在波士顿梗的疑似自发幽默误导综合征

抽象的

一只八岁的雌性波士顿猎犬因左眼青光眼被送往北卡罗来纳州兽医医院。初步眼科检查显示中度高眼压，弥漫性浅前房伴虹膜和晶状体前移，玻璃体脱垂，虹膜角（ICA）形态正常。患者对局部拉坦前列素表现出矛盾的反应，眼压升高。这些检查结果导致了自发性房水误导综合征（AHMS）的假定诊断。患者成功地接受了局部碳酸酐酶抑制剂（CAI）和阿普克罗宁治疗八个月，直到进行性溃疡性角膜炎需要摘除受影响的眼球。眼球摘除的组织病理学和高场磁共振成像（MRI）并没有确定青光眼的根本原因。本病例提示，对于患有浅前房、玻璃体脱垂、眼压升高且无其他青光眼原因的狗，应考虑使用AHMS。

1.介绍

房水错误导向综合征(AHMS)是一种罕见的继发性青光眼，被认为是由后部错误导向的房水在玻璃体腔内被困所致[1那2］.这导致虹膜和镜片的前位移，导致渐进式瞳孔块和内部压力增加（IOP）[1那2］.

也称为恶性青光眼，AHMS相对较少。自发性AHMS已主要描述于老年猫。这些猫通常存在于均匀浅的前房，玻璃体前移和IOP中的适度增加[1那2］.最初，Iridocorneal角度（ICA）是开放的[2]，但随着虹膜膈向前移位，角变窄，睫状裂隙塌陷[1那2］.

诱导患有液体误导综合征（AHMS）在狗中据报道[3.]和美洲驼[4.]，以及穿透性角膜移植术后的患者[5.]，超声乳化术[6.]，钕:YAG激光后路囊切开术[7.］.然而，狗尚未描述自发的AHMS。

本报告描述了犬类患者中的疑似自发AHMS的情况。

2.案例介绍

2.1. 信号与历史

为急性青光眼操作系统评估了一名八岁的女性飞行波士顿梗。28 mmHg OOP（右眼（OD）的13 mmHg）由指出每日局部Dorzolamide OS（Dorzolamide盐酸盐2％眼科溶液，Sandoz Inc.，Princeton，NJ，美国）。3年之前，已经放置了一种结膜椎弓根移植治疗深层角膜溃疡OS。业主没有报告其他过去的健康问题。

2.2。最初的眼科检查

在表现上，神经眼科检查无明显异常，有完整的眼睑反射、威胁反应、直接和间接瞳孔光反射(PLR)和眩光反射。在左眼的裂隙灯生物显微镜(日本东京，koa SL-15)上，发现非常轻微的角膜纤维化是患者之前结膜蒂移植的残余。前房均匀，明显较浅，以致虹膜几乎与角膜内皮相接触。瞳孔比中程略大。未见环烯酮内钉或影酮内钉。玻璃体束穿过瞳孔进入浅前房，填满瞳孔开口的腹侧1/3。早期不成熟的前皮质白内障也被注意到，影响大约20%的晶状体。IOP (Tono-Vet, iCare, vanta, Finland)测量到OS为32 mmHg, OD为8 mmHg。双目间接检眼镜(Vantage LED Plus, Keeler, Malvern, PA, USA, 20D或28D凝血镜，Volk Optical Inc, Mentor, OH, USA) OD值不显著，未进行OS。右眼的角度检查(RetCam, Clarity Medical Systems, Pleasanton, CA, USA)显示正常的虹膜角膜角度张开，整个眼周范围从2级到3级不等[8.]和以几小段阔纤维为特征的最小梳状韧带发育不良（图1)．由于前房明显较浅，初次检查时未行直接斜视检查。

