清洗配方,尊重皮肤屏障的完整性

文摘

表面活性剂在皮肤清洁剂与几个礼仪。除了预期的好处,提供皮肤卫生,还表面活性剂提取皮肤组件在清洗和冲洗后留在角质层(SC)。这些副作用扰乱SC结构和降低其屏障特性。最近皮肤振动光谱和双光子显微镜的应用研究提供了分子水平上的信息来促进我们对皮肤和表面活性剂之间的相互作用的理解。商业领域的洁肤、技术开发生产清洁剂,清洁和皮肤屏障的尊重。主要的方法是减少与皮肤表面活性剂相互作用通过改变其解决方案属性。最近,终改性聚合物(hmp)介绍了创建皮肤清洗系统兼容。在高分子聚合物的存在,表面活性剂组装成更大、更稳定的结构。这些结构不太可能穿透皮肤,从而导致不那么咄咄逼人的清洁剂和皮肤屏障的完整性。在本文中,我们回顾了我们最近的研究结果对表面活性剂和SC的相互作用在分子水平上,概述了HM技术开发清洁剂,尊重皮肤屏障。

1。介绍和历史

通用的皮肤清洁是减少油脂和外源性污染物和控制气味,皮肤微生物。清洁剂中的表面活性剂溶解疏水材料进入水相,使他们的后续去除皮肤表面。表面活性剂的两亲性结构,由一个亲水的极性头组和非极性亲脂性的尾巴,促使表面活性剂油/水界面,便于清洗。

图1描述了如何将表面活性剂与角质层在清洗(SC)。清洁剂通常制定与表面活性剂浓度远高于其临界胶束浓度(CMC)。在这样的浓度,大多数表面活性剂分子自组装成胶束的(1]。它是可取的清洁剂去除不必要的外生亲脂性的材料;然而,表面活性剂和皮肤之间的交互更加复杂。溶解皮肤组件,如脂质、酶和天然保湿因素削弱了皮肤屏障功能。另外表面活性剂也可以留在SC即使冲洗,导致慢性接触表面活性剂(2]。SC的结构是由无核corneocytes嵌入在一个细胞间脂质矩阵。这些脂质形成高度有序的层状结构3]。稍后将讨论,表面活性剂分子留在SC可能插入到SC脂质薄片,计划性地描绘插图的图1。插入的表面活性剂破坏SC脂质结构秩序,引起皮肤屏障的不断退化4,5]。作为屏障损伤的结果,发生炎症和氧化应激(6,7),然后可以被病人发红、干燥、皮肤不适,和愤怒。

几千年来人类一直与表面活性剂清洗皮肤。Soap在人类历史上多次被发现。图2随着时间的推移显示皮肤清洗的技术进展。一般来说,清洗技术的进步,创造清洁系统,更好的尊重皮肤屏障。工业革命带来了纯净肥皂时,高pH值和侵略性,这新产品积极开发新的,温和的技术(8,9]。添加甘油清洁剂,温和的清洗系统,标志着第一次重大进展的皮肤清洁。

世界大战结束后,新的合成化学的发展使许多温和的清洗。发达国家早在1950年代,较低的pH值介绍了合成洗涤剂酒吧作为替代肥皂清洁剂。合成洗涤剂栏尊重皮肤屏障已被证明比肥皂酒吧(10]。在1960年代,添加了聚合物首次清洁剂的多重利益(11]。稍后将讨论,最近终改性聚合物引入表面活性剂系统允许新方法创建与减少清洁剂对皮肤屏障的影响。

2。表面活性剂渗透皮肤

为了设计一个清洗配方方面皮肤屏障,有必要了解表面活性剂渗入皮肤。人们长期以来一直认为,只有表面活性剂单体能渗透皮肤(12,13),这被称为“表面活性剂单体皮肤渗透模型。“这个模型主要是基于surfactant-induced刺激呈正相关的观察表面活性剂混合物和中央军委的CMC是单体浓度的上限解。此外,胶束被普遍认为无法渗透进皮肤由于其较大的尺寸。

