参与Kallikrein-Related肽酶在正常和病理过程

文摘

人类kallikrein-related肽酶的丝氨酸蛋白酶(KLKs)是一群参与蛋白水解途径和控制蛋白质含量在正常生理以及在一些病理条件。复杂网络的刺激抑制相互作用诱导炎症和免疫反应,可能导致肿瘤表型通过几个细胞过程的监管,如增殖、生存、迁移和入侵。这个家庭的蛋白酶,包括其中一个最有用的癌症生物标记,kallikrein-related肽酶3或PSA,还有一个与癌症的保护作用促进细胞凋亡或抵消血管生成和细胞增殖。因此,他们代表有吸引力的治疗目标和在临床肿瘤可能有重要的应用。尽管被深入研究,许多我们在知识方面的几个分子方面KLK功能仍然存在。本文旨在总结最近的数据在他们参与不同的过程与健康和疾病有关,特别是那些直接或间接与肿瘤的过程。

1。介绍

人类kallikrein-related肽酶的丝氨酸蛋白酶(KLKs)是一群有重要的作用在调节正常的生理功能,如免疫反应、皮肤脱屑,釉质的形成,和精液液化,相应的病理条件。在文献中有越来越多的证据支持的观点KLKs也与肿瘤发生通过激活蛋白水解过程与肿瘤相关的表型。调制的可能的机制包括生长因子生物利用度和激活的激素和protease-activated受体(PARs)导致增殖信号通路、细胞外基质的降解,乳沟的结蛋白和感应epithelial-mesenchymal过渡(EMT)表型导致增加肿瘤细胞迁移和入侵,调制的肿瘤细胞及其微环境之间的相互作用促进血管生成和其他protumorigenic流程(审核1- - - - - -3])。

KLKs的潜力作为癌症标记已建议数这个蛋白酶家族的成员(2,4- - - - - -6),尤其是kallikrein-related肽酶3或前列腺特异性抗原(PSA) (7]。PSA是接受评估前列腺癌患者的复发风险,但其诊断预测能力受到质疑,因为恶性肿瘤以外的几个因素可能与高水平的血清,preanalytical变量等良性疾病,药物(8,9]。生物标志物面板结合PSA和其他有前途的标记,包括KLK家族的成员,有望提高前列腺癌筛查和减少不必要的治疗,一个策略,也可以用于检测和监控的其他恶性肿瘤和非恶性的疾病。

在本文中,我们回顾当前人类的进化和功能知识kallikrein-related肽酶、基质,在健康和疾病和他们的作用,特别是在癌症的上下文。

2。人类Degradome

蛋白质合成新陈代谢是必不可少的生活,活跃细胞,但其同行,蛋白质降解,也不那么重要。蛋白水解机制由蛋白酶保持适当的蛋白质含量和识别和降低错误折叠或mislocalized的。除了表演在特异性的分解代谢,蛋白酶参与选择性分裂和激活,调节蛋白质的相互作用,导致细胞信号作为催化单元和multicatalytic复合物。由于其广谱行动,蛋白酶发挥至关重要的作用在调节正常的生物过程,包括DNA复制和转录,细胞增殖,分化和细胞凋亡。当被改变的时候,他们可能会促进炎症等病理条件的发展和退行性疾病(看过的10])。的重要性,这些水解酶基因已确定的数量反映在一些哺乳动物的物种,有超过500在啮齿动物(人类和灵长类动物,甚至更11- - - - - -14]。

人类proteases-named人类的全套degradome-is分布在天冬氨酸的,苏氨酸、半胱氨酸、丝氨酸和metalloprotease类根据化工集团参与他们的催化活性15,16),后者三个最密集的类(10]。衬底乳沟模式可能是一个特定的肽,如蛋白酶参与信号通路的情况下,或普遍广泛的多肽,也以消化酶(17]。否则,不活跃的蛋白酶或pseudoproteases绑定到其同源衬底没有裂开,从而发挥监管作用[18]。

详细信息在原核生物和真核生物的蛋白酶,蛋白酶的家庭,伪基因,序列来源于内源性逆转录病毒,3 d结构,基板和蛋白水解事件一直在积累不同的数据库,如MEROPS [19]和Degradome [20.]。