2.3. 对治疗的初步反应

左眼用多唑胺盐酸盐2%/马来酸噻吗洛尔0.5%（美国纽约罗切斯特博士伦公司Cosopt）和拉坦前列素0.005%眼用溶液（博士伦公司）交替治疗。治疗30分钟后，眼压OS增加到42 观察到mmHg和中度瞳孔缩小。滴注1%托吡卡胺（Bausch&Lomb），试图缓解患者高眼压的可疑瞳孔阻滞成分。30分钟后，眼压为40 mmHg，瞳孔大小无明显变化。在接下来的90分钟内，额外服用四剂Cosopt和三剂拉坦前列素，试图达到眼压降低；然而，这导致IOP为48 毫米汞柱。当时，两剂甘露醇（20%，1克/千克）缓慢静脉注射通过一个在线过滤器超过30分钟 min，Hospira Inc.，美国伊利诺伊州森林湖）每隔90分钟给药一次。4小时后，眼压OS降至10 毫米汞柱。Cosopt（q8h OS）在夜间继续运行。第二天早上，IOP OS为8 mmHg，前房深度明显加深。这只狗用Cosopt（q8h OS）和曲马多（2.5%）出院 mg/kg PO q8-12h PRN，连续5天，美国新泽西州布里奇沃特阿姆尼尔制药公司）。

２.４.后续眼科检查及治疗

3天后，IOP OS为17 mmHg OS (10 mmHg OD)，前房深度正常，与出院时相似。间接检眼镜显示左眼眼底和角镜检查正常，右眼与之平行，整个眼周虹膜角膜角度正常，从2级到3级不等，有少量的阔纤维为特征的梳状韧带发育不良(图1)．Sixteen days later, the IOP OS was 19 mmHg (11 mmHg OD) with a slightly shallow anterior chamber and vitreous strands filling the 50% of the pupil opening. Cosopt (q8h OS) was continued, and apraclonidine (0.5% ophthalmic solution, 2 drops 2 minutes apart twice daily OS, Akorn Inc., Lake Forest, IL, USA) was added for adjunctive therapy. Two weeks and 5 months later, the IOP OS was 10 mmHg and 13 mmHg, respectively (10 mmHg and 14 mmHg OD, respectively).

初步评估后八个月，狗的左眼变得敏锐，多云，痛苦。威胁响应，直接瞳孔光反射（PLR）和间接PLR（来自OD到OD到OD）是不存在的操作系统。间接PLR（来自OD OD）和Dazzle Reflex OS完好无损。生物显微检测OS揭示了中度结膜充血，巩膜注射，浅表角膜新生血管，角膜水肿多焦点，角膜疱疹，浅表角膜溃疡的多焦点点状区域。前房均匀浅，镜像在初始青光眼诊断时注意的腔室深度。虹膜传单均匀地前偏移。用生物酸，非响应瞳孔和2+水性耀斑注意到并发高温白内障的前葡萄膜炎。注意到初期的皮质白内障，没有其他变化。IOP OS为34 mmHg（10 mmHg OD）。每5分钟用1滴Cosopt眼科溶液OS处理患者，共30分钟。 Subsequent IOP reading OS was 24 mmHg. The patient was discharged on continued Cosopt therapy three times daily OS, apraclonidine ophthalmic therapy increased to three times daily OS, hypertonic saline 5% ophthalmic solution (Muro-128, Bausch & Lomb) four times daily OS, flurbiprofen sodium 0.03% ophthalmic solution (Bausch & Lomb) four times daily OS, ofloxacin 0.3% ophthalmic solution (Rising Pharmaceuticals Inc., Saddle Brook, NJ, USA) every 2 hours during waking hours, and oral carprofen (2.2 mg/kg, Rimadyl, Zoetis, Kalamazoo, MI, USA) by mouth twice daily. Three days later, the patient’s neuroophthalmic examination remained static with an IOP of 19 mmHg OS (13 mmHg OD), and a 3-4 mm diameter midstromal corneal ulcer with 50% stromal loss. An aerobic culture of the ulceration identified a coagulase-negative staphylococcus species and Corynebacterium species. Five days later, the ulcer had progressed to 70% stromal loss and the owners elected to enucleate OS. At the time of globe removal, performed via a subconjunctival approach, normal retrobulbar and extraocular anatomy was noted. In an effort to try to further investigate the ocular pathology, the excised globe was submitted for high-field magnetic resonance imaging and histopathologic analysis.

