急性呼吸衰竭后政府的过氧化氢作为催吐的一只猫

文摘

客观和案例总结。本病例报告描述了一个5岁的国内短毛猫是口头管理4毫升的3%过氧化氢的老板怀疑摄入后异物的猫。政府后不久,猫患上严重的呼吸窘迫。胸摄影显示interstitial-to-alveolar肺模式,而排除了心脏超声心动图和心脏损伤标记。集约化经营与氧气、利尿剂、支气管扩张剂和镇静导致猫的生存没有进一步的呼吸道并发症。新的和独特的信息提供。我们所知,这是第一次报告的肺损伤和急性呼吸衰竭后过氧化氢在一只猫管理成功的管理。

1。介绍

过氧化氢(H₂O₂)是一种液体化学剂在工业和家用产品和医药制剂。这是常用的医学作为清洁剂和消毒剂。H的影响₂O₂取决于新生的释放氧气和泡沫接触酶过氧化氢酶在伤口表面和粘膜1,2]。

H₂O₂作为常见的代理诱导呕吐在狗急救,但不推荐使用的猫(2- - - - - -4]。解决方案与H₂O₂浓度高于3%不应该口头管理由于潜在的不利影响,如喉痉挛、口腔泡沫的形成与愿望的风险,严重的粘膜损伤,反复呕吐、吐血,necroulcerative胃炎(特别是在猫),氧气栓塞,和全身中毒3- - - - - -7]。H₂O₂吸入可能导致咳嗽和瞬态呼吸困难,因为严重的过敏和炎症的粘膜。休克、昏迷、抽搐,可能发生肺水肿24 - 72 h后接触(1,6]。

本病例报告描述呼吸窘迫的成功管理一只猫后H₂O₂政府的所有者。我们所知,这个事件并没有先前描述。

2。案例展示

5岁的3.6公斤被阉割的雄性国内短发猫没有疾病的历史被称为大学的兽医和制药科学布尔诺,捷克共和国,因为嗜睡,厌食症,呼吸困难的一周。七天前表示,猫吃了一块字符串,和业主管理4毫升的3% H₂O₂(在两剂,在下半场间隔)通过注射器诱导呕吐。业主称,猫没有呕吐,但听起来异常(口哨)和第二剂量H后气喘吁吁地说₂O₂。兽医评估后进行1 h私人兽医。临床检查发现唾液分泌和增加呼吸速率(RR)的40次/分钟(bpm),没有呼吸努力增加的迹象。心率、体温和粘膜是正常的。肺和心脏听诊和腹部触诊是不起眼的,所以不需要进行治疗。晚上,猫的状况恶化,和业主返回到兽医诊所。RR 60 bpm,浅呼吸、发绀、喘息和双边充满胸部听诊。体温是在生理范围内(37.8°C)。猫和稳定住院使用氧气,笼子里休息,镇痛(10毫克/公斤每12 h IV metamizole第一48 h),和抗生素(30毫克/公斤的IM阿莫西林clavulanate SID)。后胸摄影12 h是毋庸置疑。

内镜在第四天了。上呼吸道的粘膜是正常的但在食道和胃恼怒。未发现异物。在麻醉猫出现心血管不稳定;因此,支气管肺泡灌洗(BAL)没有执行。

抗生素治疗(30毫克/公斤的IM阿莫西林clavulanate SID)和液体疗法是持续的,和地塞米松(1毫克/公斤第四,第四是减少到0.25毫克/公斤报价)和氨茶碱(5毫克/公斤IV投标)添加了第四天。经过六天的治疗没有改善,那只猫被称为大学小动物诊所的兽医和制药科学。

