文摘
心理压力,一种进化适应“战斗或逃跑”的反应,引发一系列生理反应可以是有害的,在某些情况下。压力信号激活肾上腺皮质(HPA)轴和交感神经系统。来源于这些系统元素(如皮质醇,儿茶酚胺和神经肽)会影响免疫系统和可能的疾病状态。皮肤提供了一个对许多环境侮辱的第一道防线。许多调查表明,皮肤特别敏感的心理压力,和实验证据表明,皮肤先天和适应性免疫系统受到压力的影响。例如,心理压力已经被证明可以减少恢复时间的角质层屏障后删除(先天免疫)和改变由表皮朗格汉斯细胞抗原表达(适应性免疫)。此外,心理压力可能会引发或加剧免疫介导的皮肤疾病。了解的活动psyche-nervous免疫系统轴影响着皮肤病可能促进皮肤科医生和精神病学家之间的协调的治疗策略。在此,我们将审查的角色HPA轴和交感神经系统在皮肤的免疫反应。我们将有选择地突出心理压力和免疫系统之间的相互作用如何影响过敏性皮炎和牛皮癣。
1。介绍
心理压力会导致许多生理反应的激活,包括内分泌、神经和免疫系统(1- - - - - -7]。近100年前,大炮假设物质的释放(肾上腺素、肾上腺素等)由肾上腺髓质在“痛苦和主要的情感”(恐惧、愤怒和窒息)是一种进化适应生存(8]。例如,一个遭遇捕食者诱发急性心理压力进而激活肾上腺髓质释放的物质。物质释放的肾上腺髓质引起深刻的生理变化(肺部的血液循环,增加心脏和四肢;增加心脏活力和血液中糖含量增加;停止消化道的活动),赋予目标猎物逃跑或战斗。然而,情绪困扰的内涵作为生存的适应大多数现代人类发生了翻天覆地的变化。今天,例如,可能会有心理压力,由于离婚和失业,与压力相关的外围的生理反应是不必要的。
心理压力的概念影响个体的健康一直是假定。积累实验证据开始描绘压力如何引起或恶化的疾病进程。全面了解的机制,心理压力有助于身心的疾病过程可能加深理解连接,可能为患者的治疗提供新方法。
皮肤是身体最大的器官,轰炸日常与环境侮辱包括传染性和毒性药物,过敏原,紫外线和机械损伤。因此,皮肤是配备先天和适应性属性来应对各种环境因素。除环境因素外,皮肤也特别对心理压力。事实上,许多psychodermatologic疾病与压力相关的报告,包括(1)银屑病、特应性皮炎(2),(3)瘙痒,斑秃(4),(5)扁平苔癣,(6)酒渣鼻(9]。皮肤病学和精神病学之间一个似是而非的interprofessional舞台是阐明在皮肤科诊所门诊病人的研究显示精神病发病率(10,11]。事实上,cooccurring精神障碍患者的皮肤失调显示患病率约为30% (12]。本文的目的是审查的影响心理压力对皮肤的免疫反应和突出心理压力的潜在作用在两个皮肤病诊所常见:特应性皮炎和牛皮癣。
2。皮肤和神经内分泌系统
中央-肾上腺轴(HPA)被激活后压力信号,如5 -羟色胺(13,14),乙酰胆碱(15],炎性细胞因子(16,17]。压力信号也激活蓝斑(LC)脑干引起交感神经系统的反应。存在一个积极的,反射这两大系统之间的反馈回路(18]。HPA轴被激活时,压力荷尔蒙释放促肾上腺皮质激素释放激素包括(CRH)和精氨酸加压素(19从下丘脑),导致促肾上腺皮质激素(ACTH)释放垂体前叶(20.]。CRH也激活LC-noradrenergic途径导致去甲肾上腺素分泌的外周交感神经系统和去甲肾上腺素和肾上腺素分泌肾上腺髓质(21]。ACTH调节分泌的糖皮质激素,包括从肾上腺皮质醇(22]。皮质醇负面反馈循环机制调节CRH生产(23]。去甲肾上腺素是一个主要的神经递质释放的交感神经纤维的支配组织,包括皮肤(24- - - - - -26]。交感神经系统的激活也会导致增加生产的其他因素包括儿茶酚胺(27]。中央HPA轴的高度示意图概况和蓝斑/去甲肾上腺素(LC-NE)共鸣压力信号包括下游影响皮肤的免疫反应如图1。