单体渗透理论开车减少清洗系统的CMC的欲望,导致单体浓度较低的表面活性剂系统的开发或低临界胶束浓度(CMC),被认为是更少刺激性(14]。个人护理清洁剂主要是由阴离子表面活性剂(通常月桂醇硫酸酯钠盐),并添加一个通过可靠地减少了cmc和降低洗面奶对皮肤屏障的攻击性。

最近发现挑战单体渗透模型完全解释表面活性剂渗入皮肤。表面活性剂曝光后,皮肤刺激和屏障破坏随表面活性剂浓度的增加,即使在表面活性剂浓度高于CMC,单体是恒定的水平(15- - - - - -17]。此外,典型的皮肤暴露发生在1 - 10 wt %表面活性剂浓度,浓度两个或三个数量级高于CMC浓度。在这些典型的使用中几乎所有的表面活性剂浓度存在于胶束与现有只有一小部分~ 0.1%为单体。最后,表面活性剂之间的相关性cmc(单体层面)和攻击性不是系统研究了最近发现的(18]。

研究者提出的替代机制来解释这些差异单体渗透模型。Blankschtein和同事利用放射性标记的¹⁴C跟踪的SDS渗透到表皮,发现它与SDS浓度增加应用高于CMC (19]。当聚氧化乙烯(PEO)添加到SDS溶液,观察少SDS的表皮。PEO主要与胶束而不是单体。25的PEO-bound SDS胶束的平均半径,而释放的胶束~ 20。建议SDS胶束,其体积小,可以通过水能够穿透皮肤的毛孔,而大PEO-bound SDS胶束不可能和一个表面活性剂胶束的皮肤渗透模型提出了。尽管目前的研究是积极评估这个胶束模型,外面已经激励了新技术CMC-based清洁剂箱的设计方法。

3所示。在分子水平上表面活性剂对皮肤的影响

SC,最外层的皮肤,提供了大部分的皮肤的屏障功能。正如前面所讨论的,它是构成分层无核corneocytes嵌入在一个细胞间脂质矩阵(20.),主要由磷脂质,长链游离脂肪酸,胆固醇,胆固醇硫酸(21- - - - - -24]。SC脂质组织为多个薄片与长时间运行和短周期(25- - - - - -30.]。在每一层,脂质横向和六角阶段主要用斜方晶系的31日]。这样的高度有序的SC脂质结构发挥重要作用在调节水运和皮肤渗透(32,33]。SC脂质秩序的破坏表面活性剂有助于皮肤的屏障损害副作用清洗(34,35]。我们的团队和我们的合作者最近研究了十二烷基硫酸钠(SDS)渗透在两个孤立的SC (36和切除完整的皮肤37)和红外光谱共焦拉曼显微镜理解SDS在分子水平上的皮肤结构的影响和渗透皮肤的时间进程。

在这些研究中,酰基链perdeuterated SDS是用来实现同时检测的红外和拉曼信号来自渗透SDS和内源性皮肤脂质和蛋白质。与孤立的SC,实验的SDS渗透进SC成为饱和2 h后SDS浸泡。花了长时间局部应用SDS渗透到完整的皮肤厚度。绝对SDS浓度的分布在皮肤截面通过红外光谱成像技术~ 10μ米空间分辨率和5 - 20%浓度的测量精度。SDS皮肤渗透到不同的地区,与温度有关的方式。SDS浓度高达1000更易/ L,这远远高于捐助解决方案(40更易/ L),在SC观察。结果治疗皮肤样本与SDS 40小时34°C图所示3和同伴显微图像。SDS浓度迅速降低从SC为可行的表皮观察演示了SC。SDS的屏障功能渗透到真皮层区域的浓度~ 32更易与L。