临床评估入学的时候发现严重的呼吸困难,呼吸急促(RR: 80 bpm)和黄萎病,双边发出爆裂声,正常心音,正常胸片。腹部触诊是不起眼的。压力反应,肌肉的镇静(0.4毫克/公斤的布托啡诺,0.1毫克/公斤的咪达唑仑,氯胺酮和2毫克/公斤)和氧管理进行前处理的猫。静脉导管放置和血液样本(全血细胞计数和生物化学)收集。结果显示血小板减少症(105×10⁹/ L;参考范围:300 - 600×10⁹L / L),高血糖(12.9更易;参考范围:3.1 - -6.9更易/ L)和轻度低钾血(3.4更易/ L;参考范围3.5 - 5更易/ L)。全身麻醉的诱导和维持与异丙酚(2毫克/公斤IV效应),和一个鼻内导管氧管理放在右鼻孔。关于起源的呼吸困难,胸摄影显示轻度肿大的心脏轮廓和肺泡肺模式在左脑和肺尾叶(图1)。猫是厌食的几天,一个nasoesophageal喂食管。

最初的鉴别诊断包括肺水肿(noncardiogenic或心原性的)和肺炎。基于历史、临床症状、实验室结果、胸和摄影,H₂O₂愿望与顺向noncardiogenic肺部水肿/肺炎被怀疑[8- - - - - -11]。

氧气治疗是持续和液体疗法(哈特曼的解决方案0.1更易/ kg / h(补充钾)就开始了。因为心原性水肿的病因的可能性,1毫克/公斤的是静脉注射速尿灵丸管理和重复30分钟后,RR并未减少。后2 h, 2毫克/公斤静脉注射速尿灵丸服用,从80 - 59 bpm RR下降,在接下来的16 h,它是保持恒速输注(中国国际广播电台;0.5毫克/公斤/小时)。其他支持性疗法包括芬太尼国际(2µg / kg / h)、法莫替丁(0.6毫克/公斤IV SID),和氨茶碱(10毫克/公斤IV TID)。

第二天,这只猫似乎有所改善,心率260次/分钟,RR 46-56 bpm,粉红色粘膜和主观皮肤弹性下降。呼吸困难改善,但任何操作后,呼吸恶化;因此,全身麻醉(0.1毫克/公斤的咪达唑仑,氯胺酮2.0毫克/公斤,1.5毫克/公斤的异丙酚(四)是诱导前检查。听诊发现增加支气管肺泡的声音没有发出爆裂声。生物化学、完整的血细胞计数分析心电图(ECG)、心脏超声,和后续胸放射学表现。胸摄影显示小心脏轮廓和改善肺模式(图2)。低钾血持久化(2.7更易/ L;参考范围3.5 - -5.0更易/ L)和低氯血也(92.7更易/ L;参考范围:111 - 125更易/ L)。心电图显示窦性心动过速,和心脏超声显示室间隔和左室后壁肥大没有左心室扩大。没有证据表明舒张功能不全(包括组织多普勒成像)、瓣膜闭锁不全,左或右心室流出动态障碍物,或四肢的速度异常被发现12,13]。凝固和n端pro-brain利钠肽(中位数水平以上病人)酶联免疫吸附剂测定正常(42 pmol / L;参考范围:< 100 pmol / L),但心肌肌钙蛋白升高(2.06 ng / mL;参考范围< 0.06 ng / mL) [14- - - - - -19]。没有心脏形态和功能异常的暗示noncardiogenic病因。

3天,芬太尼政府停止,低钾血与政府纠正了7.45%的氯化钾(0.4更易/ kg / h 2 h,其次是一剂0.1更易/ kg / h作为低钾血症的预防复发)。哈特曼流率的解决方案是慢慢从维持剂量的四分之一到一半。氧气疗法和氨茶碱和法莫替丁政府继续说。呋喃苯胺酸CRI减少到0.25毫克/公斤/ h在接下来的24小时。通过nasoesophageal定期喂食管持续,中国国际广播电台在慢慢增加(60%能源需求休息)。

4天,猫精神稳定,显示改善呼吸(RR: 36-44 bpm);然而,处理恶化的呼吸速率和呼吸困难。目前的治疗是持续不变,除了呋喃苯胺酸,改为间歇式丸政府(1毫克/公斤IV TID)。