调查表明,人类皮肤表达CRH以及CRH受体(CRH-R)。的CRH-R1同种型是主要的CRH受体在皮肤和表达在所有主要的表皮细胞群,真皮和皮下组织。相比之下,CRH-R2表达主要在毛囊,皮脂分泌腺的腺、肌肉和血管35]。CRH的蛋白质也出现在小鼠皮肤虽然CRH mRNA(未发现35]。然而,信使rna和蛋白质产品CRH-R1和2已发现在小鼠皮肤36]。除了CRH,人类皮肤也表示urocortin我37)和二urocortin mRNA (35]。CRH-R1结合urocortin我,但不要urocortin II;虽然CRH-R2结合urocortin二世,但不是urocortin我38,39)引导我们相信皮肤有一个深度的响应能力和交互环境知之甚少。最后,皮肤产生的前体蛋白,proopiomelanocortin蛋白质(POMC)和POMC衍生肽产生ACTH和其他多肽产品(40,41]。
伊藤等人表明,人类头发毛囊可以合成皮质醇和皮质醇的合成是由内生监管反馈控制(42]。因此,皮肤明显有一个外围相当于HPA轴功能齐全。周围皮肤HPA轴坐标或微调周边与中央HPA轴应激反应。除了表达HPA轴组件,皮肤也会产生许多其他神经内分泌信号包括泌乳素(43- - - - - -45),褪黑激素(46],儿茶酚胺(47,48]。
除了HPA轴,皮肤与感觉神经支配是高度,产生神经营养因子和神经肽。感觉神经来自皮肤里的背根神经节和c fibers形成皮肤的感觉神经系统。心理压力会导致增加皮神经生长因子的浓度(神经生长因子)29日]。神经生长因子具有许多生物活性,包括(1)轴突肽能的萌芽和交感神经元,(2)促进神经细胞之间的相互作用,神经胶细胞,免疫细胞,(3)促进单核细胞/巨噬细胞通过血管内皮细胞迁移(30.]。神经生长因子上调SP +真皮强调老鼠的神经纤维。降钙素相关基因肽(CGRP怎样),一个强有力的血管舒张,也是调节响应神经生长因子(29日]。SP和CGRP怎样有不同与SP神经纤维分布在皮肤真皮和皮下组织中发现CGRP怎样神经纤维在远端毛囊周围的表皮,竖毛肌(31日]。
3所示。心理压力对先天和适应性免疫的影响
先天免疫反应包括元素,有助于皮肤的直接和通用的防御;免疫记忆不发展。相比之下,自适应免疫反应需要时间发展的一个特定的防御和可以创建免疫记忆。心理压力已被证明影响先天和适应性免疫反应。
3.1。先天免疫反应压力
角质层是终末分化表皮形成皮肤的最外层。corneocytes形成角质层来自底层的角化细胞虽然与他们的前辈不同,corneocytes,缺乏核和大多数细胞的细胞器。intercorneocyte空间含有高浓度的非极性脂质导致角质层的水密性。的角质层保持组织水合作用,扮演着不可或缺的角色,它的机械或化学破坏导致表皮水分损失。除了它的水化作用,角质层通常是砍掉了,可能消除皮肤微生物等潜在的病原体。最后,角质层含有melanocyte-derived黑色素保护皮肤免受紫外线辐射49]。Denda等人的影响评估固定压力和拥挤的压力的角质层的屏障功能障碍恢复后移除胶带剥离或十二烷基硫酸钠治疗的老鼠。在这研究中,固定诱导应力和拥挤的压力都明显延迟障碍恢复7天在雄性和雌性老鼠。有趣的是,一些安定,氯丙嗪导致障碍恢复的速度增加。因此,药物减少心理压力提升角质层形成(50]。
