文摘
当心脏病被要求评估心脏毒性的化疗,他/她可以使用一些工具:心电图、超声心动图,冠状动脉造影,脑室造影术,和心脏磁共振成像。所有这些,最快和最容易的使用是心电图,可提供信息的发生心脏毒性作用,可以显示亚临床心脏损伤的早期迹象。这些警告信号是最渴望被认可的心脏病专家,因为化疗的剂量可以调整,以便临床副作用不发生,或可以停止治疗,不可逆转的副作用。本文解决的问题及早发现毒性的成人和儿童癌症治疗,通过使用简单的心电图记录。
1。介绍
在过去的二十年,成人和儿童的生存和预期寿命与癌症有大幅上涨,主要是由于新化疗。然而,化疗药物有中等和不利影响,其中一些可怕的。他们的早期识别可以预防相关的发展有时致命的疾病。监测心脏副作用的化疗是可行的一般使用超声心动图,放射性核素脑室造影术,剂量心脏生物标记物(1如法国巴黎和中位数水平以上病人[2)和心电图。有时候,这些技术可能识别亚临床心脏损伤(3)心力衰竭的临床表现之前,慢性冠状动脉综合症,或心肌梗死。因此,试图发现毒性的早期征兆,本综述的目的是目前发表的心电图变化的数据标记化疗引起的心脏毒性。心电图12导表面是一个简单的检查,执行迅速在大约3分钟,可以在毒性提供信息,主要体现缺血性变化或心律失常。当然,还有更微妙的变化,它可以先于心律失常的安装:例如,裂成两半的和广泛的P波持续超过120毫秒之前安装的心房纤颤或延长QT 女士之前在某些情况下的安装带条de同构。有时,存在多个心房异位搏动可能需要停止化疗,以防止房颤;无数pvc与多个形态的存在可能需要停药化疗的恶性室性心律失常的风险增加等多态室性心动过速或心室颤动。这些心电图标记很容易辨认的临床心脏病或介入arrhythmologist但更具挑战性的肿瘤学家或全科医生。心电图并涉及衍生品不仅12导记录也记录住院期间与监视等单一铅或两起监视与便携式监视器(欧姆龙,治愈力印刷180 D, 180 b),由苹果和监控设备,smartwatch,智能手机,霍尔特心电图/ 24小时,运动压力测试,或电生理研究4]。这些是12导心电图的衍生品,我们不会把他们综述。的心电图变化,化疗可以瞬态,因此,使用其他方法比标准的心电图检测它们。一般来说,在开始化疗之前,适用于病人心电图记录,以便有一个基线后,开始治疗后,测量可能与最初的记录。
2。Arrhythmogenic机制的化疗
有几种机制化疗可以成为proarrhythmogenic(表1):(1)效应的直接损伤心肌细胞钠尿肽BNP的释放,中位数水平以上病人,和肌钙蛋白,与缺血性或非缺血型扩张型心肌病的发展,增加了左心室充盈压,随后左心房纤维性颤动(2)冠状动脉痉挛的诱导心肌缺血或直接影响化疗的冠状血管化与继发性缺血、心肌坏死和arrhythmogenesis有或没有异常的再入电路或不正常的去极化的形成(3)行动在离子通道水平的心室去极化和复极化受损,延长QT间隔,并诱导多态室性心动过速(带条de同构)(4)直接行动的传导系统:窦房结、房室结,他向左或向右分支,分别和浦肯野网络
最常见的一种化疗副作用的,可以发现在心电图上12领先是窦性心动过缓。紫杉烷和血管生成抑制剂(萨力多胺)可引起窦性心动过缓,最有可能通过直接作用在窦房结。然而,紫杉烷可以在其他级别的房室传导系统的影响。因此,紫杉醇可以影响infrahisian传导系统(分岔后他)和导致的外观块左右分支。如果病变位于suprahisan水平,房室的不同程度,从1到3,可能发生。传导障碍通常发生在4小时内启动紫杉醇输液和停止化疗后消失,通常在48小时内(5]。紫杉醇的机制影响传导系统要么是直接影响窦房结、房室结、和His-Purkinje系统或间接影响交感神经系统,导致心动过缓或传导障碍。Thalidomide-induced窦性心动过缓也解释为行动交感神经系统(6),也体现临床和亚临床甲状腺功能减退的感应反过来与窦性心动过缓的内在装修的窦房结7]。另一方面,萨力多胺也被卷入的发展快速室性心律失常,尤其是室性心动过速(8]。