3所示。丝氨酸蛋白酶组

大约三分之一的蛋白水解酶是丝氨酸蛋白酶,通常肽链内切酶。这些酶及其活性部位使用丝氨酸残基的肽键作为亲核试剂进攻底物(21]。在人类,许多丝氨酸蛋白酶参与额外的细胞内过程相关的主要食物消化,血液凝固,免疫力(看过的1,22])。虽然这些流程是必不可少的分解代谢的目的或选择性分裂所需的细胞信号传导,丝氨酸蛋白酶活动(以及其他蛋白酶)可能是毁灭性的,和几个细胞机制选择调节和保持在一定范围内。例如,他们被存储为不活跃的发酵菌或内部颗粒,通过控制行动只能访问基板。此外,serpins总科的丝氨酸蛋白酶抑制剂,对抗他们的活动在许多代谢途径,蛋白酶逮捕到一个不可逆转的复杂(看过的1])。

尽管严格控制,几个丝氨酸蛋白酶与人类疾病有关。例如,高granzyme水平(发现granule-secreted酶在细胞毒性T细胞和自然杀伤细胞)曾被观察到在慢性炎症性疾病,如风湿性关节炎(23),哮喘24)、糖尿病(25),动脉粥样硬化(26)和慢性阻塞性肺27和心血管疾病28]。他们也被卷入敏感性皮肤撕裂和紊乱的胶原蛋白能够在慢性伤口和年龄/被阳光晒伤的皮肤(看过的29日])。granzymes的角色在这些条件下驻留在分裂的能力很多基质,通过caspase-dependent和caspase-independent通路诱导细胞凋亡(30.]。他们的潜力创造或毁灭自身免疫抗原表位31日),在慢性伤口管理不当或是非从免疫细胞释放到细胞外空间也会导致慢性炎症或细胞外基质无序27,32]。

水平的提高中性粒细胞弹性蛋白酶等蛋白酶,组织蛋白酶G, myeloblastin也与囊性纤维化和慢性阻塞性肺疾病的严重程度(33]。同样,类胰蛋白酶和chymase丝氨酸蛋白酶存储在肥大细胞颗粒,参与哮喘的病理生理学34],牛皮癣[35),壁血栓(36),纤维(37和炎症性肾脏疾病38]。

对癌症、几个丝氨酸蛋白酶与肿瘤发展和进展通过激活蛋白水解过程与肿瘤相关的表型(看过的1])。具体地说,一个家庭的丝氨酸蛋白酶表达和分泌在许多组织参与复杂网络与癌症相关的细胞信号通路(4- - - - - -7]。最有用的一个癌症生物标志物在临床医学kallikrein-related肽酶3或PSA,这是这个家庭的一员(看过的7),有证据表明,其它KLKs也放松管制的癌症和其他疾病(4,39- - - - - -147年总结如表1。

4所示。人类激肽释放酶

人类激肽释放酶,最初发现在胰腺的高水平,kallikreas在希腊,包括等离子体和组织丝氨酸蛋白酶,两类不同的分子量、底物特异性、基因结构。独特的血浆激肽释放酶(PKK)是一种糖蛋白编码的KLKB1基因在染色体区域4 q35和主要是在肝脏合成活性前体。第十二活化的凝血因子之后,库尔德工人党劈开高分子量激肽原释放缓激肽,凝血的中介,炎症,血压,和血栓形成的风险148年]。

4.1。Kallikrein-Related肽酶在DNA水平:基因组组织和进化方面

15组织激肽释放酶或kallikrein-related肽酶(KLKs)编码基因紧密聚集在一个大约300 kb序列的19 q13.33 - 13.41染色体区域,所有包含5编码外显子可比长度和序列同源性(149年,150年]。一个假基因(KLKP1)也被分配到这个地区151年),以及多个重复的元素,如铝合金、Tigger2, MER8, MSR1 [152年]。大型连续的人类KLK基因簇是有限的ACPT(睾丸酸性磷酸酶)基因和Siglec(唾液结合immunoglobulin-like凝集素)的基因家族在着丝粒和端粒的位置,分别和其他更少的特征基因(SNORD88C,C19orf48,MGC45922,CTU1)(图1)。

