两国在一只狗的无菌Pyogranulomatous角膜炎

文摘

目的。描述双边无菌pyogranulomatous角膜炎的临床病理的特点一个16岁的女性卵巢切除大鼠梗狗。方法。狗了一年之前由于左右角膜溃疡。溃疡愈合,但斑块双眼上开发进展,一年的过程中,左派和右派的眼角膜。由于动物失去视觉和痛苦的条件下,与提交的双边摘出术进行组织病理学的眼睛。结果。显微镜检查显示双边pyogranulomatous角膜炎病因生物缺席。结论。作者的知识,这是第一个记录在案的双边无菌pyogranulomatous角膜炎的一只狗。

1。介绍

Pyogranulomatous炎症是一种慢性炎症反应所产生的巨噬细胞和中性粒细胞有多种原因,包括失败的急性炎症反应,独特的生化特征(异物),和/或传染性病原体毒力因素等b .皮炎,诺卡氏菌属,分枝杆菌spp,或利什曼虫。一般来说,这引起的炎症是一个外生代理进入人体,被认为是外国,随后包围,被被动的白细胞。然而,一个病原体并不总是必要的,或发现,煽动pyogranuloma形成。有很多例肉芽肿或pyogranulomatous炎症被认为是引起的免疫反应性过敏原或自身抗原,包括精子肉芽肿嗜酸性肉芽肿复杂,无菌pyogranuloma /肉芽肿综合症(spg) [1- - - - - -3]。的眼睛,结节性肉芽肿episcleritis(字)和坏死巩膜炎是两个已知条件诱导组织细胞的肉芽肿性炎症在缺乏一个病原体4,5]。然而,这些条件是主要局限于家畜的巩膜。

在这里,我们提出一个16岁的女性卵巢切除大鼠的临床病理的特点梗历史的双边角膜斑。治疗失败后,斑块的进展,两国摘出术和组织病理学显示病变包括无菌pyogranulomatous结节局限于角膜。作者的知识,这是第一个报道的双边无菌pyogranulomatous角膜炎的一只狗。

2。案例展示

一名16岁女性卵巢切除大鼠梗从来没有旅行的爱荷华州的状态呈现给洪堡兽医诊所2017年6月斜视的右眼(OD)。有新血管形成和巩膜OD堵塞和荧光素染色确定了两个小角膜溃疡右(1毫米)和左(1.5毫米)的眼睛。眼压是10毫米汞柱OD和9毫米汞柱的左眼(OS)。局部gentocin开始下降。

狗代表四个月后,在2017年10月,继续眯着眼。体温(99.5°F)和眼压仍正常,OD 16毫米汞柱和OS 19毫米汞柱。角膜溃疡不再存在,但巩膜仍然显示新血管形成和拥挤的船只。Gentocin眼药水是持续和口服非甾体类抗炎药(非甾体抗炎药),carprofen开始。在复核,两周后,右眼的巩膜还发炎所以新霉素和多粘菌素B硫酸盐与地塞米松(物质)滴眼剂添加到治疗方案OD。

这只狗是在两周内将重新核对但只有7周后,表现出双边白色红色角膜斑。正确的角膜完全覆盖(图1(一)),而只剩下1/3的角膜是抹去(图1 (b))。差异的斑块包括肿瘤,真菌,原生动物的,细菌感染或自身免疫性角膜炎。排除可耕种的传染性病原体,眼角膜被麻醉,角膜斑轻轻地去除掉,文化两眼角膜被拭子细菌和真菌的文化。文化导致任何增长。这只狗是规定红霉素眼药水对眼睛和继续口服非甾体抗炎药。

这些动物是核对五天后。全血细胞计数(CBC)和血液化学(化学)进行。CBC显示白血球减少症,5.06 x10⁹/ L(正常= 6 - 17 X10⁹/ L)和轻度淋巴细胞减少,0.89 x10⁹/ L(正常= 1 - 4.8 X10⁹/ L)。唯一重要的发现血液中的化学是一个高血尿素氮(BUN)测定48 mg / dL(正常= 7 - 27 mg / dL);不过,肌酐是正常的。强的松下降(1%)规定的眼睛,以及口服曲马多剂量为3.125毫克/公斤每八小时疼痛管理。

经过五个月的强的松治疗,角膜斑继续进步导致双眼失明。因此,业主当选为两国摘出术。手术后,双眼被提交的病理评价外科病理学服务部门的兽医病理学、爱荷华州。后续CBC CBC /化学显示任何异常表现,而血清化学面板显示异常高发髻,47 mg / dL(正常= 7-27 mg / dL),与正常肌酐与之前的结果相似。

