皮肤疤痕:临床检查

文摘

皮肤疤痕会导致患者从心理到身体疼痛症状。尽管正常疤痕的过程是描述病理性瘢痕的根本原因仍然未知。同样,如何早期妊娠胎儿可以治愈无疤仍然没有解决。这些问题是至关重要的在寻找预防或治疗antiscarring代理。这一发现将巨大的医疗和商业的重要性,尤其是因为它可能在其他组织中的应用。在临床环境评估的伤痕变得更加复杂和新的物理,医学和外科治疗被介绍。本文旨在总结的一些最新发展疤痕非专业人士和专家的研究。

1。介绍

后皮肤疤痕是不可避免的损害超过33.1%的皮肤的厚度通过创伤或手术(1]。估计有2300万人在英国有明显的疤痕,虽然大多数都是无症状的比例造成心理和生理的发病率虽然有些病态的(2]。尽管疤痕是永久有建立方法改善与手术疤痕症状医学或修订的3]。然而,这些疗法的证据基础对于大多数是穷人和他们的功效是有限的3]。

一个有效的皮肤antiscarring代理将产生深远的益处与创伤和烧伤除了可能疗效在手术后的腹腔粘连的预防和治疗的医疗fibroses如肾、肺和肝。本文旨在更新所有专业的医生在当前状态的艺术有关的研究和治疗皮肤疤痕。

2。方法

搜索Pubmed和Medline使用术语“疤痕”和“皮肤”从1998年起。个人档案也咨询了。所选文章包含原始论文,评论,建议,和共识报告。虽然一些研究的前瞻性随机对照试验,许多前瞻性或回顾性观察报告或实验室的基础研究。尽管许多antiscarring疗法的证据是在这个阶段弱或临床前或发展阶段,这些研究大多是引用完整性。

2.1。疤痕的形式如何?

皮肤疤痕的定义是真皮纤维替代组织和伤口已经愈合的结果通过决议而不是再生(4]。最后出现在很大程度上是受到伤害的间隔和完整的愈合2到3周后。在这里,医生能做大多数防止病理性瘢痕的发展。切口应放置在或平行于行兰格(皱纹线)(图1),远离解剖网站容易等病理性瘢痕的肩膀,胸骨,跨关节,或孔附近。伤口应该关闭的最低可能的紧张和纸带应用重新分配在更大的表面积上的张力。感染,异物(如保留缝线)或长期治疗(超过2周)都将导致贫穷的疤痕(5]。

一旦疤痕形成了它经历了几个不同的成熟过程中宏观和微观的变化和平均完成后1年6]。病人在30年展览的速度较慢,疤痕成熟和贫穷的最终外观55岁以上患者多年6]。发红的7个月后疤痕消失,与皮肤的红色相比其他地方并不能反映炎症过程(第一个月后)7]。疤痕是缺乏皮肤附件和从未达到与周围皮肤相同的抗拉强度(8]。

疤痕组织主要由组织胶原细胞外基质。这是由myofibroblasts(图2),区分真皮成纤维细胞的反应导致受伤的地方转化生长因子的浓度(TGF -)。TGF -是一种重要的细胞因子与纤维化在许多组织类型(8]。Myofibroblasts的特点是平滑肌的收缩微丝蛋白等平滑肌肉肌动蛋白,使疤痕组织收缩性质和一起TGF -的主要目标是试图抑制疤痕的9,10]。

2.2。疤痕是如何评估?

组织病理学检查是疤痕的黄金标准评估但不适合监测响应疤痕的治疗诊所设置或在临床试验中,因此临床工具开发,促进疤痕的客观评估。第一个这样的规模,温哥华烧伤疤痕评估利率上的疤痕色素,规模多血管,柔软,和高度11]。这最初的概念已经发展到使数值描述,包括疤痕位置,耐心观察和扩大应用线性nonburn疤痕(4,12,13]。为了弥补高intrapatient疤痕全球疤痕比较规模的变化最近由汽车有限公司专门为评估设计和验证新的antiscarring疗法(14]。的图像处理和接受安慰剂的伤疤并排比较排名和视觉模拟评分相结合测量在一个评估允许检测较小的疤痕(图结果的差异3)。然而,这些鳞片都不可避免地受到他们的主体性几个工具旨在规避这个问题,客观地衡量某些属性的疤痕。这些包括红/红斑(例如,美能达Chromameter),色素(如DermaSpectometer),厚度(超声波),表面积和质地(数码摄影和光学或机械表面光度仪),和柔韧性(例如,Cutometer) [10,13,15,16]。最后,还有实验3 d成像技术,可以准确计算疤痕体积和数字图像分析(也可能变得越来越重要17]。

2.3。为什么早期妊娠胎不是伤疤?

