瞬时中心的成功治疗创伤性脑损伤后尿崩症的狗

文摘

一个11岁的女性绝育马耳他昏迷,车辆创伤后半小时,是治疗创伤性脑损伤和肺挫伤。狗会患上严重的血钠过多在6小时的演讲中,反应不佳的政府百分之五葡萄糖水。作为中央尿崩症被怀疑,去氨加压素试验和分辨率的高钠血六天后就完成了。瞬态伤害引起中央尿崩症一直在前面描述的两只狗;首先,血清钠浓度进行评估后三天受伤和其他发达血钠过多伤后7天。作者的知识,这是第一个报告发病迅速,瞬态,和伤害引起中央的狗尿崩症包括完整的综合症的临床进展受伤后不久通过决议。

1。介绍

中央尿崩症(CDI)是由于部分或完全缺乏分泌抗利尿激素(ADH)的脑垂体后叶,导致低渗的多尿症(1]。CDI可能继发于创伤性脑损伤(TBI)加上伤病预防补偿烦渴的时候,会出现严重脱水和血钠过多(2]。在患有中度到重度创伤性脑损伤,伤害的发生率CDI据估计26 - 28% (3,4和带有不良预后4,5]。此外,有增加死亡率,如果CDI发展由于受伤或者前三天内如果血钠过多严重[4,5]。虽然没有类似的研究发表在《兽医文学,在最近的一篇论文,所有的创伤性脑损伤的狗与血清钠(sNa) > 160更易与L nonsurvivors [6]。

瞬态伤害CDI一直在前面描述的女性绝育的狗被称为三天后损伤,此时血钠过多已经存在(7]。此外,怀疑的创伤panhypopituitarism在一个完整的母狗也被描述;然而,血钠过多发生损伤后七天8]。本病例报告描述一只狗的成功治疗快速爆发,伤害CDI,从创伤后不久通过实验室异常的决议和临床体征8天后。

2。案例展示

2.1。第一天

一个11岁,6.6公斤,雌性卵巢切除马耳他,呈现昏迷,昆士兰大学的兽医教学医院后钝力外伤的30分钟内被车撞了。狗以前和目前没有药物。初始物理检查发现狗外侧伏卧,昏迷,双边瞳孔位置和一个没有威胁的反应。口腔黏膜青紫的,狗迅速发展到呼吸停止。心率最初每分钟60次(bpm)。不幸的是,血压读数并没有记录。有出血的嘴与口腔黏膜创伤明显。

静脉血液气体在演示显示混合酸中毒(pH值6.97(参考区间:7.35 - -7.44),12.4乳酸更易/ L(参考:< 2更易/ L), pCO₂(参考区间:33.6 - -41.2毫米汞柱)44毫米汞柱),和24.8更易与高血糖症/ L(参考区间:3.3 - -6.8 mmnol / L)。系统网络体系结构(sNa)在正常范围在138更易/ L(参考区间:135 - 153更易/ L)。

静脉注射(IV)导管放置和3毫克alphaxalone第四被允许插管和手动间歇正压通气与100%的氧气。20毫升/公斤四丸乳酸林格液的解决方案(LRS)管理,其次是4毫升/公斤丸7%高渗盐水(高温超导)和注入0.5克/公斤的甘露醇超过20分钟。LRS随后持续约10毫升/公斤/小时一小时,然后减少到5毫升/公斤/小时。与芬太尼镇痛提供了2 ug / kg IV丸三顺序丸,后跟一个恒速输注(CRI) 4 ug / kg /人力资源。

一旦自然通风指出,拔管实现和治疗持续在氧气罩。当时神经状态改善,然而,狗仍在与持续的双边缩瞳剂减轻学生和一个没有威胁的反应。强的心率增加到116 bpm股脉冲和180毫米汞柱的收缩压以多普勒。呼吸速率是每分钟60次双边的肺部听起来在各个领域。胸片进行了变化符合肺挫伤的颅和左尾肺字段。这只狗是评估与肺挫伤有创伤性脑损伤。

大约两个小时后表示和最初的治疗后,重复静脉血液气体显示乳酸已经下降到接近正常的2.8更易/ L, pH值为7.34,高血糖症已经解决(葡萄糖6.4更易/ L)。狗的神经系统状况略有改善,尽管有些激动随后指出。乙酰丙嗪的0.01毫克/公斤IV丸是用于解决这个问题。五个半小时演讲后,静脉气体显示明显增加159更易与L(图的系统网络体系结构(sNa)1)。其他血液仍不起眼的工作。

