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作为潜在的DNA可访问性和活动的监管机构,表观遗传修饰环境提供了一种机制,通过这种机制可以适度基因的影响。然而,到目前为止,已经有相对较少的研究评估表观遗传修饰与创伤后应激障碍(PTSD)。这里我们调查PTSD-associated 33基因的甲基化差异之前显示在整个血液基因表达水平之间的差异与障碍。利用DNA样本同样从全血中获得100年个人、23和77没有终身创伤后应激障碍,我们使用甲基化评估是否这些33个候选基因微阵列数据显示表观遗传特征表明风险增加,或弹性,创伤后应激障碍。逻辑回归分析来评估候选基因的主要和交互影响的甲基化值和潜在创伤性事件的数量(pt),调整了年龄和其他协变量。结果显示,只有一个候选人gene-MAN2C1-showed大量甲基化x PTE互动,这样那些MAN2C1高甲基化和更大的接触pt显示,一生的创伤后应激障碍的风险显著增加(或4.35,95%置信区间CI: 1.07, 17.77,p= 0.04)。这些结果表明,MAN2C1甲基化水平修改累积创伤性创伤后应激障碍的风险负担,表明基因表达和表观遗传变化在特定位点与这种疾病相关联。