除了跟踪SDS渗透,红外光谱提供了一个方便的方法来评估表面活性剂之间的相互作用和遵循皮肤脂质和蛋白质二级结构以及渗透SDS分子的物理状态。一组光谱715至732厘米⁻¹从孤立的SC绘制在图4作为温度的函数。亚甲基摇摆乐队在这个光谱区域敏感阶段之间的过渡orthorhombically(昊图公司)和六角形(十六进制)脂质。在较低的温度下,人类SC脂质主要是用斜方晶系的阶段和显示729厘米附近的两座山峰⁻¹和720厘米⁻¹。随着温度的增加,脂质在六角阶段增加的数量,因此,729厘米⁻¹峰强度减弱,720厘米⁻¹红色峰值略有变化。因此,729厘米⁻¹斜方晶系的阶段的峰值是用作签名。综合峰面积归一化的蛋白质酰胺二世峰面积占SC厚度差异样本,如图4 (b)作为温度的函数。孤立的SC SDS湿透了之后,这个的中点ortho-to-hex相变温度降低和SC的初始金额比控制在较低斜方晶系的阶段。SDS似乎提取脂质和/或增加六角阶段或无序化脂质在斜方晶系的最初阶段。

SDS构象订单可以与亚甲基追踪拉伸频率,频率越低越下令酰基链。图5(一个)显示的不对称拉伸频率SDS胶束和SC 2 h和6 h后浸泡作为温度的函数。2194厘米的频率增加⁻¹到2198厘米⁻¹~ 18°C SDS溶液中对应的点,约翰上面SDS胶束相主要是。如图,当合并孤立的SC, SDS不对称的频率是1.5 ~ 3厘米⁻¹比较低,其胶束状态。类似的减少拉伸频率比较为SDS SDS胶束也观察到渗透的SC区域完整的皮肤厚度。2090年和2096年之间的对称美拉伸频率厘米⁻¹监测了SDS SC的完整的皮肤,如图5 (b)。拉伸频率减少,从而增加构象为SDS在SC表明SDS存在于一个命令在SC多于SDS胶束。密集的SC脂质显然有一个排序影响渗透SDS。SDS的渗透到肌肤的深层真皮网站,其拉伸频率与胶束(图5 (c))。这些观察提供了一些见解SDS皮肤中渗透的模式。SDS可以渗透到皮肤作为一个单体或渗透胶束,但这些胶束很快掩饰单体一旦融入SC脂质。胶束的可能性在真皮不可能改革,但不能排除基于上述CMC浓度在这些网站和拉伸频率与SDS胶束溶液。

蛋白质二级结构通常与酰胺监视我和二酰胺乐队轮廓1480至1730厘米⁻¹。没有重大变化的光谱区为孤立的SC和SC SDS治疗前后全厚皮肤表明,SDS对SC角蛋白结构的影响甚微。表面活性剂的溶解蛋白的蛋白质被用来访问表面活性剂严酷。然而,它可能不是相关实际的表面活性剂和SC蛋白质之间的相互作用。玉米蛋白蛋白质结构反平行的螺旋聚集在一个扭曲的气缸(38),SC角蛋白有一个更复杂的二级结构和组装角蛋白细丝(39]。此外,cornified信封内的角质SC更难访问测试解决方案相比,玉米蛋白的蛋白质。表面活性剂渗透到SC主要通过细胞间脂质通路,可能很少接触角蛋白在corneocyte信封。这个假设是符合最近的一项研究在自然荧光渗透增强剂(40]。皮肤的双光子荧光显微镜图像处理更疏水分子,钠sulforhodamine G(分析),表明分析主要是在cornified信封,没有穿透corneocytes内。

增加表皮水分损失(TEWL)治疗后SDS已报告6,34,41,42]。除了破坏皮肤屏障,SDS渗透导致过敏和炎症(7,43)和改变屏障更新过程影响角化细胞分化[44和脱皮45]。SDS在SC的扰乱影响脂质有助于解释减弱皮肤屏障,并提供一个机制来观察TEWL增加治疗后SDS。事实上,它能够渗透皮肤深网站可以负责的刺激和炎症通常与SDS应用有关的皮肤。