第二天早上,14个小时后测量的系统网络体系结构(sNa)是162年更易与L。一个免费的水赤字480毫升计算,和她的静脉输液改为百分之五葡萄糖水(D5W) 40毫升/小时,同时在LRS 25毫升/小时。目标是取代自由水的减少赤字超过12到24小时0.5的系统网络体系结构(sNa)更易与L /小时。尽管如此,报告后24小时和12小时后开始自由水,sNa只下降了4更易与158更易与L / L。尿比重(USG)为1.012(图并存1)。

狗被指出改进的意识,而是间歇性地尖叫。一头向左向右倾斜,当处理也会被记录下来。威胁的反应保持双边缺席,没有有意识的本体感受前肢和后肢骨骼的延迟。撤军是存在于所有的四肢。狗被指出大量小便频繁,拒绝吃或喝。严酷的肺的声音明显的双边,室内空气的动脉血氧饱和度94%和98%同时接收笼氧气。由于持续发声,苯巴比妥2毫克/公斤缓慢静脉镇静开始每12个小时。

2.2。第二天

大约40小时后表示,狗的心理状态有显著改善减少焦虑和发声就证明了这一点。这只狗是对声音和能够走动与援助。氧气补充停止是肺功能正常化,和芬太尼国际减少到2 ug / kg /人力资源。营养支持发起这个时候的山a / d泥浆通过注射器的总量10毫升给在这一天。

尽管目前肠外自由水补充,系统网络体系结构(sNa)仍高在157更易/ L,美国为1.005。这个可怜的应对自由水补充提示去氨加压素(DDAVP)管理,一滴4μ克/毫升溶液结膜囊。自由水行政持续不变的。测量系统网络体系结构(sNa) 12小时后显示没有改变,保持稳定在157更易/ L。因此,第二个剂量的一滴DDAVP管理结膜。六小时后发现几乎没有影响;系统网络体系结构(sNa)是156更易与L。这个时候去氨加压素的剂量是每12个小时增加到两滴。三小时后,系统网络体系结构(sNa)是151年与并发D5W更易/ L 40毫升/小时和LRS 25毫升/小时。

2.3。第三天

狗的神经系统状况继续改善。到了第三天威胁的响应返回的左眼;有减少轧制和盘旋,并返回意识本体感受的前肢。尽管神经状态的改善狗开发间歇紧迫,显示正在进行的主观多尿症,并且还指出蹩脚的左前腿,贯穿她住院。直肠温度的瞬态增加也指出(40.2°C);然而,这种正常化后主动冷却风扇和被认为最有可能继发于焦虑。Maropitant在1毫克/公斤每24小时皮下注射因涉嫌恶心(流涎)和持续的食欲不振。狗随后开始吃20毫升山中a / d浆每四到六个小时。每四小时水提供。LRS和芬太尼被停止,D5W增加到50毫升/小时。 She was continued on two drops of DDAVP in the conjunctival sac every 12 hours.

2.4。第四天

尽管增加D5W DDAVP,第四天狗的系统网络体系结构(sNa)中再次增加了156更易/ L和DDAVP后来增加到三滴每12小时。记录尿比重是1.010开始的第四天。温和低钾血症3.3更易/ L(参考范围:3.4 - -4.9更易/ L)指出和LRS 40 L更易与氯化钾重新开始在10毫升/小时,D5W减少到40毫升/小时。四个小时后,增加DDAVP sNa降至151更易/ L。

2.5。第五天

第五天的系统网络体系结构(sNa)是在151年和153年之间更易与L和尿频。DDAVP是下降到两滴每12小时,和液体保持不变。

2.6。一天6到8

在第六天系统网络体系结构(sNa)是148更易/ L。狗变得更加警惕和侵略性,这符合她的气质在创伤性脑损伤。她开始舔泥浆从碗里除了注射器喂之前开始。在接下来的两天,她的系统网络体系结构(sNa)仍然在148年和150年之间更易与L K为4.4 -4.8更易/ L和1.008的美国政府。临床状态保持不变和治疗持续了2滴DDAVP每12小时,D5W是减少到10毫升/小时。第八天的USG略微增加到1.012。

2.7。9到12天

天上午9,狗是流动的,虽然撞到物体。系统网络体系结构(sNa)是144年更易/ L, DDAVP因此停止。第二天,系统网络体系结构(sNa)是140更易与K 6.2更易与L / L。血液pH值为7.21,碳酸氢盐11.2更易/ L, pCO₂28毫米汞柱,基地过剩-15.2更易/ L。尿素是12.40(参考区间:3.40 - -10.80更易/ L)。她被碳酸氢钠(8.4%),10更易,稀释50毫升的盐水IV超过三小时。收集的尿液样本cystocentesis显示球菌沉积物考试和阿莫西林克拉维酸(12.5毫克/公斤)发起每日皮下注射一次。那一天是146年的系统网络体系结构(sNa)更易与L和K下降到5.1更易/ L。

