高浓度氧对患者的预后与无创呼吸支持治疗的影响

摘要

目的。氧疗对低氧血症患者最常见的治疗方法之一，但都没有明确规定对normoxemia目标的目标。因此，高氧医源性是一种很常见的情况。从最近的高氧有关的临床研究结果表明，高氧可与更坏的结果在一些危重病人于预期。根据我们的文学知识，没有研究高氧对的谁不有创机械通气治疗的患者的临床过程中的作用的报告。在这项研究中，我们的目的是确定高氧对死亡率的影响，以及住院时间，也可能出现的副作用高氧对谁是无创设备与氧治疗的患者。材料和方法。对2016年1月1日至2018年10月31日在Dokuz Eylul大学重症监护室治疗的符合纳入标准的187名患者进行回顾性研究。这些患者的人口统计学数据，氧饱和度(SpO)₂在最初的24小时）值，APACHE II（急性生理和慢性健康评估II）的分数，他们是否需要气管插管，如果他们这么做，他们得到了多少天通风，留在重症监护病房和医院，最大的PAO长度₂第一个24小时的第一天，氧处理方法的值，和死亡率的速率的记录。结果。血酸过多在谁没有在最初24小时内入院的有创机械通气治疗187的62例确定。当共病的情况和高氧之间的关系的进一步调查，在COPD患者中高氧频率检测是统计学低（16％对35％， ）。医院死亡率显著高（51.6％对35.2％， ）患者高氧。当类型的氧气支持疗法进行了研究，高氧频率在具有补充氧气的（鼻插管，口鼻面罩，高流量氧疗）比用NIMV治疗的患者治疗的患者中发现较高的（44.2％对25.5％， ）。的谁是第一个24小时后插管并与创机械通气治疗56例患者的排除后，血酸过多在131的46例患者进行了测定。相比normoxemic例（41.3％对15.3％患者的死亡率血酸过多谁没有住院期间有创机械通气治疗统计学较高， ）。结论。我们报告说，血酸过多增加与无创呼吸支持治疗的患者住院死亡率。与此同时，我们认为血酸过多频率COPD患者，并与NIMV治疗的那些更低。可以建议保守氧治疗策略，以降低高氧患病率和死亡率。

1.介绍

在危重病人低氧血症是一个常见的发现独立于基础疾病状态。低氧血症是一种严重的挑战，通过增加呼吸和心血管工作负荷，影响血液系统，引起细胞损伤和多器官衰竭。因此，在低氧血症状态下，氧疗是必须的。氧气(O₂）处理，可以简单地作为比室温空气施加更高浓度的氧气来限定。尽管氧气治疗的最常见的指示是预防和治疗低氧血症，其主要目标是改善组织缺氧。氧治疗，同样所有其他治疗方法，应适用于在合适的时间合适的患者，在适当的剂量，而利益或后果如氧中毒，应考虑在内。

虽然指导危重病人的管理建议氧治疗，有目标的氧分压没有截止界限（PAO₂或氧饱和度(SpO)₂）1-3]。因此，不适当氧疗可能会引起医源性高氧和不利的结果[4]。高浓度氧的潜在影响包括在正常生理功能的中断，氧相关的组织损伤/氧气毒性，和二氧化碳潴留。

虽然高氧和血酸过多术语可以互换使用，事实上高氧的问题是细胞，组织的曝光，机关高氧的支持和血酸过多是氧分压₂值s of higher than 100 mmHg in arterial blood gas analysis. However, clinical studies in the literature do not define a standard value for the limits of hyperoxemia. Various studies report PaO₂值s ranging between 100 and 487 mmHg and oxygen saturation values higher than %96–98 as hyperoxemia [五，6]。

当“血氧饱和度”被用来定义血酸过多，情况似乎更复杂，因为氧合血红蛋白解离曲线是S形和血氧饱和度的脉搏血氧饱和度的措施有误差容限。在氧饱和度值的70％以上，此误差被接受为大约±4-5％由于技术上的原因[7]。

对肺生理高氧的病理效应包括呼吸驱动缺氧，肺血管扩张，通气/灌注不平衡，高碳酸血症，肺不张，急性气管支气管炎，弥漫性肺泡损伤，急性呼吸窘迫综合征，和支气管肺发育不良的抑制。在肺外器官系统高氧的主要作用是红细胞生成抑制，全身血管收缩，心输出量的抑郁症。引起的氧中毒的组织损伤与氧自由基是高氧浓度的终产物相关联。它在动物模型中显示出高的氧浓度导致增加的产量的活性氧的终产物。最近的临床研究报告危重病人是血酸过多与糟糕的结果相关联[8]。