2.5。MRI方法

取去核的左地球在10%福尔马林(Azer Scientific, Morgantown, PA, USA)中固定20天。然后，眼睛被小心地转移到一个充满福尔马林的60毫升注射器(Becton Dickinson, Franklin Lakes, NJ, USA)。成像使用Bruker BioSpec 94/30USR 9.4 T水平内径扫描仪MRI (Bruker Corporation, Billerica, MA, USA)。夜间在横切面上对眼睛成像，使用ParaVision软件(Bruker Corporation)获取图像。

2.6。MRI调查结果

采用中度局灶性基质损失注意到轴向角膜上皮的局灶性破坏。角膜曲率具有漫反射的外观。前房显着浅呈福尔马林脱水。然而，睫状体裂隙出现了开放。镜头出现略微向后分开。玻璃体室完整地具有与多焦视网膜脱离一致的神经感觉视网膜的多焦点下降。视神经头部出现完整和不起眼（图2)．

2.7. 组织病理学检查结果

常规苏木精和伊红染色。肉眼可见晶状体后部脱臼。角膜上皮有中度角化。角膜周围上方有明显的纤维化和角膜表层基质的血管化。轴向角膜基质明显缺失，伴有中度水肿和轻度纤维增生，此外，Descemet膜局灶性广泛加倍，形成轴向角膜后膜。在虹膜、睫状体和小梁网中有中度淋巴浆细胞浸润，并有轻度的虹膜前纤维血管膜(PIFM)。即使在阻断的多个更深的部分后，虹膜角膜角度仍显示正常，未发现与性腺发育相关的病变(图)3.)．晶状体皮质纤维中度液化，形成摩根氏小珠，多灶性矿化区，晶状体上皮后移。阿利新蓝染色显示玻璃体中度变性，并在近赤道晶状体囊附近和周围聚集密集的玻璃体基质。神经节细胞数量轻度减少，视神经呈现中度胶质增生。视网膜和视神经病变非常轻微，因此不能确定青光眼的存在。

2.8. 随访

在Enucleation后7天的重新检查检查，患者的手术切口完好无损，愈合良好，她的右眼保持舒适和视觉。在手术后10个月后跟进沟通，她的右眼仍然舒适。她的白内障OD已经进展，导致温和的视力障碍;但是，没有观察到青光眼的临床迹象。

3.讨论

患者的临床介绍和眼科检查调查结果在猫开发的情况下报告的镜子[1那2那9.］.具体地，浅浅的前房，玻璃体的前置位，普通的铱星角度和IOP的适度增加。另外，与原发角闭合青光眼（PACG）相关的铱星异常被诊断和组织病理学排列，并且没有鉴定与二次青光眼相关的其他发现。此外，响应Latanoprost的IOP的升高意识到瞳孔块，因为在该患者中产生增加的IOP的可能机制中的至少一种，可能是如前所未有的猫AHMS的情况下描述的Ciliovitroolicular块的组分[2］.这只狗也表现出玻璃体体液变性的迹象，前房表现为玻璃体。这被认为有助于人类AHMS的发病机制[10.］.在目前的情况下，注意到在Latanoprost给药后32至42mmHg的IOP显着增加。这31％的IOP增加显着超出了纯度的潜在变化范围[11.-13.，可能是由于浅前房的瞳孔阻滞和虹膜-晶状体-玻璃体前移位所致。在给予托吡酰胺以解除患者怀疑的瞳孔阻滞后，眼压下降，尽管非常轻微(从42毫米汞柱降至40毫米汞柱)。托吡卡胺未能有效缓解患者的高眼压，瞳孔仍然缩小。因此，在这个病人中，托吡酰胺的作用可能被拉坦前列素的减数效应所取代。还应注意的是，后续剂量的拉坦前列素导致进行性眼压升高，在甘露醇治疗前达到48 mmHg。这提供了进一步的证据，支持该患者的瞳孔阻滞可能是青光眼的主要发病机制。

睫状体、玻璃体前面和/或瞳孔水平的体液流动受阻的其他机制包括:虹膜膨出、虹膜睫状体囊肿、眼内瘤变、晶状体亚脱位、膨胀晶状体和球形晶状体[1]; 然而，在本例中，通过眼科检查、组织病理学眼球分析和眼球摘除的高场MRI，明确排除了所有这些疾病过程。在这种情况下，由于初次出现时没有明显的葡萄膜炎，组织病理学上正常的小梁网和睫状体裂隙，以及眼球摘除时正常的球后解剖结构，ICA水平远侧的水流阻滞是极不可能的。虽然前房角镜检查不能排除原发性开角型青光眼（POAG）的可能性，但这种类型的青光眼既没有在波士顿梗犬中报道过，也没有与虹膜前移位和玻璃体脱垂相关的报道[14.］.此外，在第一只眼最初眼压升高约1.5年后的最后一次随访中，对侧眼没有记录到眼压升高。