加戈等人评估人类心理压力障碍恢复的影响(51]。与高水平的个人感知到的心理压力有显著延迟屏障回收率比低感觉到的压力水平的报告。这些研究者认为压力诱导表皮的变化函数可以作为除尘器的皮肤病。使用SKH-1老鼠和压力引起的连续光和无线电噪声,蔡等人发现,角质层的屏障功能受损可能与降低表皮的合成脂质(52]。蔡等人推测,糖皮质激素浓度增加可能导致表皮异常期间观察到的心理压力,包括延迟恢复角质层屏障(53]。后续治疗的心理压力小鼠ru - 486(一种糖皮质激素受体拮抗剂)或antalarmin (CRH拮抗剂块糖皮质激素的增加生产)返回角质层恢复正常的利率。这些结果强调糖皮质激素诱导的重要性在心理压力和角质层内稳态。
皮肤也能合成和分泌抗菌肽封装在层状的身体。Aberg等人对皮肤的影响酿脓链球菌老鼠感染在心理压力(54]。动物强调通过连续光和无线电噪声抗菌肽(cathelin-related肽和表达下调β-defensin)和开发相应的更严重链球菌皮肤感染与相应的控制老鼠。药理CRH的封锁或糖皮质激素生产抗菌肽回到正常水平,减少感染的严重性。因此,心理压力似乎是直接关系到抗菌肽通过中央赋予的先天免疫或外围HPA轴。
在结缔组织肥大细胞被发现,包括真皮(55- - - - - -57]。ACTH和CRH激活肥大细胞,和人类肥大细胞表达CRH受体(58]。Asadi等人最近的工作表明,SP可以诱导的表达功能CRH receptor-1人类肥大细胞(32]。急性心理应激与肥大细胞激活和释放il - 6。发现血清il - 6水平废除在桅杆cell-deficient老鼠后克制压力与野生型同行相比的重要性凸显了在生产系统性肥大细胞il - 6 (59]。重要的是,il - 6可以穿过血脑屏障/ (60)并激活下丘脑轴(61年]。il - 6也可以诱发免疫反应包括淋巴细胞激活(62年,63年)通过CD4和增加抗体生产+t细胞帮助64年]。il - 6的系统性影响包括感应发热的65年和急性期蛋白的生产66年,67年]。
肥大细胞在神经源性炎症也发挥了作用。辛格等人报道,restraint-induced压力导致显著增强的肥大细胞脱粒老鼠与相应的同行相比。预处理的老鼠在压力面前CRH抗血清,神经降压素受体拮抗剂SR48692和辣椒素耗尽感觉神经元都发现抑制肥大细胞脱颗粒。这些结果表明神经源性炎症的作用在心理压力,是除了HPA轴(68年]。事实上,一些调查表明,心理压力激活肥大细胞/神经纤维接口导致神经源性炎症(69年,70年]。《下田等人报道,政府的抗精神病药物(氯丙嗪)和抗焦虑药试剂(tandospirone和CRA1000)显著降低小鼠皮肤肥大细胞脱粒强调通过电电击(71年]。这些结果可能表明抗精神病药和抗焦虑剂可以有效治疗stress-aggravated能抑制炎症性皮肤病,脱粒[71年]。
3.2。对压力的适应性免疫反应
自适应免疫反应需要抗原递呈细胞(即之间的交互。与抗原特异淋巴细胞(即,树突状细胞)。T细胞)。淋巴细胞的激活需要复杂的相互作用与抗原呈递细胞和co-stimulatory分子表面的细胞以及细胞因子的生产。
Dhabhar Mcewen对急性应激的影响在接触过敏(CHS)反应大鼠使用压力诱导的2小时监禁在一个有机玻璃框4]。简而言之,动物是使用2敏化,4-dinitrofluorobenzene (DNFB),强调在敏化后第五天,挑战在耳朵的耳廓和耳肿胀6天用作DNFB挑战后的读出。急性应激显著增加了强调鼠耳肿胀反应与对照组相比。消除糖皮质激素和肾上腺素肾上腺切除术消除压力诱导的提高,强调这些激素对免疫调节的重要性。此外,政府在低剂量的肾上腺酮或肾上腺素增强应激耳肿胀在immunoenhancement表明这些激素发挥作用。另一方面,高剂量的肾上腺酮或肾上腺素了相反的效果,也就是说,耳朵肿胀了。因此,肾上腺酮和肾上腺素的结果取决于他们的浓度。接触使用不同的敏化试剂(trinitrochlorobenzene)和隔离压力,Nakano也发现压力增强皮肤免疫反应评价的耳肿胀(72年]。然而,压力就没有提高小鼠耳肿胀反应接触刺激物,十二烷基硫酸钠。这些结果表明,自适应免疫反应的元素所需的急性应激免疫增强,当刺激物不开发免疫记忆。