几乎所有对高氧的影响的研究都与有创机械通气治疗的患者进行。根据我们现有的知识，对高氧与无创机械通气治疗的患者的影响没有临床研究。因此，我们决定研究血酸过多的与无创呼吸支持治疗的患者的影响。

2。材料和方法

本研究为回顾性队列研究，于2016年1月1日至2018年10月31日在土耳其伊兹密尔市Dokuz Eylul大学医院重症监护室开展。经过伦理批准后，对数据库和医疗记录进行筛选，以便入院。

需要知情同意是因为研究设计的豁免。入选标准如下：（ⅰ）年龄≥18岁和成人患者（ⅱ）通过非侵入性方法如鼻插管/掩模，无创机械通气（NIMV），或高流动鼻氧（HFNO），用于与氧气治疗的患者超过24小时。在第一个24小时，因为他们的住院有创机械通气（IMV）处理或NIMV到IMV转换的患者，患者接受升压药或病人谁了ICU停留不到24小时被排除在研究。检测227例患者完成纳入标准。在病历资料认真审查，检测这些患者的40都有缺失数据和剩余的187被列入了进一步的评估。

年龄，性别，初步诊断，合并症的疾病，APACHE II（急性生理和慢性健康评估II）评分，ICU住院期间，气管插管，气管插管患者的机械通气天，ICU住院，住院天数，最高氧分压₂在期间第一个24小时ICU停留的第一个24小时ICU停留，每小时氧饱和度水平，氧的治疗模式，和死亡率比率记录。

有没有定义根据以往的研究血酸过多的标准值。一些研究使用血氧饱和度₂值，而一些用过的氧分压₂定义血酸过多。我们决定使用血氧饱和度₂值来定义血酸过多，因为我们能够达到每小时血氧饱和度值，但动脉血气分析，包括宝德记录₂每天测量2-4次。我们决定使用血氧饱和度₂≥96％定义为血酸过多大部分过去的研究中做了[6]。

2.1。统计数据

所有分类变量表示为数字和百分比和连续变量表示为中位数和四分位距（IQR）。组之间的分类变量与卡方进行比较;连续变量与学生进行比较Ť-测试。双尾<0.05为差异有统计学意义。采用SPSS (SPSS PC Ver.24;IBM©SPSS Inc.，纽约，美国)。

3.结果

研究对象包括99（52.9％）的女性和88（47.1％）男性。112（59.9％）患者从急诊室转移而75（40.1％）患者在医院服务传送。Mean age was 68.5 ± 15.7. Mean APACHE II scores were calculated as 19.1 ± 6.6. The average of maximum PaO₂measured during the first 24 hours of ICU stay was 111.1 ± 50.0 mmHg. 56 (29.9%) patients required IMV after the first 24 hours of ICU stay. Mean duration of mechanical ventilation in these patients was 21.8 ± 55.3 days. Mean durations of ICU and hospital stay were 12.4 ± 23.6 and 30.5 ± 36.4, respectively. Mean of hourly oxygen saturation levels were 94.5 ± 2.8%. Chronic obstructive pulmonary disease, hypertension, and diabetes mellitus were the most common associated comorbidities. Medical records including patient characteristics are shown in Table1。

在非侵入性治疗组，77（41.2％）患者与氧气通过鼻导管或面罩，文丘里管掩码和HFNO和110（58.8％）患者用NIMV治疗处理。出的187例患者，56（29.9％）死亡在ICU，20（10.7％）的随访期间，在其他单元死于出ICU后，和总住院死亡率计算为40.6％。

我们检测到62例患者暴露于高氧（SAO₂≥96％），当我们在第一个24小时ICU停留的评价平均血氧饱和度。剩余的125例患者的平均血氧饱和度低于96％。有关于平均年龄，男性/女性的比例，APACHE II评分，IMV天，ICU和住院（表高氧和常氧组无统计学差异显著2）。平均氧分压₂值s in the first 24 hours of ICU stay were significantly higher in hyperoxic group (131.1 ± 55.5 vs 101.2 ± 43.9, ）。共患疾病和高氧的关联的分析揭示了在COPD患者中高氧频率较少（16％对35％， ）但在慢性肝病患者是更频繁（13％比4％， ）。