4所示。创建清洁剂用更少的屏障破坏

如前所述,表面活性剂能够破坏皮肤屏障,并创建清洁配方与最小障碍中断标志着清洗技术的主要进步。通过修改他们的解决方案属性,表面活性剂可以改变的行为,表面活性剂的作用可以减少皮肤上的障碍。除了中央军委,表面活性剂溶液属性包括表面电荷、大小和形状的胶束,以及表面活性剂monomer-micelle的动态平衡,是主要的考虑因素在设计新一代的皮肤清洁剂。

表面活性剂胶束具有高度负表面电荷(即。,micelles of anionic surfactants) have been shown to be more aggressive at solubilizing Zein protein [46]。混合两性表面活性剂的胶束表面电荷减少,和表面活性剂系统变得不那么咄咄逼人。修改水相也会影响表面活性剂的行为。例如,戈什等人表明,添加甘油SDS溶液扰动导致减少障碍相比,SDS控制(5,47]。

在另一种方法,聚合物被用来改变表面活性剂溶液行为为了创造温和的清洁剂。聚氧化乙烯(PEO)已被证明改变胶束和创建表面活性剂系统不侵犯皮肤屏障(17]。PEO链结合的水分子和已被证明环绕表面活性剂胶束48]。这些与束缚水高度生物相容性的聚合物链,呈现水生物组织。这种温和的方法清洗是采用几十年前;最初的温和的婴儿香波清洗技术是采用peg - 80年山梨醇月桂酸盐创建温和清洗系统(49,50]。

最近,交替聚合物体系结构被用来修改表面活性剂溶液行为。终改性聚合物(hmp)副表面活性剂在溶液中。表面活性剂自组装聚合物的疏水性域导致较慢的表面活性剂动力学。通过创建这些大型聚合物/表面活性剂复合物,清洁剂变得不那么咄咄逼人(51]。在这些高分子聚合物/表面活性剂体系中,因为更少的表面活性剂进入SC,减少炎症,因此皮肤屏障是更少的打扰52]。

在最近的研究中,我们已经开发出一种利用HMP轻柔泡沫洁面乳。对治疗后的皮肤屏障的影响这配方(NUG)而导致dermatologist-recommended乳液洗面奶(CGSC)进行了比较。图片来自多光子激光扫描共焦显微镜(53),高分子聚合物技术提供的福利减少SC屏障破坏的直接可视化。皮肤样本安装在弗朗兹扩散细胞捐赠面临的SC室和清洁剂,用蒸馏水稀释浓度为80%,应用和维护在37°C 2 h。荧光染料应用于样品,及其在皮肤荧光成像。荧光染料的渗透屏障属性特征的皮肤样品处理不同的清洁剂54]。

典型的显微照片后的染料渗入皮肤样品暴露在两个清洁剂如图6。从深度图像到皮肤2和20μ顶部和底部行所示,分别。荧光强度越低,表明一个更完整的屏障后暴露在清洗系统,而高染料渗入意味着更多孔的障碍。与清洁剂、图像获得的20倍μm皮肤深度数据6 (c)和6 (d)相比,显示更少的染料的2μ米深度进入皮肤,数字6(一)和6 (b)。比较图像从皮肤处理获得不同的清洁剂,在同一皮肤深度,从皮肤图像处理NUG显然不如从CGSC荧光染料的治疗皮肤(图6(一)对比图6 (b),图6 (c)对比图6 (d))。强度较低的染料NUG-treated标本展示了减少障碍造成的损害比CGSC清洁剂。

5。结论

表面活性剂去除皮肤组件,渗透皮肤,改变皮肤结构,因此降低皮肤屏障功能,导致临床和亚临床皮肤条件。维持分子的SC油脂对皮肤健康至关重要。SDS之间的交互的新理解,已经进入了SC和SC脂质在分子水平上揭示了设计清洗系统的重要性,尊重皮肤屏障功能。

为了保持皮肤屏障在清洗,最好是保持皮肤内源性脂类和本机结构。添加高分子物种与表面活性剂对现代清洁剂配方创建不那么咄咄逼人的清洁用品。终的新颖应用改性聚合物已被证明进现有技术进一步减少清洁剂的破坏性影响皮肤。

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