进步的黄斑Hypomelanosis:很少诊断Hypopigmentation白种人

文摘

一个35岁的女人在躯干和四肢上出现白色及12年的年龄和观察到的显著增加hypopigmentated病变在她怀孕后在29岁和32岁。因为高特点和临床方面的光和电子显微镜组织病理结果,我们诊断进步黄斑hypomelanosis (PMH)。它与白色斑点nonscaly障碍主要在树干上,在年轻女性更常见。相比之下,一些作者假设的存在丙酸菌属。效益的原则,我们报告一例没有证据丙酸菌属。

1。介绍

1例皮肤很常见,一般不显示诊断挑战。在白种人,特别是人与光皮肤类型我根据Fitzpatrick III (1),进步黄斑hypomelanosis (PMH)是一个很少hypopigmentations诊断疾病构成相关的鉴别诊断。首次描述了初选,获得hypopigmentation Guillet et al。2)影响主要是18到25岁的女性。我们在这里报告一个女性白种人PMH居住在德国的患者观察到的增加hypopigmentation后怀孕。

2。病例报告

一个35岁的女人,皮肤类型III是指评估我们系白色斑点在躯干和四肢。他们第一次出现时,她12岁,在规模和数量增加缓慢而稳定。在第一次妊娠29岁和32岁的第二个病人观察到显著加速这个过程。没有瘙痒或感觉不良的历史。病人否认休闲阳光照射在过去的十年。当她接触到阳光的白色斑点并没有改变颜色而nonaffected皮肤变得更晒黑,所以白色斑点之间的对比和nonaffected皮肤显著加剧。她没有抗生素,避孕或激素,含药片,没有引人注目的历史皮炎或湿疹。异位性缺席的迹象。她的祖先在德国生活了很多代人。

皮肤发现由对称分布呈现白色,圆形的,部分支流,在树干nonscaly及明显的胳膊和腿的近端部分,以及保留头部和颈部(数字1(一),1 (b))。既非节段性也不遵循Blaschko-lines分布。圆形或椭圆形hypopigmentated斑点有明确的边界。没有炎症的迹象出现在这些斑点。冷漠的皮肤显示典型的皮肤类型III褐色的颜色相似。

没有证据表明真菌或其他传染性病原体在形态和文化调查重复尝试。从影响皮肤活检显示减少黑色素的量比nonaffected皮肤基底层。

在电子显微镜比较黑素体的类型和分布模式(图的影响3)和nonaffected表皮(图2),我们发现那些斑点PMH是更多的聚合和单一的黑素体是较小的。他们显示的细丝,看起来完全嵌合(阶段i ii)。相比之下的黑素体nonaffected皮肤通常是更大的和更明显的内部结构分布更均匀。换句话说,影响皮肤的特点是欠发达的黑素体(I或II阶段),而表皮nonaffected显示成熟的黑素体(阶段III或IV)根据自然病人的皮肤类型。

3所示。讨论

PMH Guillet等人于1988年首次出版(2]。他描述了一个在年轻女性障碍普遍(13 - 35岁)在西印度群岛和加勒比移民人口在法国的特点是传播低斑点在树干上。条件主要出现在混合遗传背景的人(3与圆),背面苍白,合并及较少的腹部。更大的研究在马提尼克岛执行显示条件更广泛的男性比女性,平均年龄为25年(4]。PMH是直到最近才被认为是一种特发性疾病隔层很少出现在中部和北部欧洲,被更频繁地报道从皮肤类型IV-VI[人口多的国家1]。这种情况下似乎是首次报道患者PMH在德国。最近Di Lernia et al。5]报告五个病人在皮肤类型IV-V意大利,他们三个的高加索北非之一,和加勒比黑人的起源之一。Kumarasinghe et al。6]报道了八名中国PMH患者。

几个差异必须排除曾经PMH是:白糠疹是一种良性疾病在儿童和青少年,这是经常位于脸呈现hypopigmentation pityriasiform缩放。Postinflammatory hypopigmentation通常比效益和局部发生炎症后条件如扁平苔癣或湿疹irregularlly形状的病变。特发性滴状的hypomelanosis称为障碍的男女沿着与多个小confetti-like白色斑点在四肢,尤其是小腿,小腿,代表,因此,PMH最近的鉴别诊断。

一般来说效益不抗真菌或antieczematous治疗反应良好。最近的一项研究45 intraperson患者比较两种治疗方法- 5%过氧化苯甲酰凝胶/ 1%克林霉素乳液结合UVA照射和0.05%丙酸膏结合UVA irradiation-found优越的抗菌治疗(光度测量病人评估和皮肤科医生评估)[7]。据报道达到改善(PUVA和UVB治疗8在一些情况下,至少是暂时性的。总之,有时PMH自发地在几年内倒退。

一个化妆品的担忧是经常咨询皮肤科医生的原因,因为在时代的年轻女性通过化妆感觉剥夺心理影响。作者在世界各地使用诸如皮肤trunci variata [9),克里奥尔语dyschromia [4),特发性多个large-macule hypomelanosis [10),和圆形的支流hypomelanosis主干描述相似的症状如效益。