有两个群体之间有创机械通气和ICU死亡率指示无统计学显著差异，但住院死亡率为高氧组显著较高（51.6％对35.2％， ）。氧的治疗方式的进一步分析检测到的高氧的更高的速率在用氧疗法治疗的患者（鼻/口罩，HFNO）当与NIMV治疗的患者相比（44.2％对25.5％， ）（表2）。

56例患者进行的187研究人群经历24小时入住ICU后呼吸衰竭恶化，不得不插管侵入通风，而131例未要求任何侵入性的支持。高氧的非侵入性治疗组中在46（35.1％）患者中观察到（表3）。

平均氧分压₂值s of the patients treated noninvasively in the first 24 hours of ICU stay were detected to be significantly higher in hyperoxic group when compared to normoxic patients (134.2 ± 61.5 mmHg vs 100.6 ± 44.6 mmHg, ）。相比其他合并症（15.2％比38.8％的COPD患者高氧的频率显著少， ）。

虽然非侵入性治疗的患者ICU死亡率检测出存在高氧组高，这并没有达到统计学意义（15.2％和9.4％， ）。在另一方面，住院死亡率高氧组（45.3％VS 15.3％显著较高， ）。高氧率与补充氧气治疗的患者是显著较高时相比，与NIMV治疗者（48.1％比26.6％， ）（表3）。

4。讨论

氧治疗是ICU中最常见的应用的治疗方式之一。在过去，人们一直认为低氧血症是有害的，轻/中度血酸过多对生物体有益。最近的研究报告再次对这个话题的血酸过多引起注意的负面影响。需要氧气被应用到正确的病人在合适的时间，以合适的剂量。已经知道的是与氧导致高氧和氧中毒[不必要过度治疗9]。

当我们评估与高氧相关的研究时，我们意识到绝大多数研究人群是接受IMV治疗的患者。避免侵入式通气患者氧中毒的一般原则是尽快将供氧量降低到60%或更低。高氧可能是呼吸衰竭患者的一个挑战，但无创通气。因此，我们的目的是研究接受至少24小时无创氧支持的患者的高氧率和不良结局的影响。

虽然有冲突的有关高氧的ICU患者的风险数据，最近的临床研究指出，高氧可与更坏的结果在一些危重病人有关[8]。高氧是常见的尤其是机械通气患者。在该群体中的发病率之间16和50％之间变化[10]。观察队列研究报告说，高氧是在那些在第一个24小时入住ICU [机械通气患者50％以上的识别11，12]。尽管2荟萃分析报告说，高氧与ICU患者的不同亚组死亡率增加有关，研究的高度异质性产生冲突达成语句[13，14]。

在过去的研究中没有一个标准的限制来定义高氧。不同的研究使用了SpO₂或PaO₂定义高氧。氧分压₂定义高氧血症的范围从100到487 mmHg不等。在使用SpO的研究中也观察到同样的情况₂。在由Suzuki等人的研究报告。，血酸过多被定义为血氧饱和度₂ >%98 and FiO₂，血氧饱和度₂,PaO₂价值按季度记录。本研究旨在确定FiO的水平₂高氧的负面影响开始[10]。德容格等。计算的平均氧合指数₂和氧分压₂与IMV在第一个24小时入住ICU的治疗，并报告说高患者氧合指数₂值(与相应的低或高PaO₂值）独立地与住院死亡率相关联11]。Girardis等。进行的随机对照研究，以确定的保守的影响（PAO₂: 70 - 100mmhg或SpO₂：94-98％）和常规（PAO₂<150 mmHg or SpO₂：在ICU患者的死亡率97-100％）氧治疗。死亡率为保守组显著降低。除了少休克，肝功能衰竭和菌血症的情节被报道在保守治疗组[8]。Six等。研究高氧的关系与呼吸机相关性肺炎（VAP），APACHE II评分，输血，和质子泵抑制剂的消耗与IMV处理48小时以上的ICU患者。在这项研究中，血酸过多被定义为动脉血氧分压₂ >120 mmHg and included all patients displaying PaO₂ >120 mmHg in at least one arterial blood gas analysis. Hyperoxemia was reported to be an independent factor for VAP [15]。