主机托管和序列保护在各种各样的物种使这个人体组织丝氨酸蛋白酶家族一个非常有趣的进化研究目标(153年]。的系统发育分析KLK年代由最大似然法(154年),用15的成绩单亚型KLK基因,pseudogene-1 (KLKP1)序列,PRSS1(胰蛋白酶1)转录序列作为一个外部群体,揭示了五个主要的分支:(a)的经典KLKs(KLKs 1- - - - - -3),(b)KLKs 4,5,7,14和KLKP1,(c)KLKs 9和11,(d)KLKs 8,10,15,(e)KLKs 12和13,一个独立的分支KLK6。这棵树(图2)是相似的其他几个方面的系统发育分析集群(150年,153年,155年- - - - - -157年),还包括亚型和加强了所有的想法KLK由连续串联重复基因进化从单个基因和基因组重组了重复的元素。

高相似性KLK2和KLK3序列和最高支持价值还表明,他们可能复制后在进化过程中形成的。数据分组KLK4 / KLK5和KLK9 / KLK11也证实了先前的研究153年,156年]。这个孤立的位置KLK6在种系发生树,不像其他作者的研究结果,可以解释明显距离其余家庭成员在正常和病理功能。

4.2。Kallikrein-Related肽酶RNA水平:转录调控机制

Kallikrein-related肽酶的表达调控在转录、平移和转译后的水平。在转录水平,几个反应元素(REs)已确定的KLK启动子如estrogen-related受体γ(犯错γ)反应元素(158年),一个叫绑定主题KLK1(159年),和功能视黄酸反应元素(罕见)KLK10(160年]。由于的重要性KLK3表达在前列腺癌,REs已经被描述为其启动子,其中包括Sp1 / Sp3 [161年)和WT1转录因子结合网站(162年公认的p53再保险[]163年),一个XBE (X-factor-binding元素,结合具体NF-kappaB p65亚基)在AREc(雄激素反应元素增强器核心)164年),和androgen-responsive元素(战神),最后也在KLK2启动子(看过的127年,165年])。

KLK基因表达也可以受表观遗传机制,包括组蛋白修饰,如DNA甲基化以及小分子核糖核酸(审核(166年]),会影响正常的细胞生理学和促进肿瘤发生如果改变。事实上,异常的启动子甲基化导致KLK10downregulation被描述在急性淋巴细胞白血病(167年]以及乳房168年,胃91年),和前列腺癌169年]。同样,异常组蛋白乙酰化作用KLK2和KLK3序列和管制microrna的表达定位KLK基因也被报道在肾、前列腺癌和乳腺癌细胞系(审核(166年])。

除了表观遗传事件,在监管序列多态性可能改变RNA转录率和蛋白质含量,为纯合子的观察G碱基替换(rs266882)雄激素反应(1)的元素KLK3启动子(170年]和多态性的等位基因的5′侧翼的区域KLK1基因(171年]。KLK多态性的基因活动同样影响编码区或3′utr和下游的序列KLK1,KLK2,KLK3,KLK7基因(审核(47])。

根据在NCBI的参考序列数据库(2014年11月20日访问),除了KLK1,KLK4,KLK9,KLK13,KLK14,人类KLK有多个亚型的基因。另一种成绩单显然是种特异性的155年),和一些癌症的具体(看过的172年]),支持他们是不断发展的。这些亚型的多样性,特别是那些没有肽酶催化图案,可能表明类型的活动控制,例如,通过竞争相同的基质或执行不同的组织功能(155年]。

4.3。Kallikrein-Related肽酶在蛋白质水平

230年KLKs是蛋白质氨基酸和28日至33 kDa,虽然有些小亚型只能3 kDa。他们的标准三级结构包含两个并列six-stranded反平行的β桶和两个α螺旋和桶之间的活性部位(173年,174年]。他们合成preproenzymes, proteolytically加工pro-KLKs和终端信号肽分泌后切除。他们释放激肽的能力最初被视为真正的激肽释放酶的定义。然而,除了血浆激肽释放酶,只有KLK1分裂激肽原的能力(在这种情况下,低分子量激肽原)释放激肽。组织kallikrein-kinin系统可以防止心脏损伤和缺血/ reperfusion-induced心肌细胞凋亡以及对氧化应激通过刺激激肽B2 receptor-Akt[肾细胞凋亡175年]。否则,这个系统似乎是参与狼疮肾炎的发展通过增加局部组织损伤引起的自身免疫性炎症(176年)(图3)。