5天,RR 32-36 bpm静止,猫是临床稳定,无呼吸困难的迹象或心脏或肺部异常声音;只注意到多尿症。后续心电图结果在正常范围内,胸摄影显示只有轻微的间质肺尾叶(图模式3)。生化数据显示高血糖(12.0更易/ L;参考范围:4.4 - -7.7更易/ L),增加尿素水平(12.6更易/ L,参考范围:5 - 11.3更易/ L),低镁症(0.73更易/ L;参考范围:1.8 - -2.4更易/ L)、低磷酸盐血(0.55更易/ L;参考范围:0.9 -28更易/ L),轻度低钾血(3.4更易/ L;参考范围:3.6 - -5.2更易/ L)和低氯血(97.1更易/ L;参考范围:114 - 123更易/ L)。液体治疗改为5 mL / kg / h (PlasmaLyte葡萄糖酸乙酸(铃声)补充0.02更易/ kg / h(磷酸二氢钾8 h。氧气补充,呋喃苯胺酸和氨茶碱都停产了,但是法莫替丁继续说。猫开始正常饮食和定期用标准的猫粮罐头。

6天,RR 40 bpm,无呼吸困难的迹象,所以猫被送回家。曲马多(1毫克/公斤,曲马多滴)推荐的疼痛管理。卧床休息是强制性的。/ 2年后,猫临床状况很好,没有心脏或呼吸系统疾病的迹象。

3所示。讨论

我们所知,这是第一个报告引起的急性呼吸窘迫H₂O₂管理和成功管理一只猫。使用3%的H₂O₂政府作为催吐剂不推荐在猫,也没有报告描述政府[后急性呼吸窘迫2- - - - - -4]。口服3%的H₂O₂解决方案在猫会导致necroulcerative胃炎后遗症[3]。

严重肺损伤与顺向noncardiogenic肺水肿/肺炎愿望的化学物质,导致条件从感官刺激(包括支气管痉挛和细胞变化的细支气管和肺泡)肺疾病,被描述(7- - - - - -10]。吸入低浓度H₂O₂是导致的上呼吸道过敏,诱发咳嗽,声音沙哑,喉痉挛,和短暂的呼吸困难,并可能峰值在30 - 90分钟的中毒,而可能发生肺水肿在24 - 72 h (7]。猫的主人立即报告异常声音和呼吸困难在第二次剂量的H₂O₂管理(由于喉痉挛),曾短暂消失了一个晚上,但是恶化在接下来的几天里。H₂O₂与顺向剥蚀也能导致严重的上皮损伤,破坏基底膜和内皮细胞功能障碍通过腐蚀效应和脂质过氧化(活性氧生成的风险)1,5]。生成大量的氧气(1毫升3%的H₂O₂释放约10毫升的自由氧)导致栓塞的门户系统,腔静脉、右心室、动脉肺系统[1,5 - 7,9,月19 - 21日泄漏或中断的肺泡毛细血管膜和液体积累创建一个更厚的扩散障碍和通气和灌注之间严重不匹配,类似于急性呼吸窘迫。这个过程通常是无菌,炎症是一种常见的病理生理反应损伤,但继发性细菌感染进一步妥协的呼吸作用,延长复苏。在这种情况下,BAL并不表现在内窥镜检查。成为至关重要的条件,所以我们怀疑继发肺炎(8- - - - - -10]。

呼吸窘迫具有广泛的鉴别诊断(心脏病、猫哮喘、肺炎、出血、血栓栓塞、和吸入的有毒物质)(10,22]。基于历史、临床症状和实验室和影像学发现,猫哮喘、出血和血栓的可能性较小。