另一种机制促进心律失常是通过心肌缺血(9),甚至坏死如果心肌缺血持续很长时间。因此,顺铂,烷基化剂环磷酰胺(10),异环磷酰胺,美法仑可能促进冠状动脉血管痉挛、心肌细胞损伤,内皮损伤。多达10%的顺铂用户开发心房和心室心律不整的头24小时3天内开始治疗,这些副作用的消失在大约1周。美法仑也被卷入事件的起源的心房颤动或心房扑动11]。
蒽环霉素引起心房和心室心律失常诱导结构心肌病与左心室收缩功能改变了射血分数降低。这射血分数下降导致增加左心室舒张压和左心房内压力增加,倾向于心房心律失常如期外收缩、房性心动过速或房颤。另一方面,射血分数明显降低的可能支持室性心律失常:过早心室收缩、室性心动过速、心室颤动。
5 -氟尿嘧啶验证其arrhythmogenic影响通过冠状动脉血管痉挛和诱发的心肌缺血。研究者用、白介素2促进心律失常诱发血管痉挛与顺向延长心肌缺血或心肌炎症(心肌炎)[12]。
3所示。心电图的修改和心律失常引起的不同的化疗
3.1。蒽环霉素
蒽环霉素目前用于治疗白血病、淋巴瘤、乳腺癌和固体儿科肿瘤。代我蒽环霉素(正定霉素和阿霉素)的副作用不可逆非缺血型扩张型心肌病的发展,和他们的影响是累积增加的使用剂量和持续时间(5 - 8%的发病率是观察到的累积剂量450毫克/米2)[13]。
Kilickap的团队的研究涉及霍尔特心电图监测48小时的阵发性心房纤颤患者阿霉素灌注后立即显示率为10.3% (14]。然而,当心电图监测每一次访问太阳系时,都进行化疗的延续,这种心律失常的发生率6%记录(15]。检出率最高(56.6%)被审问的对象化植入式除颤器患者的心脏功能障碍与化疗相关(16]。同样的研究表明,nonsustained室性心动过速的发生率可达73.9%的情况下,与对照组相似,非缺血型心肌病的患者,与蒽环霉素(没有明显不同于non-anthracycline-related心肌病和扩张型心肌病或缺血性心脏病)(16]。然而,过早心室收缩仍是最常见的anthracycline-induced心室性心律失常(二联室性期外收缩的数量显著增加, )(17]。
分析研究表阿霉素的影响区间分散在高职院校学前教育专业(定义为最大和最小之间的差异记录心电图QT间隔)显示这个参数的增加在所有患者纳入研究。dexrazoxane管理除了表柔比星时,分散的QT间隔降低统计( )组相比没有dexrazoxane [18]。
3.2。烷基化抗肿瘤的药物
前常用的烷基化剂干细胞或骨髓移植。几个因素增加开发这个melphalan-induced心律失常的风险,包括高龄(63多年:风险比率:4.8(95%可信区间(CI) 3.2 - -7.6), ),在33个cc / m扩张左心房2(风险比:2 (95% CI 1.3 - -3.1), ),左心室收缩功能障碍( ),甚至心脏淀粉样变(这不是重要的, )(19,20.]。此外,造血干细胞移植后发生室上性心律失常时,这些患者的预后恶化为Tonorezos等人进行的一项研究中观察到一组1177例。其中,心房颤动或扑动住院死亡的风险更高(28%比3%, )一年后也干预(41%比15%; )。实际上,心律失常的存在在post-stem细胞移植患者死亡率的独立预测因子和更大的死亡风险在一年内的移植(优势比为3.5 (95% CI 2.1 - -5.9; ))(21]。
白消安是另一个化疗属于烷化剂类。发展中房颤的发病率高达6.4%时,与环磷酰胺(结合使用22]。
与烷化剂,总之,治疗期间应监测患者心房纤颤与美法仑和白消安也发展的结构异常可能负责室性心律失常与环磷酰胺和异环磷酰胺。
3.3。Anti-HER2代理
患者进行分析,其中包括超过8000曲妥珠单抗房颤的发生率1.2%,此前报道使用曲妥珠单抗(95% CI 0.56 - -2.68)23]。另一方面,主和他的同事在2015年发表的一项研究而产生的心脏毒性曲妥珠单抗后6个月和12个月的辅助治疗,分别。3380年入学的患者中,只有0.65%的人NYHA III / IV心力衰竭类一年期治疗手臂和0.53%的六个月治疗手臂,两组之间没有统计上的显著差异。NYHA I / II类心脏衰竭,一年期的病例数明显高于治疗组(5.9%)比接受6个月治疗组(3.4%)(24]。当使用曲妥珠单抗后“dose-dense”(加速)方案的蒽环霉素和紫杉烷,登记患者在一个小比例显示,LVEF明显降低(1%)(25]。