正如上面提到的,KLK发起人有几个激素响应元素,它们的表达式可以由类固醇激素(177年]。因此,KLK水平在不同组织的存在不仅依赖特定的转录和转译的监管机构,但同样在蛋白水解机制,正如前面提到的degradome部分。肖和比赛178年)检测不同的表达谱几个kallikrein-related肽酶:KLK1胰腺中高度表达,唾腺,KLKs 2、3(也在精浆),和11个高表达在前列腺,KLK5表达在皮肤,KLK6表达在大脑中,KLK9表达心中,KLK12表达在几个解剖网站。KLKs 4、8、14和15表现出更均匀的概要或没有检测到各种组织。小松et al。179年]分析了皮肤角质层和标识的存在许多KLKs (KLKs 5 - 8、10、11、13、14)。一般来说,兼容origins-duplicate基因表达模式有相似的表达模式在同一个组织,和coexpression模式兼容他们的生理功能153年]。

5。Kallikrein-Related肽酶及其与健康和疾病的关系

5.1。正常生理过程和良性的疾病

类似于所观察到的其他蛋白酶,几种监管机制通过KLKs保护组织免受有害的蛋白质水解。除了控制酶原激活和内源性抑制剂(如巨球蛋白和serpins),也有灭活分裂和变构调节(看过的165年])。监管措施可能由其他蛋白酶包括KLK家族的成员,由他们支持coexpression在同一个组织。例如,KLK级联包括KLK2 KLK14,可能其他KLKs激活pro-KLK3生成成熟的蛋白酶,直接劈开semenogelins SgI和SgII导致的血栓液化和精子释放180年]。最近,Yoon et al。181年)观察到MMP-20,通常表示只有在牙釉质,prosequence九个不同的过程KLKs和可能的非特异性激活剂KLK在病理条件下的家庭。

另一个蛋白水解瀑布被描述为皮肤脱皮过程中KLK5 KLK14 autoactivated或激活的中性pH值然后KLK7过程,调节皮肤脱屑。这种级联可能首先KLK6自体活动后KLK11的乳沟,进而激活KLK14。尽管不是完全理解,皮肤脱皮还取决于其他蛋白酶,包括组织蛋白酶、天冬氨酸的蛋白酶,尿激酶,血纤维蛋白溶酶,炎性金属蛋白酶。因为KLK监管是至关重要的适当的脱屑,各种内源性抑制剂作为衰减器参加他们的活动,主要是LEKTI(丝氨酸蛋白酶抑制剂Kazal-type 5),一种蛋白质编码的SPINK5基因。其他因素如一个酸性环境和紫外线照射(和产生的炎症)可能抑制LEKTI,也导致增加KLK表达和增强脱皮(64年]。缺乏LEKTI表达式Netherton综合症,一种罕见的遗传性皮肤病,其特征是先天性鱼鳞癣和严重的过敏症状,事实上导致的蛋白水解活动增加KLK5 KLK7,引发炎症过程通过激活protease-activated受体2(杆)和刺激细胞因子的生产70年)(图3)。

KLK放松管制也观察到在其他一些病理条件下,神经退行性疾病是很好的例子(图3)。阿尔茨海默病(AD)和帕金森病(PD)是最普遍的人类神经退行性疾病。两者都是由蛋白质的聚合:广告的特点是细胞外淀粉样蛋白的沉积β(一个β)和intraneuronal骨料陶蛋白在特定的大脑区域,和PD的特征是细胞内神经存款(路易小体和探明)形成的不溶性α-核蛋白(182年,183年]。