与上述结果相反,火石等人表明,约束应力之前DNFB敏感导致抑制免疫反应的73年]。因此,实验研究提供了看似矛盾的结果。因此,诱人的猜测敏化剂的性质、接触敏化剂的剂量和压力源的时机都是变量,对随后的免疫反应很重要。
不同品种的老鼠可能有不同的皮肤敏感的心理压力。火石等人报道,C57BL / 6小鼠耳肿胀反应减弱克制压力而BALB / c小鼠(74年]。重要的是,耳朵肿胀反应强调C57BL / 6株不能增强即使外源性皮质甾酮。压力源的性质也可能影响动物CHS响应的大小。鲍尔斯等人相比,老鼠CHS的反应强烈或长期强调克制,强迫游泳、隔离、处理和低温(7]。克制压力和强迫游泳应激导致CHS最引人注目的增加反应评估的耳肿胀试验。一起,实验研究表明,急性压力和接触过敏反应之间的相关性在啮齿动物。然而,需要进一步的调查描述条件下急性应激会抑制免疫反应,在哪些条件下急性压力增强免疫反应。发现急性心理应激的结果与鼠标应变还表明,遗传背景可能会影响应力之间的相互作用和皮肤炎症。
慢性压力的影响在皮肤的免疫反应也被调查。长期的压力一直在报道导致免疫抑制系统,包括皮肤移植排斥(75年]。在慢性restraint-induced压力模型,CHS的反应明显抑制(3]。相比之下,其他研究用慢性restraint-induced压力导致增强CHS反应(7]。甲状腺轴也可以调节免疫反应在慢性压力(76年]。
在心理应激因素可能占的变化适应性免疫反应的变化数据,比例和分布的免疫细胞。先前的研究发现,心理压力显著降低血液中白细胞的百分比1,2]。有趣的是,政府的皮质肾上腺切除老鼠密切反映血液白细胞的减少在强调动物(2]。
除了细胞数量和分布的差异,心理压力可以调节免疫细胞的活动。例如,压力已经证明损害淋巴细胞功能(77年]。压力也已被证明能够降低表皮朗格汉斯细胞的密度在老鼠和人类(78年,79年]。朗格汉斯细胞是表皮抗原递呈细胞的树突细胞家族的成员。传统,朗格汉斯细胞被认为是关键的一代适应性免疫虽然目前研究表明免疫活动可能更复杂(了80年])。许多压力相关分子已被证明影响朗格汉斯细胞和树突细胞。Hoetzenecker等人表明,糖皮质激素诱导的朗格汉斯细胞的凋亡,损害了他们的表达costimulatory分子(81年]。研究体外显示肾上腺素能抑制抗原表达在上皮细胞制剂以及纯化朗格汉斯细胞(82年]。糖皮质激素抑制树突状细胞产生il - 12 (83年,84年];和白介素抑制可能倾斜/ TH2平衡向TH2,从而影响免疫反应的性质(85年]。重要的是,封锁β2-AR拮抗剂ICI188, 551受损的朗格汉斯细胞的迁移到淋巴结,削弱后续CHS响应当老鼠与异硫氰酸荧光素接触致敏敏化试剂(82年]。树突细胞受损活动相比,其他与压力有关的分子似乎增强树突状细胞的功能。例如,Yanagawa等人表明去甲肾上腺素增强磷脂酰肌醇3-kinase-induced抗原的树突细胞内吞作用体外(86年]。