使用曲妥珠单抗与紫杉醇在蒽环霉素和环磷酰胺诱导方案导致了4%的患者有症状的心力衰竭登记(95% CI 0.5 - -13.2)的研究中,21%的人,LVEF减少50%以下是注意到(95% CI 11.1 - -34.7)26]。
另一项研究评估的安全管理曲妥珠单抗在老年人中发现的22名病人,只有2 LVEF(无症状减少10%27]。
更广泛的研究大约有45000女性,平均年龄为76.2岁显示,3年心肌病或心力衰竭的发病率年级trastuzumab-only组32.1%和41.9%的患者还收到了蒽环霉素相比,没有辅助治疗(18.1%, )(28]。
Trastuzumab-emtansine (T-DM1),结合第二行中使用曲妥珠单抗的治疗后,并没有造成任何重大心血管事件(包括有症状的心力衰竭)在153年Krop et al患者评估的研究(29日]。
拉帕替尼是一种更安全的产品比曲妥珠单抗,它很少引起左心室功能障碍和心律失常30.]。
3.4。酪氨酸激酶抑制剂
这些产品不会引起心肌的结构异常,但可以延长QT间隔和诱发室性心律失常如带条de同构。
Ibrutinib布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂用于变址寄存器血液学的恶性肿瘤如慢性淋巴细胞白血病和套细胞淋巴瘤。云等人进行的一项研究,发表于2017年,展示了房颤的发病率/ ibrutinib患者的8.18%相比安慰剂组(8.18%比0.93%, ,95%可信区间2.70 - -28.75, )。应该记住,心律失常的风险成正比治疗的剂量和时间(31日]。据赫利俄斯在2018年发表的3期临床试验白血病杂志,发生心房颤动/颤振作为不良事件被报道为4.9% (32]。另一项研究,发表在NEJM,显示出了相似的房颤发生率为6%。在25%的患者中,有必要停止治疗,但休息,不需要干预是(33]。尽管ibrutinib房颤的风险相对较高,它也作为抗血小板剂,增加出血的风险。因此,使用这类抗维生素K的病人已经气馁。似乎新的口服抗凝剂如dabigatran rivaroxaban或apixaban有更高的安全性34]。
关于布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂诱导室性心律失常,有报道的发生率678事件/ 100000病人。令人惊讶的是,ibrutinib不间隔延长高职院校学前教育专业;它甚至缩短它,尽管它诱发室性心动过速的风险(35]。
3.5。Antimicrotubule代理
在一项由Rowinsky et al ., 140的病人接受紫杉醇有高档房室传导阻滞,因此需要起搏器的植入。然而,心电图监测的患者在注射并不表示(36]。
3.6。Immunomodulating代理
萨力多胺是一种代理用于多发性骨髓瘤的治疗,会导致bradyarrhythmias,包括不同类型的房室传导阻滞,单独和与其他化疗相结合。窦性心动过缓据报道在26%到53%的患者,通常解决12-21天内停药治疗(7]。
萨力多胺也与房颤相关的发病率分别为4.7%和3.4%的接受安慰剂的手臂。因此,建议心脏监测所有患者免疫调制剂(37]。
Lenalidomide是另一种免疫调制剂用于多发性骨髓瘤和骨髓增生异常综合征。它能诱发室上性心律失常的发生率从7%至4.6与地塞米松联合使用时(38]。
3.7。Amsacrine
这种物质用于治疗急性髓系白血病和电生理学的行为类似于蒽环霉素。它可以导致心房和心室心律失常,分别和QT延长。然而,proarrhythmic效果是罕见的和被报道在0.7%接受研究的5340名患者(39]。管理amsacrine容易hydroelectrolytic干扰可能最终导致心律失常。因此,使用这种化疗需要严格监测电解质(尤其是钾水平)管理的安全,即使在患者左心室功能障碍(40]。