似乎葡萄膜炎似乎是初始压力升高的原因，尽管在肌肉内观察到临床葡萄炎，并注意到葡萄膜炎的组织学证据。在青光眼诊断时没有注明葡萄膜炎的临床症状，或在接下来的八个月内任何一定程度。此外，如果葡萄膜炎是青光眼的驱动因子八个月，则预期更强大的无过性炎症和PIFM。因此，依赖于抗睫毛角度和薄PIFM对组织病理学检查的薄皮PIFM的非常温和的炎性浸润性与葡萄膜炎的葡萄膜炎的葡萄病历史不一致。因此，AHMS是初始青光眼更合理的差异。在肌肉之前注意到母腺炎与初始青光眼无关，并且是由溃疡性角膜炎和早熟白内障的组合驱动的单独过程。

用Dorzolamide / Timolol和Aspaclonidine治疗充分控制患者的IOP在此处呈现的情况下八个月。然而，患者的葡萄膜炎和疾病课程结束的同时性变化可能会通过不同的二级机制推动青光眼。在患者的复杂终级因素之外，目前尚不清楚患者对AHMS治疗的反应持续时间是什么患者。具有局部碳酸酐酶抑制剂药物的保守管理是猫的主要疗法自发性AHMS [1那2]，对难治性病例考虑超声乳化、前玻璃体切除术、后囊切开术和/或环内光凝术[1那2那9.]. 在猫类患者中，AHMS进展缓慢，尽管大多数病例最终难以治疗，视力或眼压控制的总体预后较差[1那2］.

虽然系统的临床排除其他差异验证了本病例中自发性AHMS的诊断，但不可能最终确认。AHMS通常通过观察玻璃体室内或玻璃体与视网膜之间的房水池来确诊[1那2］.然而，由于福尔马林的高渗透特性，在处理过程中，地球上的大多数水流体都扩散了[15.]，从而避免在组织病理学或MRI分析中观察到后节积水。这种液体的丢失似乎也有助于弥漫性体积收缩，导致人工晶状体半脱位和离体分析中发现的多灶视网膜脱离。最初描述的AHMS猫的玻璃体凝结[2那16.在本报告中也未见组织学表现。然而，最后一次由怀疑AHMS引起的眼压升高发生在摘除术前8个多月。这些束带可能是在眼压升高时出现的，但随着时间的推移逐渐消失。

应考虑对疑似AHMS病例进行彻底评估的额外诊断测试包括条纹视网膜镜检查，以评估虹膜透镜隔膜和玻璃体的前位移后的潜在屈光误差[6.那17.那18.]，高分辨率眼部超声（HRUS）或超声生物显微镜（UBM），以更好地量化前房狭窄程度并评估房水后段病灶[6.那18.那19.]，光学相干断层扫描(OCT)进一步量化前后节段异常[19.那20.］.在本案例中没有进行这些测试;然而，他们可能提供了进一步支持自发性AHMS诊断的见解，应该考虑在未来的病例检查。由于使用10或12 MHz探头识别玻璃体腔内房水的临床率低，未进行临床b超检查。HRUS或UBM提供更高的分辨率，对诊断更细微的病变有价值[21.］.结果，HRU和UBM是人类AHMS诊断的优选超声成像方式[6.那17.-19.]，并已成功用于诊断猫AHMS [2］.

重要的是要注意，虽然检测水幽默袋被认为是AHMS中的阳性诊断发现，但缺乏对HRU的发现或没有这种测试的发现并不排除诊断。事实上，在精液出版物中只有32只猫只有9个猫描述了自发性猫的AHMS [2接受HRUS。此外，该研究的作者认为房水可能在玻璃体中弥漫性分布。HRUS显示玻璃体内房水袋有助于确认本病例中压力升高的病因。然而，根据目前有关该主题的文献[4.-7.那17.那18.那20.那22.-24.， HRUS对AHMS诊断的阴性预测值较低。换句话说，超声检查未发现房水囊，不能排除AHMS。因此，在这个病例报告中，超声检查的缺乏，虽然是一个弱点，但并不代表不能肯定地诊断狗的这种综合征。

本报告描述了狗中的自发ahms的推定案例。虽然以前在狗中报道，但这种综合征应被视为在青光眼与非典型临床发现，开放ICA形态的情况下的差异诊断，以及对标准医疗疗法的矛盾反应。

的利益冲突

作者声明他们没有利益冲突。

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