操纵的可能性疤痕形成无疤治疗的观察提出无疤治疗引起的截肢树桩羊膜在人类胎儿提供旧18]。虽然nonscarring胎儿产生新的皮肤和沐浴在羊水中,这些条件仍在妊娠晚期胎儿疤痕。然而,有三个重要的差异在妊娠早期胎儿受伤这也许可以解释不同的反应。

(1)降低炎症反应胎儿在妊娠早期(19]
胎儿皮肤有更少的巨噬细胞和淋巴细胞相比,成人皮肤和伤口炎症细胞持续时间更少(19- - - - - -21]。这可能由于减少胎儿血小板的脱粒,PDGF和TGF -较低1和2的内容,或减少聚合(22- - - - - -25]。

(2)不同生长因子配置文件(19]
水平的profibrotic TGF -1、TGF -2在疤痕胎鼠伤口高于non-scarring胎儿创伤;而水平antifibrotic TGF -3高non-scarring伤口,这是重复在人类胎儿皮肤(26,27]。等细胞因子与VEGF (antifibrotic), PDGF和FGF-2 non-cytokines如过氧化氢(profibrotic) [15,28,29日]。

(3)天生就不同的成纤维细胞30.]
胎儿成纤维细胞迁移速度更快,表现出更少的分化成myofibroblasts倾向和特定的反应不同scarring-associated细胞因子如胰岛素样生长因子和TGF -1比成年人[31日- - - - - -34]。尽管TGF -1 autostimulates瘢痕成纤维细胞的基因表达,non-scarring胎儿成纤维细胞TGF -只显示一个短暂的反应1 (35]。

2.4。病理性疤痕是什么?

肥厚性(图4),瘢痕疙瘩疤痕(图5)都是形式的过度皮肤纤维化。他们都以多血管增加、间叶细胞密度、炎性细胞浸润、表皮增厚(36]。然而,他们的临床特点和病理本质上与瘢痕疙瘩不同越复杂,极端,和具有挑战性的治疗(见表1)。治疗这两种类型的疤痕可以旷日持久,最好从一开始就由专家管理。


正常的	肥厚性	瘢痕疙瘩

局限于原始伤口的边缘	局限于原始伤口的边缘	超出的伤口
成熟后逐渐衰退和萎缩	退化后初始峰值(尽管通常在几年内)	进步
不需要治疗	一线治疗:硅胶补丁或凝胶	一线治疗:intralesional类固醇注射
最好在老年人中	最差的年轻	在深色皮肤更常见
TGF -正常反应1	TGF -异常反应1	细胞凋亡的失败

2.5。为什么有些伤疤成为病态?

病理性疤痕被认为是无序的监管造成的伤口细胞结构和胶原蛋白的合成37]。生长因子、细胞外基质组件异常的胶原蛋白营业额,皮脂免疫反应性,遗传影响,和紧张都被牵连38]。病理性疤痕是TGF -反应过度1与结缔组织生长因子表达增加150倍和100倍肥厚性瘢痕疙瘩的伤疤,分别针对TGF -1与正常成纤维细胞(39]。细胞凋亡可能也有一个角色的失败,尤其是瘢痕疙瘩成纤维细胞是高度耐脂肪酸synthase-mediated细胞凋亡和肿瘤抑制基因,p53、p63参与诱导的细胞凋亡,调节(40- - - - - -43]。似乎有诱发系统性特征。烧伤病人随后开发肥厚性疤痕有更高的il - 10, TGF -血清水平,提升数字2 IL-4-positive Th细胞烧伤后早期损伤与那些发展正常疤痕(44]。家族聚集倾向的患者明显更高的Afro-Carribean起源发展瘢痕疙瘩表明有一个主要的遗传贡献与瘢痕疙瘩易感性位点被发现染色体上2 q23处和7赛(45,46]。

2.6。为什么我们需要Antiscarring疗法吗?

有问题的疤痕常常造成的伤口愈合过程的内在障碍,手术只会重现诱发事件,通常导致复发。几个物理、医学和外科治疗因此开发预防和治疗贫穷的疤痕。

2.7。什么物理Antiscarring疗法存在吗?

硅胶薄膜仍然是一线治疗正常和肥厚性疤痕和已被证明是有效的在一个大的再分化47,48]。行动的机制仍不清楚。压力疗法的形式压缩服装和水疗广泛应用特别是对于肥厚性烧伤疤痕;然而缺乏强有力的证据的效力3]。

新的激光出现,比如nonablative分数激光,治疗疤痕的轶事般的(虽然疗效的证据又49]。脉冲染料激光治疗抗瘢痕疙瘩可能是有用的结合intralesional类固醇(3,50]。他们也可能变平肥厚性疤痕和减少红斑虽然成功的矛盾的报告(51]。所谓的“激光焊接”皮肤的伤口似乎产生更好的疤痕在老鼠52]。

冷冻疗法往往是局限于很小的疤痕的治疗,因为随之而来的副作用的色素改变,皮肤萎缩,和痛苦。然而,交付方法intralesional冷冻疗法使用一根针在液态氮源被描述在一个小观察研究,似乎能有效减少瘢痕疙瘩疤痕(53]。

放射治疗结合手术是一种有效的治疗瘢痕疙瘩但实际上是有限的致癌的风险(38]。其他物理疗法包括按摩、超声波、医疗纹身/伪装,静电和脉冲电刺激。这些都是未经认证的随机对照试验。

2.8。什么医疗Antiscarring疗法存在吗?