3.8。白介素2 (2)
2诱发心律失常的机制与组织外渗和毛细血管通透性的增加低血压和心动过速。如果这些修改发生在心脏结构正常,他们不是arrhythmogenic,但当他们出现在一个缺血性心脏,他们可以产生心房和心室心律失常。另一种推测是作用机制不同的升压心脏的电气系统。室性心律失常也是有可能的,但危及生命的室性心动过速的频率很低,1.1%和0.4之间(41]。
3.9。Trisenox(三氧化二砷)
三氧化二砷抑制快速和缓慢的钾离子通道和激活ATP-dependent钾离子通道。这是电生理机制QT延长的风险高的带条de同构。大约有38%的患者用三氧化二砷治疗发展QT 女士和 女士(42]。QT延长的程度高于男性患者在第一个周期的治疗和患者低钾血不论性别。纠正这些患者的QT间隔规范化的第二个周期化疗,这被认为是三氧化二砷没有造成永久性延长间隔的高职院校学前教育专业(42]。因为危及生命的心律失常是很少与三氧化二砷,建议谨慎使用与Bazett公式对高职院校学前教育专业自心脏毒性的风险有时可能被高估了,因此,癌症治疗可能不必要的中断。在这些情况下,选择校正公式推荐(43]。幸运的是,在实践中使用的剂量是优化室性心律失常发生的频率相当,但它仍然需要监测电解质和心电图在这些患者中,治疗(之前和期间44]。
3.10。组蛋白脱乙酰酶抑制剂
这些产品用于治疗皮肤t细胞淋巴瘤和多发性骨髓瘤,可以延长QT间隔,有报告病例开始治疗后突然死亡。由于这些原因,他们是禁忌的QT间隔450毫秒。arrhythmogenesis的潜在机制还没有完全理解。然而,目前承认这些抑制剂与hERG钾通道(45]。
3.11。抗代谢物
最常见的副作用与5 -氟尿嘧啶和卡培他滨是胸痛,有或没有心电图缺血的迹象。行动是冠状动脉痉挛的机制。在桡动脉痉挛是证明了繁殖后5 -氟尿嘧啶。使用钙通道阻滞剂和长效硝酸盐提出了对抗抗代谢物的血管痉挛的影响(46]。
4所示。心律失常由长QT间隔
的一个最直接的毒性标记可以测量表面心电图QT间隔(图1),一个容易衡量,标准化区间,最常用的方法是切线法推导二世或V5。因为心电图纸通常标有行或广场的分隔40 ms,测量简单考虑广场的数量发现沿着QRS波群和让。这个区间代表随着心室复极化去极化。QT间隔测量必须不包括U-wave除非T和U之间有一个明显的融合。
这在arrhythmogenesis QT间隔是至关重要的因为长时间的时候,它可以与多态关联室性心动过速,在这种情况下称为带条de同构。并不是所有的多态心动过速是带条de同构,但只伴随着延长QT间隔。在其他情况下,可以使用术语“torsade-like”。
因为可以长QT间隔心动过缓和短的心动过速,有数学公式校正QT间隔取决于频率:Bazett, Fridericia,弗雷明汉,霍奇。认为一个校正QT 在男性和女性的< 460 ms女士是正常的。当QT间隔> 500 ms,带条de同构的风险很高。区间在450 - 500年间女士认为“灰色区域”应由串行监控录音,应该检查和血清电解质的低钾血或hypomagnesaemia。
QT间隔的450 ms限制在癌症患者被认为是限制太多,因为如果这个极限是应用,然后接受化疗的患者超过10%必须放弃可能挽救生命的治疗(47]。另一方面,在肿瘤患者中,有发现变化的QT间隔60 ms在24小时内。因此,在癌症患者,延长QT 女士或增加> 100毫秒后开始化疗被认为是重要的48,49]。
癌症患者接受抗心律失常的药物治疗心脏病的风险开发药物的相互作用和延长QT间隔的可能性。IA(奎尼丁、普鲁卡因胺)类和III类那儿(胺碘酮和心得怡)延长QT间隔由其特定的离子通道的作用机制。另一方面,止吐剂等药物联合和氟哌利多也延长QT间隔。止痛剂、美沙酮、阿片导数,也延长QT间隔(+ 14.1毫秒, )(50]。常用抗肿瘤的药物也可能延长QT间隔的影响:酪氨酸激酶抑制剂(以美罗华达沙替尼,拉帕替尼,nilotinib和索拉非尼),蒽环霉素(阿霉素和柔毛霉素),和抗代谢物(卡培他滨,panobinostat romidepsin, vorinostat)。这些协会那儿应该避免为了防止恶性室性心律失常,如带条de同构(51]。