神经肽也可以影响抗原递呈细胞的生物活性。Hosoi等人表明CGRP怎样侵犯表皮朗格汉斯细胞和CGRP怎样直接检测到一些朗格汉斯细胞的表面。此外,发现CGRP怎样抑制体外朗格汉斯细胞表达抗原的能力(33]。最近,丁等人表明,治疗的朗格汉斯细胞CGRP怎样减少T抗原表达H1 T细胞克隆,但增加T抗原表达H2 t细胞克隆。这些研究人员建议暴露的朗格汉斯细胞nerve-derived CGRP怎样可能极化T的免疫反应H2种免疫(87年]。其他神经肽也可以调节朗格汉斯细胞有效呈现抗原的能力。Staniek等人发现SP可以绑定到人类朗格汉斯细胞,损害t细胞增殖反应混合表皮细胞淋巴细胞反应。基于这些结果调查人员得出的结论是,SP可以削弱抗原演示(34]。
总之,心理压力和与压力相关的分子(如肾上腺素、糖皮质激素和去甲肾上腺素)已被证明影响各种细胞行为,costimulatory分子表达和细胞因子的免疫细胞在皮肤适应性免疫反应,包括树突细胞和淋巴细胞的免疫细胞的子集。
4所示。心理压力和人类皮肤疾病
许多皮肤病可能先于或加剧了心理压力。在下一节中,我们审查的影响了解心理压力对特应性皮炎和牛皮癣。我们的重点是这两个皮肤病,因为它们是相对常见的皮肤疾病。
4.1。特应性皮炎
特应性皮炎是一种慢性炎症性皮肤病,其特征是湿疹的病变和瘙痒。这是一种常见的障碍影响6%的人口在美国(88年]。过敏性皮肤炎可能是遗传易感性和环境条件的结果,并没有单一的病原体。分析顺序补丁测试皮肤活检表明过敏性皮肤炎有两相的/ TH2 t细胞反应。急性炎症主要是TH2转向TH1 chronification [89年,90年]。众所周知,心理压力加剧过敏性皮炎和心理档案,包括焦虑、抑郁,兴奋性与这种疾病(91年]。创伤事件,包括自然灾害,可能增加心理压力的人群,气死人的特异反应性皮炎症状的发病率。例如,阪神大地震之后的1995年1月,主观遇险被发现的根源增强过敏性皮炎的症状影响的人口地理区域(92年]。
Buske-Kirschbaum等人分析了白细胞的子集,血清IgE水平,特应性皮炎患者细胞因子浓度和nonatopic控制强调在观众面前使用特里尔社会压力测试(TSST) [93年]。两组显示显著数量的海拔血清淋巴细胞,单核细胞,中性粒细胞,嗜碱粒细胞这两组之间没有差异。然而,嗜酸性粒细胞数明显高于在特应性皮炎患者比nonatopic控制。同样,IgE水平显著特应性皮炎患者比nonatopic同行。在两组中,TSST导致干扰素浓度增加γ和降低il - 4浓度两组之间没有显著差异。这些研究表明,免疫之间的相似点和不同点存在特异反应性皮炎患者和nonatopic个人受到心理压力。
特应性皮炎患者有趣的是,已被证明有减产的皮质醇和ACTH由于实验TSST压力与nonatopic控制。相比之下,儿茶酚胺含量明显高于过敏性患者相比nonatopic控制。因此,特应性皮炎患者皮质醇和ACTH钝化HPA轴反应的测量,但过于活跃的交感adrenomedullary系统所显示高浓度的儿茶酚胺(94年]。HPA轴和山姆系统抑制TH可能通过白介素1活动,从而扭曲了TH1 / TH2平衡向TH2。因此,耀斑在特应性皮炎后心理压力可能反映了TH2扭曲严重疾病的症状。
神经生长因子和SP浓度升高的血清特异反应性皮炎患者。此外,神经生长因子和SP浓度与疾病严重程度呈正相关(95年,96年]。最近,Lonne-Rahm等人相比,特应性皮炎患者的皮肤活检和长期强调过敏性皮炎患者(97年]。皮质醇浓度被用来定义哪些患者心理压力。在两组中,CD3+细胞浸润5 -羟色胺2 a受体表达和血清素传递子蛋白质。此外,肥大细胞的数量明显更大的皮肤病变与冷漠。同样地,神经纤维被发现在表皮和真皮的皮肤比冷漠。相比之下,SP和CGRP怎样积极的神经纤维的数量没有明显不同,noninvolved皮肤。然而,长期的压力是与更多的5 -羟色胺2 a受体阳性细胞参与皮肤的真皮。这些结果表明,特异反应性皮炎皮肤神经支配和调制的结果差异也发生在特应性皮炎患者的血清素系统在长期的压力。