有令人信服的证据的文献阿尔茨海默病KLK6,最丰富的kallikrein-related肽酶在中枢神经系统,劈开了淀粉样前体蛋白(APP)的跨膜糖蛋白β派生。KLK6对应用程序和基质的蛋白水解活性细胞外基质和perineuronal净的地方这个肽酶AD发病机制的一个潜在的组成部分。KLK6表达式是减少在大脑组织中,以及在AD患者的脑脊液42,184年,185年),但这些发现背后的机制及其功能的后果不得而知。实际上,其他酶(α- - - - - -,β- - - - - -,γ-secretases)分裂在不同的网站和应用程序生成几个片段;其中有一些是aggregation-prone [183年]。KLKs可能,例如,促进倾向于合成这些有毒的碎片β- - -γ-secretases。

除了KLK6, kallikrein-related肽酶7和10显示减少和增加的水平,分别在AD患者脑脊液(39]。最近,萨罗普羊和合作者发现KLK7能够分裂的核心β在体外,抑制β聚合和减少神经毒性(186年]。这个结果可能对治疗广告打开新的机遇。

几项研究帕金森病有牵连KLK6在细胞内的降解α-核蛋白(187年]。最近的数据表明分泌α-核蛋白也参与了帕金森病的发展通过影响神经细胞生存能力(188年和激活炎症反应189年]。虽然存在争议的细胞类型,KLK6效率低下α-核蛋白退化似乎有助于PD发病机理,可能由于KLK6贩卖的改变187年,190年)或某些形式的阻力α-核蛋白KLK6-proteolysis (76年,191年]。

多发性硬化(MS)的神经退行性疾病是另一个例子KLK6水平改变。在MS患者中,KLK6大量表达,劈开髓磷脂蛋白,导致脱髓鞘和oligodendrogliopathy [192年]。

从广告可能会指出,PD,数据,女士KLK6似乎是重要的神经细胞内环境稳态和生存。然而,其他kallikrein-related肽酶可能参与这些过程,可以推导出的超表达数据KLK1癫痫(193年)和一组KLKs的能力(KLK1 KLKs 5 - 7,和KLK9)促进神经损伤(62年]。

5.2。恶性疾病

文献就是明证,特别是前列腺癌,KLKs参与蛋白水解途径有助于肿瘤的过程(图4)。关于肿瘤生长,KLK1促进表皮生长因子受体和ERK1/2级联激活,参与细胞增殖(194年]。同样,KLK1 KLK2, KLK3可以调节肿瘤的生长通过IGF-binding蛋白质(IGFBP)降解,从而允许释放胰岛素样生长因子(igf)和增殖信号。然而,消极的监管角色KLK3癌症也被建议因为这蛋白酶可以激活潜在转化生长因子-β(TGFβ),一个已知的抑制增长和促进细胞凋亡的2]。

最近的数据表明,kallikrein-related肽酶4及其底物,早幼粒细胞白血病锌指蛋白(PLZF),调节雄激素受体(AR)和mTOR前列腺细胞信号调节细胞生存。事实上,KLK4负调节PLZF,从而防止了AR的绑定和抑制,使mTORC1信号活动,确保细胞生存(195年]。

在肿瘤进展,不同KLKs可以调节新血管的形成,都是至关重要的,提供氧气和营养的增殖的癌细胞。KLKs 1和4刺激血管生成进行酶激肽原激肽或激活prometalloproteinases 2和9到他们的活动形式,从而更容易细胞外基质水解,使内皮细胞迁移和新血管形成196年- - - - - -198年]。其他kallikrein-related肽酶(KLKs 2和4)能刺激尿激酶纤溶酶原激活物(uPA) / uPA受体系统,这也会导致金属蛋白酶活化和细胞外基质降解2]。KLK12可以促进血管生成的转换膜结合血小板源生长因子B (PDGF-B)前体变成可溶性形式,调节血管生成血管内皮生长因子的分泌(VEGF-A) [199年]。等KLKs KLKs 3 6和13,产生相反的行动通过阻断VEGF和/或纤维母细胞生长因子2 (FGF2)或生成angiostatin-like片段纤溶酶原,物是有效的血管生成抑制剂体外(2]。