三氧化二砷是延长QT间隔,这就是为什么治疗应该停止如果间隔延长> 500 ms。减少到460 ms的积分时,治疗可以恢复。沈et al。52),妞妞et al。53],Unnikrishnan et al。54)发表的案例报告带条de同构与三氧化二砷在患者接受治疗。然而,也有有力的证据比孤立的情况下发表。因此,吴建et al。55]报告8例QT延长三氧化二砷输液后,但是没有一个8病人显示带条de同构。最广泛的病人对三氧化二砷的研究包括大约100名患者。因此,研究巴氏et al。42)对99例观察QT延长超过500 26%的女士个人。这些患者中只有一个带条de同构,但它也与低钾血有关。此外,Roboz et al。43在一组113例患者观察到的QT 女士在12%的个人,他们都没有显示带条de同构。
4.1。酪氨酸激酶抑制剂
Nilotinib与5到15 ms QT延长,但延长与多态无关室性心动过速(56]。另一方面,研究Tam et al。57),nilotinib管理健康的志愿者平均导致QT延长18女士。亚组分析,1.9%甚至2.5%的慢性骨髓性白血病患者QT延长。所有患者nilotinib Tam et al。研究中,0.3%突然去世,认为QT间隔延长了参与,虽然没有直接关系。陆et al。58]。也表明,达沙替尼,舒尼替,nilotinib可以延长QT间隔。研究Vandetanib显示9%到61%的患者的QT延长(59]。在井等。60和纳塔尔et al。61年]研究QT延长发生在大约5.1%的患者;只有一个病人提出带条de同构;在所有其他病人,QT延长没有心律不齐的后果。在这两个研究中,我们已经提到的,延长QT间隔的定义> 550 ms或增加> 100毫秒之间2连续测量。藏et al。62年]。Vandetanib进行了系统回顾和荟萃分析的研究与QT延长有关。他们表明,QT 女士发生在16.4% (95% CI 8.1 - -30.4)的患者和> 500 ms延长发生在3.7%的患者(95% CI 1.7 - -7.8)。
4.2。组蛋白脱乙酰作用抑制剂
Vorinostat已经有罪的延长QT间隔与多态室性心动过速复杂情况下发布的报告(merrill Lynch)等。63年]。重要的是提到病人低钾血有关。可能低钾血,比化疗,参与恶性室性心律失常等的发展,和这个病人会有先天性长QT综合症,可能已经被vorinostat暴露。但是,没有基因研究已经证实这一假说。Romidepsin一直显示在一些情况下心脏猝死的有罪,但没有明确QT延长和死亡之间的关系,为病人死前没有一个心电图记录(64年,65年]。研究Piekarz et al。64年),QT延长后大约15 ms romidepsin管理工作。这延长无关紧要,不证明停止化疗可能拯救生命。最后但并非最不重要,panobinostat是另一个组蛋白脱乙酰作用抑制剂,它也已被证明能够延长QT间隔20[女士65年]。总之,组蛋白脱乙酰作用抑制剂可能延长QT间隔,但没有明确与心律不齐的带条de同构等事件已经证明。
4.3。蒽环霉素
尽管蒽环霉素最常见的副作用是结构性的障碍减少LV的左心室射血分数,在较小程度上,蒽环霉素可能改变QT间隔。研究Galetta et al。18),表阿霉素生产变量QT延长当管理非霍奇金淋巴瘤患者(所有患者显示增加了QT色散( vs。 女士, )色散和高职院校学前教育专业( vs。 女士, )非霍奇金淋巴瘤患者化疗后epirubicin-based)。同时,研究Nousiainen et al。66年色散增加,高职院校学前教育专业 来 女士( )。五个病人(18%)开发QT离散超过50微秒。同时,刘等人。67年)在兔细胞实验研究表明,它莫西芬可以延长QT间隔。