Intralesional注射糖皮质激素,通常去炎松,是最普遍接受的治疗病理性瘢痕的3]。类固醇是最有效的治疗瘢痕疙瘩,而不是肥厚性疤痕,尤其是当结合其他形式(54]。然而,类固醇不改善正常疤痕和副作用如脱色和毛细管扩张,很多正在调查其他潜在的医学治疗。

干扰素被证明能增加胶原蛋白,改善肥厚性疤痕,防止复发的瘢痕疙瘩比去炎松(3]。然而,局部咪喹莫特(干扰素2诱导物)和干扰素2 b都最近被发现是无效的在正常疤痕和瘢痕疙瘩的治疗,分别为(55,56]。

癌症细胞毒性化疗药物5 -氟尿嘧啶和博来霉素迄今为止成功应用使肥厚性瘢痕疙瘩的伤疤在小型研究[57,58]。

其他antiscarring疗法在调查中包括洋葱提取物、AZX100(此处则模拟HSP20 [heat-shock-related蛋白质]),pentoxifylline, prolyl-4羟化酶,维拉帕米,他克莫司,anti-TNF -代理(59- - - - - -65年]。

最有前途的潜在药物治疗可能起源于研究胎儿疤痕和TGF -。特别是,改善疤痕在老鼠伤口已经被中和TGF -所示1单独或同时TGF -1和2(与抗体或竞争性抑制mannose-6-phosphate抑制TGF -激活),或者通过添加TGF -3 (26]。这些发现导致测试的新代理,现在进行第二阶段和第三阶段的临床试验(66年,67年]。

2.9。我们怎样才能改善疤痕手术?

细致的手术技术是极其重要的在最后的疤痕的结果。然而,使用组织胶代替缝合展示更好的疤痕在随机对照试验中在乳腺癌和头颈外科病人68年]。纸带显示等效整容结果治疗小儿面部伤口,减少发病率的肥厚性疤痕剖腹产疤痕当申请12周(69年,70年]。

在修订手术,re-excision和Z的传统方法——或者W-plasties(使重定向的伤疤),移植或皮瓣其次是辅助治疗,是治疗的主要但现在已有更新的技术,如擦皮法,化学换肤、和卵泡单元小嫁接(71年]。其他进展主要集中在减少伤口的张力。一个方法可以避免紧张,留下疤痕的皮肤元素unexcised和关闭上皮皮瓣在皮肤疤痕。因此,疤痕继续占用真皮的紧张局势,但任何扩大有效隐藏(72年]。类似的“角瓣”被描述修改瘢痕疙瘩的伤疤。皮肤瘢痕疙瘩是提高皮瓣,皮肤瘢痕疙瘩组织切除,resutured因此关闭伤口不张力(73年]。或者分裂植皮厚度可以应用于伤口床。避免紧张和移植自然合同(74年]。

应该谨慎的在这些新技术的实践证据基础在很大程度上是轶事或基于小系列。

3所示。结论

瘢痕的研究已经看到疤痕的进步评估,预防和修正。许多试验疤痕治疗。中央,虽然不排斥,角色转化生长因子β已经出现和可能的目的:病理性疤痕逐渐被定义。练习手术承诺将大幅改善在不久的将来出现的有效antiscarring疗法也许并最终完全scar-less愈合。

总结分

一个有效的治疗皮肤瘢痕的预防/治疗应用在其他组织纤维化。

伤疤仍然是一个重要的负面后果的手术,创伤、烧伤与当前疗法有疗效和证据基础差。

一线治疗肥厚性疤痕是硅胶/薄膜和一线治疗瘢痕疙瘩是intralesional类固醇注射。

正确方向的平行切口行兰格,减少伤口张力和应用纸带可以帮助防止术后肥厚性疤痕。

提示为非专业人士写的

正常疤痕需要一年才能成熟,应该是平的,脸色苍白。红、提高,甚至痛苦的伤疤肥厚性或瘢痕疙瘩,应该得到大家的关注。

疤痕可以改善症状和麻烦的疤痕患者应该指的是整形外科医生。

正在进行的研究

研究胎儿(nonscarring)皮肤的愈合和转化生长因子-在试图设计一种antiscarring药物的前沿。

操纵TGF -亚型和相关生物活性分子抑制疤痕生产了解为什么有些疤痕变得病态。

一系列试验医学疗法,包括细胞毒性药物,干扰素和洋葱提取和AZX100(请注意,这不是一个详尽的清单)。

整形外科技术修改的伤疤和治疗病理性疤痕。

悬而未决的问题

为什么有些组织疤痕而不是其他人?

类固醇和硅胶如何改善病理性疤痕?

我们如何更准确地预测哪些患者可能产生病理性疤痕手术后或伤害?

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