肿瘤会增加酸性微环境造成加速糖酵解和乳酸积累,因此低pH值在细胞外空间(200年]。因为一个酸性环境可能阻止激肽释放酶抑制剂LEKTI,导致增加KLK表达和细胞粘附皮肤脱屑,损失是合理的考虑一个类似的机制在肿瘤传播(201年]。事实上,与从相关的转移过程紧密相连的细胞细胞活性增加,即epithelial-mesenchymal过渡,KLKs扮演重要的角色。例如,KLKs激活潜在的TGFβ诱发EMT,与钙粘蛋白在肿瘤细胞的损失,因此与降低信息粘附[202年]。他们也通过prometalloprotease激活触发细胞外基质降解,从而促进组织入侵(2]。

这些例子演示如何重要kallikrein-related肽酶在肿瘤发展和进展。他们参与的生物学过程相关疾病除了癌症但是直接与癌症通路,包括细胞增殖、粘附、炎症和细胞凋亡。

6。的治疗相关性KLKs

正如前面讨论的,KLKs一直与不同的病理过程有关,从皮肤疾病、神经退行性疾病和癌症。我们知识的进步这种蛋白质家族的所有成员函数,3 d结构,基板,和生理作用,提供了机会开发治疗不同的疾病的新方法。

KLKs几种抑制剂的目标,包括小分子抑制剂,抗体,蛋白质,肽链型抑制剂,KLK-activated高活性化合物,干扰rna,疫苗免疫治疗(看过的3])。PROSTVAC,例如,是一个前列腺癌疫苗组成的KLK3重组向量包含三个t细胞的转基因costimulatory分子(TRICOM)。这种疫苗已经证明成功的抑制,很少有副作用,细胞增殖和肿瘤的生长,改善整体的生存203年]。

高活性化合物激活KLKs被调查的另一个策略。例如,KLK3-activated肽前列腺有能力目标,因为大多数KLK3腺中表达而循环KLK3通常是灭活在血浆内源性抑制剂(204年]。这种药物克服了特异性的挑战,虽然类似的成功的结果并不总是实现。的原因,包括积极的网站KLK的家人都是守恒的,这妨碍了药物设计。三维结构的解析KLKs应该帮助在这方面。然而,KLKs也有重叠,甚至反对行动,这当然取决于生理,组织,和疾病的上下文(203年]。

7所示。结论

KLK网络令人印象深刻。其复杂的信号通路和蛋白质相互作用强烈表明,这组蛋白酶有助于正常和病理的新陈代谢。然而,尽管取得了深入的研究,有很多的差距在我们的知识分子方面KLK家庭。例如,毫无疑问,KLK表情放松管制参与神经退行性疾病的发展。但它的作用到底是什么?会是一个主要和直接,促进错误蛋白质降解,从而导致致病性碎片?或者是一个这意味着配合特定的分泌酶和其他酶生成有毒的存款吗?

在癌症,它是不清楚KLKs改变驱动突变或有害的旅客突变。的相似集KLKs与不同肿瘤类型相关联,促进增殖,迁移和其他癌症特征与驱动突变。KLKs和类似的监管因素不同,抗增殖的影响这个家庭里,对不同的人可能会说支持随机旅客突变。然而,两个表述并不相互排斥,可能同时发生或顺序。事实上,连续发生的想法很有趣:考虑人类蛋白水解系统的复杂性,它是合理的假设特定的表达KLKs可能抵消其他KLKs或酶的或超表达,甚至那些KLKs被激活,一个接一个,中和一个司机突变的表达,但没有成功。KLK面板的分析大样本集的不同阶段的疾病,包括癌变前的阶段,可能会有助于揭示如何表达谱疾病的发展过程中。

许多问题仍悬而未决,因此这个场景是不完整的。更多的数据是必要的改善我们的理解函数,基板,和KLKs在健康和疾病中的作用来区分在每种情况下是否他们是英雄,恶棍,或者支持的演员。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

确认

企业管理学院德帕罗基金会感谢作者尽管做Estado de圣保罗(FAPESP)必须占州政府(批准号FAPESP 10/51168-0必须占州政府);Coordenacao de Aperfeicoamento de Pessoal de含量比(披肩);和慰问Nacional de尽管(CNPq)(批准号CNPq 306216/2010-8)对金融支持和奖学金。他们也感谢毛罗·Golin艺术品准备和GENCAPO(头部和颈部基因组项目,http://www.gencapo.famerp.br/)团队为有价值的讨论,本研究动机。

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