病理评价双眼透露显著扩大了眼角膜由于表面上皮细胞明显增生,随着新血管形成,间质纤维化,和明显渗透众多不同的pyogranulomas周围弥漫性浸润的淋巴细胞和浆细胞(图2(一个))。pyogranulomas都表现为上皮样细胞的外围区域,更少的淋巴细胞和浆细胞,和多形核细胞(图的中心地带2 (b))。角膜后弹力层完好无损,但有一层浆细胞和淋巴细胞在底下的内皮。有一个温和的血管周围淋巴细胞和浆细胞浸润的虹膜。同时,有大量淋巴细胞和浆细胞浸润的球结膜巩膜的血管周围的异色边缘。后段的眼睛的。没有证据表明肿瘤。

特殊污渍被命令pyogranulomas强调潜在的传染性生物体。然而,没有代理确认Haemotoxylin和伊红()),高碘酸希夫(PAS),格罗克特乌洛托品银(GMS),染色,克和抗酸的污渍。动物反应良好双边摘出术,是做伟大的变性人。

3所示。讨论

以前的报告病例pyogranulomatous角膜炎的狗发现了几个原生动物的生物(例如。刚地弓形虫和利什曼虫)以及Acanthamoeba与病原体的可视化生物随后确认辅助测试(6- - - - - -8]。Beckwith-Cohen等人的原生动物的角膜炎病例中确定所有狗长期收到,局部或系统性免疫抑制治疗角膜结膜炎新铸的卢比之前大众眼角膜被指出是进步。在当前情况下,损伤开始之前类固醇治疗、持续发展尽管处方治疗。事实上,左眼之前没有收到任何形式的治疗斑块的发展。动物被感染了一种原生动物,弓形虫或Acanthamoeba生物可能已经在我们的一个可见的许多部分或污渍。而利什曼虫将更难以认同组织病理学,狗从未离开了爱荷华州,住在一个nonendemic区域(9]。此外,染色污渍,以前在组织病理学显示突出利什曼虫生物部分,是阴性无鞭毛体(10]。

重要的是要注意,虽然有大量pyogranulomatous角膜炎症,也有大量淋巴细胞和浆细胞在整个人口的角膜轻度聚集在临近的结膜,虹膜和角膜后弹力层在底下的。这个lymphoplasmacytic渗透经常外围pyogranulomatous炎症和可以开发针对许多刺激包括细胞因子释放活性的巨噬细胞,破坏,可见,或角膜上皮11,12]。然而,淋巴细胞也可能主反应堆可以看到在自身免疫性疾病,因此负责把额外的炎症细胞,或者他们可能是调节性T细胞试图减轻炎症(13]。一个不完整的理解犬T细胞coreceptor表型之间的关系和自身免疫功能/淋巴细胞数量描述的重要性使得进一步的调查困难和可能收效甚微。

看似无菌这些病变的性质表明,这种动物发达的免疫反应对角膜基质的组件之一。这是强烈支持的缺乏pyogranulomatous炎症在任何眼睛除了角膜的结构。一般来说,自身免疫性角膜炎是罕见的,因为角膜免疫特权网站(14]。在稳态条件下有许多因素,如前chamber-associated免疫偏离(ACAID),防止天真效应淋巴细胞对抗原(这通常表示15,16]。然而,伤害眼睛和随后的炎症后,这种免疫特权可以分解,导致自身免疫反应的蛋白质通常发现前房或角膜。结果,对于人类来说,是一个有时明显推迟T细胞介导的肉芽肿性炎症反应在受伤的眼葡萄膜(即令人兴奋的眼睛)和受伤侧眼(称为交感眼睛)17]。这就是所谓的交感性眼炎,虽然有大量的出版物在人类这一现象,这种自身免疫性疾病从未被描述在一个伴侣动物物种(18]。

结节性肉芽肿episcleritis(字)和坏死性巩膜炎是两个眼睛的特发性炎症条件特点是许多组织细胞和淋巴细胞的浸润。经典,这些病变主要局限于巩膜(19]。然而,最近的研究提出三例corneocentric变体字(20.]。重要的是要注意,corneocentric字的微观特性的微观结果描述不符合这种情况。在坏死性巩膜炎病变包括合并肉芽肿集中在残余的胶原蛋白周围淋巴细胞浸润。本课程是相似的案例描述;然而,我们观察到一个大中性组件内的炎性浸润、坏死的缺失胶原蛋白肉芽肿的中心。虽然有可能呈现案例是corneocentric变体坏死性巩膜炎,权证谨慎和微观特征的差异可能需要额外的情况下具有类似特征的描述在此之前可以称为真正的变体。结果,提出案例,作者的知识,第一个报道的例子双边pyogranulomatous角膜炎在一个没有传染性的狗刺激或外国物质。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