总之,特应性皮炎是一种皮肤疾病,特点是最初作为急性TH2-mediated疾病成为TH1极化与长期性。过敏性皮肤炎似乎恶化的患者心理压力,和成人过敏性皮肤炎患者有一个星座的心理条件,可以将它们的风险这皮炎。最后,据报道,特应性皮炎患者反应迟钝HPA交感adrenomedullary系统过于活跃,可能会加剧疾病。
4.2。牛皮癣
大约2%的人口在美国是诊断出患有牛皮癣98年]。大多数新诊断牛皮癣患者都是30岁以下的。银屑病关节炎,这是潜在的衰弱,在10 - 40%的银屑病发展(99年,One hundred.]。
牛皮癣是一种多因素疾病的遗传和环境因素,包括心理压力(101年]。目前,人们认为T细胞疾病发病机制中发挥重要作用,特别是T细胞表达IL-17。Kryczek等人提出了激活TH1被招募到皮肤细胞和分泌干扰素γ。反过来,干扰素γ引发当地的抗原递呈细胞分泌il - 1和IL-23促进IL-17表达CD4的扩张和生存+和CD8+T细胞。贩卖IL-17表达CD8+T细胞在表皮然后促进表皮增生(102年]。T-cell-activating抗原(s)仍然未知。
心理压力已报告之前牛皮癣的发生在44%的病人和启动复发性皮肤耀斑在88%的银屑病(103年,104年]。Buske-Kirschbaum等人报道银屑病暴露在TSST压力有更大的CD4细胞的数量+T细胞和血液中单核细胞与nonpsoriatic相比对照组。另一方面,CD3的数量+/ CD25+T细胞在银屑病下降而nonpsoriatic控制。心理压力CD3的数量增加+,CD8+,CD16+/ CD56+(即。,NK cells), and CD3+/ HLA-DR血液中的白细胞,虽然银屑病和nonpsoriatics之间的差异是无关紧要的105年]。Schmid-Ott等人评估循环水平的T细胞和NK细胞在银屑病和nonpsoriatic实验后心理压力(106年]。相比之下获得的结果Buske-Kirschbaum et al ., CD3的水平+只在银屑病的血T细胞显著增加心理压力。重要的是,增加t细胞计数是由于增加CD8的数字+和CD3+班+皮肤lymphocyte-associated抗原T细胞(CLA)。同样的,班+NK细胞显著增加心理压力后只有在银屑病的循环。重要的是,所需的CLA分子贩卖的皮肤细胞。
有趣的是,牛皮癣患者报道stress-exacerbated耀斑有降低水平的皮质醇和肾上腺素(107年]。因此,类似于特应性皮炎患者,看起来HPA轴的反应迟钝在银屑病敏感的心理压力。相比之下,Karanikas等人最近报道,HPA轴反应并不是与精神病理学的相关和免疫参数在银屑病(108年]。
心理压力也可能增强牛皮癣患者的神经源性炎症。Harvima等人冷漠和评估涉及皮肤的压力和相应的病人通过免疫组织化学109年]。CGRP怎样和——血管活性肠肽神经纤维被发现在强调病人皮肤的真皮,而这些神经纤维只有弱检测到相应的个人。此外,神经肽降解酶的浓度(即。,chymase) were decreased in stressed patients as compared with the nonstressed psoriatic controls.
