接相关(75年]。有趣的是,褪黑素已被证明参与调节血糖水平通过褪黑激素受体胰腺β细胞内和脑垂体胰岛素受体(76年]。在DMII相互关系已经证明,增加胰岛素水平伴随着减少褪黑激素的水平,降低松果腺胰岛素受体的表达,增加胰腺褪黑激素受体的表达(76年]。事实上,有证据表明胰岛素分泌的昼夜节律,这表明逆胰岛素和褪黑激素水平之间的关系(77年]。褪黑激素和糖尿病之间的关系尚未完全阐明,但DMII褪黑激素水平的降低有关,和最近的全基因组关联研究已经证明是褪黑素受体的单核苷酸多态性位点显著增加的风险开发DMII [78年- - - - - -80年]。其他人发现,松果体切除术的老鼠导致胰岛素抵抗和减少过剩4受体的表达,与褪黑素替代(后返回控制值81年]。

褪黑激素明显保护作用背后的机制没有建立,但现有的证据提供了一些线索。一些研究发现,褪黑激素可能会使敏感胰腺β细胞(82年),甚至诱导β细胞再生和扩散,被毁在体外I型糖尿病(83年- - - - - -85年]。其活动作为自由基清除剂(86年,87年提供保护胰腺β细胞,自己,抗氧化能力较低,因此容易受到氧化损伤(88年]。一些出版物支持糖尿病产生的自由基增加产量(89年- - - - - -91年),因此减少褪黑素可能代表一个可能的因素以及通过补充褪黑激素干预的目标。事实上,褪黑素已被证明会降低胰岛素抵抗与DMII老鼠,据报道,通过改善脂质代谢(92年]。

胰岛素抵抗也与抑郁症有关,这一个条件,如前所述,还演示了在褪黑激素分泌异常和牛皮癣是一种常见的疾病。褪黑激素的异常可能是银屑病之间的联系,抑郁,和糖尿病?这个结论不能被简单的关联,但自然褪黑激素水平下降随着年龄的增长,这可能导致糖尿病的发病率以及其他炎症条件提到,包括牛皮癣。later-onset (II型)银屑病(93年)和DMII在那些预先开发随着年龄的增长,这可能部分由于褪黑激素水平超过一个阈值下降抵消这种疾病所必需的过程。这是类似于一些研究者建议的下降与年龄相关的褪黑激素可以分摊在老年女性乳腺癌发病率的增加(94年]。当然,褪黑激素并不是唯一的神经内分泌因素波动随着年龄的增长,和其他因素也可能在调制之间的关系发挥牛皮癣,糖尿病,和炎症。

除了抑郁症和糖尿病,银屑病与各种条件的慢性炎症,中具有重要的病理生理学作用,包括心肌梗塞、高血压、中风、代谢综合征和心血管疾病的死亡率(75年]。褪黑素可能更直接影响这些障碍,牛皮癣本身,通过其得到广泛支持的抗炎作用。例如,褪黑激素管理已被证明在多个报告来降低血压在治疗,高血压的人,甚至在青少年1型糖尿病(95年- - - - - -97年]。此外,它也被观察到防止内皮功能障碍(98年)和缺血性心力衰竭(99年),进一步说明潜在的广泛临床应用褪黑激素,特别是在高危人群银屑病。

临床实践可能已经暗示的意义褪黑激素在抑郁和牛皮癣。光线疗法是一种常见的,有效的,治疗抑郁症,也是目前治疗银屑病病变。银屑病的机制作用并不完全知道,但目前的概念模型涉及的角化细胞增殖抑制作用,更重要的是,通过改变免疫调节细胞因子成分和细胞因子受体表达减少粘附分子免疫细胞所必需的贩卖,改变类型和功能的抗原呈递细胞,诱导淋巴细胞凋亡(One hundred.- - - - - -103年]。考虑到阳光作为主要授时因子设置昼夜节律的褪黑激素的分泌,可能褪黑激素错乱正常化可能光疗的另一个好处,只要曝光包括视网膜。褪黑素可能是一个研究候选人作为共病抑郁和牛皮癣的治疗选择,鉴于其潜在解决周期性畸变的褪黑激素分泌中观察到的两个条件。事实上,褪黑素受体激动剂,agomelatine,已经显示了治疗抑郁症状的有效性,进一步证明这种激素在情绪障碍的影响。

4所示。综合治疗

抑郁症不仅是管理对提高病人的生活质量很重要,但它也可能有助于提高他/她的牛皮癣。根据一项研究,三个负面schemas-vulnerability伤害,缺乏和社会isolation-predict牛皮癣患者的焦虑和抑郁(104年]。这样的认知扭曲的明显作用可能支持使用认知行为治疗(CBT)在这个人口。一项病例对照研究(105年)涉及40牛皮癣患者接受CBT辅助透露更多减少抑郁和焦虑分数和减少自我报告的近两倍,残疾和生活压力得分与对照组相比。也许更有趣的是,治疗组也出现了显著减少银屑病面积严重程度指数(PASI)分数在6周和6个月的随访,64%的患者达到75%牛皮癣间隙在6个月随访与对照组的23%。

虽然ssri类药物往往是一线治疗抑郁症,氟西汀已经观察到加重牛皮癣在一些病人106年,107年]。锂,一种常见的治疗双相情感障碍,也被报道银屑病恶化,甚至导致那些没有牛皮癣psoriasiform病变(108年,109年]。在这两种情况下,标准的牛皮癣治疗是无效的,之后才解决随之而来的锂中止(109年]。避免共病的加重牛皮癣在这些敏感的人群,认知行为治疗可能是一个有吸引力的替代治疗药物治疗,有可能额外的辅助补充褪黑激素的作用。

5。结论

总的来说,牛皮癣寻常的情绪障碍是高度相关的,尽管underdiagnosis频繁,这种组合的并发症导致患者残疾。有趣的是,似乎情绪波动影响银屑病的严重程度(图1),因此,可以作为一个潜在的干预目标(15,110年]。通过确保患者正确地筛选和被称为疑似抑郁症时,治疗就可以开始,发病率是可以预防的,牛皮癣本身可能会改善。重叠炎症级联两种情况下也可能代表一个潜在的重要的干预,作为解决这个理论上有协同效应改善牛皮癣通过减轻基底炎症状态和引起发作的抑郁和焦虑。此外,有趣的是要注意潜在的褪黑激素提供调制各种对牛皮癣和情绪障碍,包括HPA轴异常,表皮屏障功能赤字,糖尿病和心血管并发症与这些条件的慢性炎症特点有关。

利益冲突

作者没有从属关系或财务参与在任何组织或实体直接经济利益所讨论的主题或材料。作者宣称没有利益冲突有关的出版。

确认

杰斯·g·Fiedorowicz支持由国家心理卫生研究所(K23MH083695)和国家心脏,肺和血液研究所(P01HL014388)。

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皮肤医学研究与实践

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