在规划我们的回顾性研究中，我们评估了所有动脉血气分析结果和医疗记录，包括每小时血氧饱和度。我们决定使用平均血氧饱和度值，因为我们发现2〜4动脉血气分析方法，能不能代表一个24小时的后续每个病人来定义血酸过多。

在我们的研究中，COPD患者在高氧组均低于常氧组。这可能有一个合理的解释。通常情况下，医务工作者避免将高浓度氧气的COPD患者，因为它是由呼吸抑制广为人知的原因二氧化碳潴留。我们还发现在慢性肝功能衰竭患者，但总的慢性肝衰竭患者少血酸过多很少结束的声明。

当最近对血酸过多的研究进行评估，可以看出，他们大多是在不同的疾病亚组进行。血酸过多对死亡率的负面影响已经报道了复苏患者因心脏骤停[16]及急性缺血性中风病人[6，13，14]。通过伊勒等人的另一项研究。报道在了医院心脏骤停情况下，第一个24小时入住ICU和死亡[高氧之间没有关联17]。对这些研究的分析表明，绝大多数研究都是在ICU住院日起进行的，但我们排除了侵入性通气患者。我们纳入了在ICU住院24小时内接受氧疗或NIMV治疗的危重病人。根据我们最新的了解，目前还没有关于高氧对这些患者的影响的研究。虽然在ICU死亡率上无显著差异，但我们发现高氧组的住院死亡率明显升高。Eastwood等人报道，在侵入性通气ICU患者的24小时内，高氧和死亡率之间没有关联。但他们使用最高的肺泡-动脉氧梯度(A-a)和最坏的动脉血气分析数据，而不是平均值，因为平均值可能不能反映这些患者的高氧血症程度[12]。不同的研究报告，在评估对死亡率产生的需要与更均匀的研究人群随机前瞻性研究的早期住院期间高氧的影响。虽然没有包括在我们的研究中，187例患者均在第一个24小时内处理IMV，其中56需要插管之后。剩余的131例患者的进一步分析期间的最初24小时ICU停留显著死亡率增加的检测到血酸过多。据我们所知，这是高氧对死亡与补充氧气或无创通气治疗的患者的首次研究示范影响。

也有不同的非侵入性的氧治疗模式之间的技术差异。在NIMV和新一代HFNO设备氧浓度可被调节更准确但在像鼻插管，口罩，或老一代HFNO设备患者传统氧气治疗方式更容易受到高氧。

Panwar等。在一个多中心，随机对照研究比较保守（SPO₂：88-92％）和自由（SPO₂ > 96%) oxygen treatment goals in patients predicted to receive IMV for more than 24 hours. As expected, hyperoxia was more frequent in liberal group. There was no significant difference between two groups in development of new organ failure, ICU or 90-day mortality [6]。虽然众所周知，通常血氧饱和度₂的94-98％或PAO₂of 88–100 mmHg is sufficient, traditional oxygen treatment is generally more liberal and hyperoxia is inevitable. Although liberal oxygen treatment is a security against hypoxia, a more conservative approach may prevent hyperoxia and its potential harmful effects. The limitations of our study are as follows. Firstly, it is a retrospective cohort study. Secondly, the study population could be larger probably affecting the ICU mortality rates. Since it was designed retrospectively we could not include more patients because of missing data. Although the study population was different from the prior studies on hyperoxemia we could not use mean, highest or lowest PaO2 levels because of limited daily data

五，结论

在接受无创氧治疗的患者中，高氧会增加住院死亡率。此外，接受NIMV治疗的患者和COPD患者的高氧率更低。同样，在慢性阻塞性肺病患者中，保守地应用氧可以降低高氧率。我们研究了高氧对内科ICU患者的影响。要明确高氧对特定患者群体的影响，还需要更多的努力。此外，预期确定的氧合目标的临床效果是另一个研究热点。

数据可用性

用来支持这项研究的结果数据由九月九日大学医院病历许可下提供，因此不能免费提供。为获取这些数据的请求应Aysun根茨·通过接触进行aysun.genc@deu.edu.tr要么sistem.analiz@deu.edu.tr。

