从黑素细胞恶性转移性黑素瘤

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黑色素瘤的发病率,最致命的皮肤癌,继续增加在全球老年人和年轻女性尽管重大努力提高认识和告知公众的风险因素如日晒,使用晒黑沙龙,需要监控潜在的肿瘤病变的皮肤。是否增加是由于实际的发展越来越多的个人疾病或由于病变分类增加黑色素瘤仍存在争议;然而无可争辩,已经取得了有限的进展改善治疗恶性黑色素瘤或死亡率。而针对BRAF的新靶向制剂和免疫疗法针对CTLA4在临床试验中显示出巨大的希望,fda批准的治疗黑色素瘤在很大程度上仍无效,强调需要更好地了解发生和发展潜在疾病的机制。黑色素瘤恶性黑色素细胞转化的结果。最常见的转换是在皮肤黑色素细胞产生黑色素,赋予皮肤颜色和防止日光引起的损害。黑色素瘤风险的多个因素,包括遗传易感性和环境危险因素如阳光照射。在这个特殊的问题,我们目前的六个论文回顾一些关键的问题目前在黑色素瘤字段被调查。

b . Bandarchi等人提供全面审查的恶性黑素瘤,从流行病学、风险因素分类和临床特征,突出的一些基因在疾病进展中发挥作用。此外他们评估治疗方案并讨论2009年美国癌症联合委员会黑色素瘤分期和分类。

j·a·h·李之间的关系探讨了原位和侵入性黑色素瘤发病率,提议的趋势可能提供线索的机制是黑色素瘤的开发和发展的基础。

r . Ria等人评论的事件和后果增加形成血管在肿瘤发生和总结最相关的细胞因子参与。他们还详细melanoma-produced因素的角色参与细胞外环境相互作用或修改支持neovascularizing流程。最后,这些作者讨论最近在患者治疗目标肿瘤血管化的努力使用各种小分子抑制剂,认为还有很多进步的空间。

为首的一群Annelies·德·克莱因(t . van den博世等)比较皮肤和葡萄膜黑色素瘤和发现,诊断和治疗选择相似,有告诉这些肿瘤的生物学上的差异。例如,皮肤黑素瘤可能转移至身体的各种器官虽然大多数葡萄膜黑色素瘤转移至肝脏;作者指出,这种差异可能是由于缺乏淋巴管与眼睛有关。也许最有趣的是细胞遗传学差异的讨论,最显著的例子是,染色体3葡萄膜黑色素瘤是一种常见的功能就是罕见的皮肤疾病。

j·f·g·Cohen-Solal和同事回顾黑色素瘤的免疫能力逃脱,提醒我们广泛的自己和其他团体所做的研究表明Fc-gamma受体的表达诱饵的作用是防止免疫效应细胞黑色素瘤细胞识别并提供答案如何黑色素瘤迄今避免目标免疫疗法。他们亲密的充满希望的注意,它可能会设计Fc碎片降低了诱饵和更高的亲和力immune-functional受体的亲和力。

意大利群m . Sanzo等人审查慢性压力作为一个可能的代数余子式黑色素瘤的发展。为治疗这种可怕的疾病仍然是无效的,这个假设是值得探索的。他们认为在他们的论文中,尽管理解本地和远处转移的生物机制,强调中介分子如儿茶酚胺的影响可能会增加进展。这些发现指出,癌症的复杂性,长期的压力包括心理和环境因素可能影响生物通路。最后,这些作者认为干预针对这些catecholinergic激素除了心理和社会支持可能代表一个有效的方法治疗晚期黑色素瘤。

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