引用

1. a . m . Aguirre p·g·费尔南德斯,m . s . Muela“狗的精子肉芽肿:输精管切除术的并发症,”《小动物练习,37卷,不。8,392 - 393年,1996页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. p·b·布鲁姆“犬和猫嗜曙红的皮肤疾病,”北美兽医诊所:小动物练习,36卷,不。1,第160 - 141页,2006。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. s . Kawarai松,s .山本et al .,”的皮肤无菌pyogranuloma /肉芽肿综合症在马耳他,”美国动物医院协会杂志》上,50卷,不。4、278 - 283年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. c . b。布鲁l·s·桑德迈尔,b . h . Grahn“犬episcleritis免疫组织化学调查”,兽医眼科,10卷,不。3、168 - 172年,2007页。视图:谷歌学术搜索
5. b . h . Grahn c·l·卡伦诊断眼科和j·狼吞虎咽的人。”坏死巩膜炎、葡萄膜炎。”加拿大兽医杂志》上。La revue veterinaire法裔加拿大女子,40卷,不。9日,第680 - 679页,1999年。视图:谷歌学术搜索
6. b . Beckwith-Cohen d . j .廉价香烟大肠宾利et al .,“原生动物的感染角膜和结膜的狗与慢性眼部表面疾病和局部免疫抑制有关,”兽医眼科,19卷,不。3、206 - 213年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. m . Valladares m . Reyes-Batlle c . m . Martin-Navarro et al .,“acanthamoeba菌株的分子表征隔绝家犬在特内里费,加那利群岛,西班牙,”档案的微生物学,卷197,不。5,第1096条,第643 - 639页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. j . c . Freitas d . c . Nunes-Pinheiro b e·洛佩斯否决权et al .,“临床和实验室改变狗自然感染利什曼虫chagasi,”航空杂志上哒姐妹Brasileira de热带药物,45卷,不。1,24-29,2012页。视图:谷歌学术搜索
9. d . m . Pigott Bhatt, n .戈尔丁k·a·杜达k . e .战斗中,o . j .布雷迪,“全球分销leishmaniases地图,”Elife,3卷,2014年。视图:谷歌学术搜索
10. k . Laurent j . Susong大肠Fillman,里奇,“皮肤利什曼病在沙特阿拉伯士兵驻扎在美国,“军事医学,卷182,不。7,pp. e1953-e1956, 2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. b . k . s . k . Lee崔w·j·康et al .,“MCP-1来自间质角膜细胞诱发角膜浸润疱疹的CD4 + T细胞的基质角膜炎,”分子和细胞,26卷,不。1,第73 - 67页,2008。视图:谷歌学术搜索
12. j . Shirane t . Nakayama d Nagakubo et al .,“角膜上皮细胞和间质可见药产生CC chemokine-ligand 20 (CCL20)和吸引细胞表达的受体CCR6鼠标疱疹的基质角膜炎,”目前眼科研究,28卷,不。5,297 - 306年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. 黄黄y, z, c . et al .,”γδT cell-dependent调节性T细胞防止自身免疫性角膜炎的发展,“《免疫学,卷195,不。12日,第5581 - 5572页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. p . b . Medawar“同源移植皮肤免疫力;皮肤移植同种移植大脑的命运,皮下组织,和前房的眼睛”,英国实验病理学杂志》上卷,29号1,58 - 69、1948页。视图:谷歌学术搜索
15. O .崔西·g·Fahy、t·里特和l . O 'Flynn“角膜免疫抑制机制,前chamber-associated免疫偏离(ACAID)和他们的角色在同种异体移植物排斥反应,”分子生物学方法卷,1371年,第214 - 205页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. j.y. Niederkorn和j·梅隆,”前chamber-associated免疫偏差促进角膜同种异体移植物生存,”调查眼科及视觉科学,37卷,不。13日,2700 - 2707年,1996页。视图:谷歌学术搜索
17. n . Chaithanyaa s . k . Devireddy r•库马尔,r . s . Gali诉Aneja,“交感性眼炎:回顾文献,”口腔外科、口腔医学、口腔病理学,口腔放射学和牙髓,卷113,不。2、172 - 176年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. 王y和c c。陈”,性别差异在vogt-koyanagi-harada疾病和交感性眼炎”,眼科学杂志》ID 157803条,卷。2014年,8页,2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. n . Denk l·s·桑德迈尔c . c . Lim b·s·鲍尔和b h . Grahn”的临床回顾性研究、组织学和免疫组织化学的表现5狗最初经病理诊断为坏死性巩膜炎,“兽医眼科,15卷,不。2、102 - 109年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. n . Hamzianpour c·海因里希·r·g·琼斯,麦克尔罗伊p, n . Wilson和e . Scurrell”三只狗的临床和病理结果与结节性肉芽肿episcleritis corneocentric表示,“兽医眼科,2019年。视图:谷歌学术搜索

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