在肺间质流体积累由于异常组织和肺泡毛细血管膜通透性胸可以检测到放射学和肺超声(11,12]。本地化的液体积累是典型的病因狗而不是猫。心脏超声有助于排除心脏疾病引起的肺水肿(11,12,23]。然而,肺疾病和脱水影响心脏。这一事实符合心电图检测壁增厚,提示左和右心室肥厚性改变。然而,左心房大小是正常的,这表明非心脏水肿和pseudo-hypertrophy[起源13]。和减少呋喃苯胺酸剂量,心墙的尺寸是正常的(13]。心肌损伤标志物可用于区分心原性的和noncardiogenic肺水肿(14- - - - - -19,23,24]。利钠肽升高条件下产生长期心脏伸展肌肉(心腔扩张),如主要心脏病(18- - - - - -19]。在我们的例子中,中位数水平以上病人的价值观是在正常的范围内,我略心肌肌钙蛋白升高(15- - - - - -17]。尽管特异性,心脏肌钙蛋白也可以升高在猫与呼吸道疾病缺氧引起的心肌损伤(18]。这个事实,结合正常的心脏标记值中位数水平以上病人和无超声心脏衰竭的迹象,表明在这种情况下进行非心脏病理(12,15- - - - - -18,23,24]。

人类和兽医noncardiogenic肺水肿患者可能对卧床休息的缺失严重的临床症状。然而,在严重水肿患者和一个interstitial-to-alveolar肺放射学模式,补充氧气是强制性的,机械通风可以另外提供(22,24]。

恢复正常的肺液的重要组成部分,是肺水肿患者的治疗;然而,利尿剂在兽医管理局noncardiogenic肺水肿是有争议的。之前的报告建议呋喃苯胺酸管理心原性的和noncardiogenic肺水肿(22- - - - - -27]。因此,在目前情况下,不能排除心脏病因时承认,和速尿是管理。丸是管理快速诱导利尿和与国际保持持续低剂量的呋喃苯胺酸(22,26]。糖皮质激素和支气管扩张剂不是有益心原性的和noncardiogenic肺水肿患者(27]。

并发呋喃苯胺酸和氨茶碱管理局结合厌食症患者患上脱水和酸碱和电解质失衡26]。猫在这个报告显示低钾血,血氯过少,低镁症,和血磷酸盐过少,造成呋喃苯胺酸CRI,诱导利尿,尿钠排泄,calciuresis, kaliuresis。二次代谢性碱中毒和顺向低磷酸盐血诱导细胞内磷转变。此外,呋喃苯胺酸展品弱碳酸酐酶的活动,这可以解释其脆弱的影响磷排泄(26]。

缓冲的解决方案,如乳酸林格液(哈特曼)的解决方案,是一个可能的选择,但目标导向液体治疗是必要的。心原性肺水肿,静脉流体限制低维护率的四分之一或完成第四流体限制结合呋喃苯胺酸CRI推荐(28]。在这只猫不能排除心脏疾病时承认,四分之一的推荐静脉液体维护率和呋喃苯胺酸被管理。改善通风后,流体速度缓慢增加管理脱水。由于应用液体疗法并非有效维持正常钾水平,静脉补充钾被用来维持normokalemia,血钾过少会导致肌肉无力、心律失常,胃肠道运动减弱(29日]。

刺激和咽粘膜的炎症,食道、胃,造成H₂O₂摄入和痛苦食欲不振的应该被视为一个可能的原因。一些文章报道出血性的风险,necroulcerative 3% H后出血性胃炎₂O₂政府作为一个催吐剂猫;因此,不推荐在这个物种3,6]。

Nasoesophageal管喂养在这种情况下,首选的求胜心,压力和潜在危险患者呼吸困难。卡路里计算基于最优体重。热量摄入是慢慢增加了5天,避免过食和发展重新喂料综合症(30.]。

目前的情况显示,H₂O₂政府可以危及生命,应该包括在患者的鉴别诊断急性呼吸窘迫之后使用这个代理作为催吐剂。它还表明,H后急性呼吸窘迫₂O₂政府可以成功管理支持性护理结合瞬态利尿剂管理。然而,3% H₂O₂不推荐在猫呕吐感应。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突,关于这篇文章的出版。

资金

作者没有得到金融支持研究,本文的作者,和/或出版。

确认

作者要感谢博士Ladislav Stehlik和米凯拉博士Paninarova技术支持。我们也要感谢Editage (http://www.editage.com)英语编辑。

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