总之,牛皮癣是一种多因素疾病,一个强大的t细胞组件。心理压力可以引发疾病和加剧皮肤耀斑在一些病人。实验心理压力已被证明增加T细胞的循环水平,包括T细胞表达必要的蛋白质对皮肤归巢(例如,CLA)。第二,HPA轴的反应可能削弱了牛皮癣患者压力敏感性。然而,不和谐的结果表明,需要更多的研究来确定在牛皮癣HPA轴的作用。最后,心理压力可能加强银屑病的神经源性炎症。
5。病人治疗皮肤病学和精神病学的十字路口
精神药物(抗精神病药物,锂、抗抑郁药物和抗惊厥药物)会导致皮疹和皮肤过敏严重皮肤反应(史蒂文斯—约翰逊综合征治疗与抗惊厥药物)。另一方面,不良精神影响皮肤药物和治疗可以包括抑郁症(例如,异维甲酸和干扰素α精神病治疗)和(氨苯砜治疗)。Locala最近回顾皮肤病造成或加剧了精神药物以及精神皮肤药物的副作用110年]。
许多皮肤疾病的表观psychophysiologic反应可能表明,在皮肤病治疗项目结构化/精神病学界面可能是有用的为病人治疗,包括程序合并心理治疗(1),(2)生物反馈,催眠(3),(4)认知行为的方法(111年- - - - - -113年]。
催眠是心理治疗的一个例子增加皮肤治疗皮肤疾病。Shenefelt MEDLINE搜索执行覆盖了1966 - 1998年使用搜索词相关的催眠和皮肤疾病(111年]。来自MEDLINE的结果显示,多种皮肤疾病可以改善使用催眠作为替代或补充治疗皮肤病的治疗,包括(1)过敏性皮肤炎,(2)银屑病,(3)斑秃,酒渣鼻(4),(5)白癜风,多汗(6),(7)寻常型鱼鳞病(111年]。其他精神疗法也可能皮肤病患者受益。例如,一项研究表明,患者选择参与认知行为治疗程序报告了频率和数量的减少牛皮癣症状,只要课程结束后6个月(114年]。
6。摘要和结论
心理压力的反应是假设是一种进化适应的“战斗或逃跑”的反应。相比之下,当代人类,激活下丘脑轴由于心理压力会导致许多不良生理反应包括皮肤疾病的恶化。它已经表明,HPA轴的元素以及交感神经系统可以调节先天和适应性皮肤的免疫反应,以及大量的实验表明,心理压力会影响疾病的发展和进步。
最近的研究表明,皮肤有自己的HPA轴可能“微调”中央HPA轴的反应。皮肤特别敏感的心理压力。事实上,cooccurring精神疾病患者普遍存在皮肤疾病。先天和适应性皮肤的免疫反应都是受心理压力的影响,在大量实验研究的实验室啮齿动物和人类。小鼠模型的接触过敏敏化剂的性质强烈建议,敏化剂剂量的接触,和压力源的时机都是变量,对随后的免疫反应很重要。皮肤的免疫系统的调制心理压力很可能影响的皮肤病,包括过敏性皮炎和牛皮癣。未来的调查,探索心理压力之间的互联和皮肤先天和适应性免疫反应将增进我们的了解皮肤免疫学和免疫介导的疾病,提供独特的洞察心灵和身体连接,并可能导致新的治疗方案,改善病人护理。
承认
这项工作是由国家卫生研究院授予RO1 AR48840。