5。儿童的心电图变化产生的化疗
作为成年人,化疗可以在儿童心脏毒性。但是孩子有两个特性:首先,他们的心是不断发展,和结构,影响了化疗的增长会增加孩子的心,所以在接下来的几年里,受伤的结构将变得更大68年]。第二,儿童通常高于成人的生存;因此,一方面,重要的是要限制化疗的心脏毒性作用将持续多年;另一方面,如果发生毒性作用,左心室功能障碍的发展应被阻塞,防止心力衰竭临床表现的发展。至于心律失常时,他们通常出现在急性期,停止化疗后消失。如果在慢性心律失常发生,postadministration阶段,然后抗心律失常的药物通常需要控制心律失常。
多达25%的孩子对待蒽环霉素可能心电图变化(69年]。这些可以QT间隔延长,缺血性或非缺血型让和ST段变化,束分支阻塞或房室,QRS波群振幅减少,电动轴变化。此外,心房或心室心律失常与不同严重程度从过早收缩到心动过速。在拉森等的研究。70年)上执行100个孩子平均年龄为15年,73年接受蒽环霉素和27日处理蒽环霉素+放疗、小被检测的心律失常,如罕见心房或心室过早收缩,以及主要的心律失常。在这些持续的室上性心动过速或室性心动过速发生特别是在高剂量的 毫克/米2。此外,延长QT 女士在大约14%的儿童被发现。另一项研究通过Steinherz和Steinherz [71年13)对100名儿童识别心电图改变在蒽环霉素。100突然去世,没有任何心电图变化,和2死于心律失常。在另一项研究中,博士等。72年)发现,5%的儿童nonsustained室性心动过速与阿霉素治疗。Amsacrine [73年)也可以导致儿童和心电图的变化通常发生在第一分钟或小时的管理。这些都是QT拖长某个,圣让缺血性变化或非特异性非缺血型改变,和心房或心室快速性心律失常。通常,这些变化从第一剂量,可以快速检测心电图。如果病人有潜在的低钾血,然后去极化和复极化的变化由amsacrine可能加剧了低钾血症,所以治疗期间应监测血清钾水平。
Massin et al。74年]研究严重心律失常,出现在第一个24小时33名儿童与各种肿瘤接受化疗。两个病人发达窦房的块或房室传导阻滞在正定霉素灌注前4个小时,8个孩子过早跳动的心房和心室过早搏动或破裂时的组合+道诺霉素或长春新碱+环磷酰胺、长春新碱和所有的孩子提出了危及生命的心律失常。
在一项由Mulrooney et al。75年),2715名儿童生还肿瘤疾病已经检查心电图变化,被解释为慢性由于化疗的副作用。因此,99人被确认与病理Q-waves老心肌梗死的迹象,与左支5块,与右分支13块,与bifascicular 4块,与重要的QT延长8,没有与心房扑动或心房纤颤。总体而言,主要的心电图改变是出现在290年的2715例(约10%)和次要的心电图变化在565年(23.3%)。微小的变化包括室性或房性早搏、非特异性让或ST段变化,低QRS、心电轴的偏差。
新研究试图确定是否降低化疗剂量不引起心电图变化仍然有效的抑制肿瘤疾病。研究人员正试图验证如果低剂量,不会引起QT过度增加 女士或者只产生良性室性或房性早搏仍然有效地控制孩子的肿瘤疾病。研究结果将进一步受益的孩子,作为发展中毒性作用可能影响,不成熟的心。
6。结论
肿瘤治疗需要一个好的肿瘤学家和心脏病之间的协作。即使新药物增加癌症患者的寿命,死亡可能是由于治疗剂量误差,由于proarrhythmic副作用,或由于受损的左心室射血分数。由于这些原因,一些肿瘤诊所雇佣了一位心脏病专家可以监视心脏功能的进化在化疗期间通过心电图,霍尔特心电图和超声心动图。心脏病学家必须知道接受亚临床心脏毒性的限制如温和但合理延长QT间隔480毫秒以下,存在良性室性或房性早搏等心律失常,微不足道的ST段的存在,让变化,以及心轴的变化。这些心电图微不足道的变化不应该阻止孩子或成人接受潜在拯救生命的治疗。当oncology-cardiologist不可用,与心脏病或门诊心脏诊所密切合作的基础与经验丰富的医生在监测化疗的毒副作用是必需的。
的利益冲突
作者宣称没有利益冲突。