利益冲突

作者宣称，他们没有利益冲突。

参考

1. T. J.卡尔斯特罗姆，AARC临床实践指南：氧治疗对急性护理设施，2002年修订和更新成人，美国协会为呼吸护理（AARC），欧文，TX，USA，2002。
2. B.奥德里斯科尔，L.霍华德和A.戴维森，“成人患者紧急氧气使用：简洁的指导意见”临床医学第11卷，no。4，第372-375页，2011。查看在：出版商网站|谷歌学术搜索
3. D. S. Martin和M. P. W. Grocott， <危重症的氧疗:精确控制动脉氧合和容许性低氧血症>，危重病急救医学卷。41，没有。2，第423-432，2013。查看在：出版商网站|谷歌学术搜索
4. C. Brueckl，S. Kaestle，A.凯雷姆等人，“高氧活性氧形成在原位肺毛细血管内皮细胞，”美国呼吸细胞和分子生物学的第34卷，no。4，第453-463页，2006。查看在：出版商网站|谷歌学术搜索
5. J.你，十番，X. Bi等，“动脉高氧和危重病人的死亡率之间的关联：一个系统回顾和荟萃分析”。重症监护杂志卷。47，第260-268，2018。查看在：出版商网站|谷歌学术搜索
6. R. Panwar，M.哈迪，R.贝洛莫等人，“保守与为机械通气患者自由氧合目标。导频多中心随机对照试验中，”美国呼吸与危重监护杂志卷。193，没有。1，第43-51，2016。查看在：出版商网站|谷歌学术搜索
7. R. Dean和R. M. K.赫斯机械通气的要点， MC Graw Hill Education，纽约，美国，第三版，2014。
8. M. Girardis，S. Busani，E.达米亚尼等人，“保守VS患者在重症监护病房中的死亡率常规氧疗效果：氧ICU随机临床试验，”JAMA卷。316，没有。15，第1583至1589年，2016。查看在：出版商网站|谷歌学术搜索
9. J. F. Turrens，“线粒体形成活性氧物质，”《生理学杂志》卷。552，没有。2，第335-344，2003。查看在：出版商网站|谷歌学术搜索
10. S.铃木，G. M.伊斯特伍德，L.佩克，N.J。格拉斯福德和R.贝洛莫，“当前氧气管理机械通气患者的前瞻性观察性队列研究，”重症监护杂志卷。28，没有。5，第647-654，2013。查看在：出版商网站|谷歌学术搜索
11. E.德容格，L. Peelen，P. J. Keijzers等人，“施用氧气，动脉氧分压和死亡率在机械通气的重症监护病房患者之间协会”重症监护第12卷，no。第6页，2008年。查看在：出版商网站|谷歌学术搜索
12. G.伊斯特伍德，R.贝洛莫，M. Bailey等人，“在机械通气患者动脉血氧分压和死亡率，”重症监护医学卷。38，没有。1期，第91-98，2012。查看在：出版商网站|谷歌学术搜索
13. H. J. F. Helmerhorst，M.-J.鲁斯 - 布洛姆，D J.面包车Westerloo和E.德容格，“动脉高氧和危重症患者的子集结果之间关联的系统评价，荟萃分析，研究和队列研究的荟萃回归”危重病急救医学第43卷，no。7, 2015年第1508-1519页。查看在：出版商网站|谷歌学术搜索
14. E. Damiani, E. Adrario, M. Girardis等，“动脉高氧与危重病人死亡率:系统综述和荟萃分析”，重症监护卷。18，没有。6，第711 2014。查看在：出版商网站|谷歌学术搜索
15. S.六，K. Jaffal，G.勒杜，E. Jaillette，F.电子钱包和S. Nseir，“血酸过多作为呼吸机相关肺炎的危险因素，”重症监护卷。20，没有。1，P。195年，2016年。查看在：出版商网站|谷歌学术搜索
16. J. H. Kilgannon，A. E.琼斯，N一Shapiro等人，“动脉高氧以下心脏骤停和住院死亡率之间的复苏协会”JAMA卷。303，没有。21，页。2165年至2171年，2010。查看在：出版商网站|谷歌学术搜索
17. J. F.·伊勒，S.伯纳德，M. J.贝利，D.五皮尔彻，K.史密斯和C. D. Scheinkestel，“高氧在重症监护病房和结果出来后，院外室颤心脏骤停，”重症监护和复苏：急救医学科学院澳大利亚的卷。15，没有。15，第186-90，2013。查看在：谷歌学术搜索

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