在我们的病人,我们没有发现真菌的证据,在cyanoacrylate表面皮肤活检和形态学KOH准备差点崩溃,没有文化,没有组织学活检。这些消极的真菌学的研究支持的结果Westerhof et al。11)和Guillet et al。4真菌是不太可能的因果效益。

Relyveld等人假设的不同亚型丙酸菌属物种导致PMH[的外观12]。但物种Propionibacteria可以发现在身体和一般不致病的。我们所知没有进一步的证据在英语和德语文献支持的致病作用p•曼秀雷敦ssp。在hypopigmentation。这个发现在未来必须独立验证。在多个尝试我们并没有发现任何证据表明这种病原体在这个病人,无论是临床与木材的光,还是组织学在特殊污渍(革兰氏染色)。因此我们问题的因果关系Propionibacteria在效益,因为,例如,许多患者痤疮有巨大的Propionibacteria殖民统治和不显示hypopigmentation效益,也不是hypopigmentation脸和其他受灾地区一个典型的特性在这些患者。

电子显微镜调查我们确认一个独特的成熟的变化,数字,和分布的黑素体影响皮肤。这些结果是一致的与Relyveld et al。12,13),虽然在皮肤类型IV-V PMH往往是诊断与电子显微镜发现得到更多与众不同。

hypopigmentation观察到的加速发展在怀孕期间可以表明,激素可能发挥致病的作用虽然血清学misbalance激素在妊娠期间不存在。有许多皮肤疾病已知恶化通过怀孕和效益可能是相同的。荷尔蒙影响的另一个线索是,所有受影响的病人在文学生育年龄,而假定的gynecotropism,不仅仅是因为偏见的结果报告(6),但没有提供有效的流行病学数据(6]。PMH是很少报道,由于在欧洲实体的病因学仍然是个难题。临床过程是不可预测的,但自发的决议可以发生在几年或几十年。

引用

1. t·b·菲茨帕特里克“sun-reactive皮肤类型的有效性和实用性,我通过VI,”皮肤病学档案,卷124,不。6,869 - 871年,1988页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. r g•朱耶Helenon、y Gauthier j . e . Surleve-Bazeille p . Plantin和b . Sassolas“进步黄斑hypomelanosis主干:初级hypopigmentation收购,”皮肤病理学杂志,15卷,不。5,286 - 289年,1988页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. a . Lesueur诉Garcia-Granel、r . Helenon和d . Cales-Quist“进步黄斑支流hypomelanosis在混合种族melanodermic科目:511名患者的流行病学研究,“de Dermatologie et de Venereologie编年史,卷121,不。12日,第883 - 880页,1994年。视图:谷歌学术搜索
4. g . Guillet和m . h•朱耶”克里奥尔语dyschromia或特发性黄斑hypomelanosis melanodermic halfcast Guillet-Helenon,”公报de la法国德Pathologie Exotique,卷90,不。5,333 - 334年,1997页。视图:谷歌学术搜索
5. 诉Di Lernia和c·里奇“进步和广泛hypomelanosis和广泛的白糠疹:同样的疾病,不同的名字?,”欧洲皮肤病与性病学学会杂志》上,19卷,不。3、370 - 372年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. s . p . w . Kumarasinghe s和s . h . Tan t . p . Thamboo s .梁和y s .李,“进步黄斑hypomelanosis在新加坡:二的一项研究中,“国际皮肤科杂志,45卷,不。6,737 - 742年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. g . n . Relyveld m . m . Kingswijk j·b·Reitsma h·e·Menke j . d . Bos和w·Westerhof”过氧化苯甲酰/克林霉素/ UVA比fluticasone / UVA更有效进步黄斑hypomelanosis:一项随机研究中,“美国皮肤病学会杂志》上,55卷,不。5,836 - 843年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. y l .钟咕,w·s·钟,g·s·李和研究。损害”,一个进步的黄斑hypomelanosis窄带UVB治疗的情况下,“欧洲皮肤病与性病学学会杂志》上,21卷,不。7,1007 - 1009年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. d·伯雷利“皮肤”trunci variata。“一个新的遗传皮肤病”,药物Cutanea Ibero-Latino-Americana,15卷,不。4、317 - 319年,1987页。视图:谷歌学术搜索
10. a . j .清醒和t·b·菲茨帕特里克皮肤科年鉴,Mosby-Year书,圣路易斯,密苏里州,美国,1996年。
11. w·Westerhof g . n . Relyveld m . m . Kingswijk·德曼和h·e·Menke”丙酸菌属曼秀雷敦和进步的黄斑hypomelanosis的发病机制皮肤病学档案,卷140,不。2、210 - 214年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. g . n . Relyveld h·e·Menke和w·Westerhof“进步黄斑hypomelanosis:概述,”美国临床皮肤病学杂志》上,8卷,不。1、13 - 19,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. g . n . Relyveld k p . Dingemans表示h e . Menke j . d . Bos和w·Westerhof“超微结构发现进步黄斑hypomelanosis表明减少黑色素生产,”欧洲皮肤病与性病学学会杂志》上,22卷,不。5,568 - 574年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

版权

版权©2009斯文Neynaber et al。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。