2.8。天13

狗有改善心理状态没有头压或盘旋。虽然她是步没有共济失调,她会跟随墙走路时。她的视力出现减少。美国是1.022的系统网络体系结构(sNa) 148更易/ L。她出院回家13天口服阿莫西林克拉维酸。

2.9。跟进

狗回来两天后再检查,那时她的主人报道几乎正常的心理状态。重复系统网络体系结构(sNa)是152年更易与K 4.8更易与L / L。她的持续跛4/5左前腿,没有明显的焦点触诊疼痛的肢体。她咄咄逼人的行为限制了肌肉骨骼检查。

10天后最终复核期间,业主报告说,她的性格和行为已经回到了他们以前的事故。给她进行左前肢残废,她犀牛第二天preanaesthetic血液屏幕之后,她的系统网络体系结构(sNa) 143更易与L。射线照片拍摄的前肢和显示她的手肘的双边严重的骨关节炎,左边比右边更严重。骨关节炎的持久跛可能加剧了创伤。

3所示。讨论

尿崩症是归类为中央的形式,在缺乏抗利尿激素的分泌(抗利尿激素,抗利尿激素),或与缺乏肾肾原性的形式,应对抗利尿激素(1]。抗利尿激素分泌反应后垂体的等离子体同渗重摩增加或减少动脉压力和作用于V1, V2和V3受体(9]。抗利尿激素的主要生理作用是通过V2受体作用于特定的水通道蛋白,水通道蛋白,在细胞腔的壁肾脏集合管(9]。在CDI,抗利尿激素的缺乏,部分或完整,引起自由水的水通道蛋白差别导致对这些尿液中流失。在一个临床病人,这低渗的烦渴多尿症会补偿。然而,这往往是不可能的在创伤性脑损伤患者由于意识受损或不能喝(2导致容量性血钠过多。复杂的临床情况,血钠过多本身可以引起神经系统体征包括嗜睡、共济失调、弱点,癫痫发作,昏迷(10,11),迹象可能更依赖系统网络体系结构(sNa)上升的速度,而不是大小(12]。这些变化可能导致高死亡率与急性创伤CDI和连续监测,以确保这种紊乱的早期检测是推荐(2]。

狗的头部创伤死亡率估计在18 - 24% (13),在狗严重腹部钝伤,那些创伤性脑损伤有显著降低生存14]。CDI在创伤性脑损伤患者的发病率估计15 - 28%,但这可能相差很大取决于所使用的包容和诊断标准,它有69%的死亡率(15]。CDI患者早期出现的发展在三天之内创伤预后差,死亡率(86%5]。狗在这种情况下,报告显示变化符合伤害CDI在7小时的创伤。这是第一个病例报告的早发性伤害CDI狗作者是知道的。

是公认的诊断标准对急性创伤CDI的人是一个低渗的与血浆血钠过多和hyperosmolality多尿症,但缺乏共识的分界点。常用的诊断标准之一是多尿症定义为尿液体积> 2毫升/公斤/小时,尿同渗重摩300 mosm /公斤以下,并增加等离子体同渗重摩> 300 mosm /公斤(15,16]。在急性期,系统网络体系结构(sNa) > 143更易与l CDI的多尿症被认为是暗示(16]。在狗,虽然急性创伤CDI指南尚未达成一致的几个病例,分类CDI trans-sphenoidal手术后被定义为一个美国1.005或系统网络体系结构(sNa)160更易与L (17]。

狗在这种情况下,报告有一个峰值的162更易与L系统网络体系结构(sNa)创伤后12个小时,从一个初始浓度138更易/ L(见图1)。增加系统网络体系结构(sNa)的原因可以归因于自由水和钠的相对损失获得(18]。高血糖症引起自由水的渗透性利尿损失;然而,它是不可能的,这是这只狗的因素,随着高血糖症与初始复苏迅速解决。高渗液体管理会导致增加impermeant溶质或随后的自由水的损失。在复苏这只狗收到一丸25毫升的7%高渗盐水和单个丸的甘露醇0.5克/公斤缓慢静脉输液。都可能导致增加在系统网络体系结构(sNa)溶质增益或水损失,分别。然而,这种效应会表现更加迅速,这些药物是在标准剂量静脉注射,以及这些高渗的代理系统网络体系结构(sNa)的影响也将有望解决相对快速跟进管理。狗也收到IV LRS大于维护率。这略低渗的晶体也会提供额外的自由水钠含量131更易/ L(百特)。在第一次12小时狗收到大约455毫升的LRS代表自由水量约86毫升相对于峰值系统网络体系结构(sNa)。 Further, despite administration of IV D5W at a rate considered sufficient to correct the sodium over 12 to 24 hours, the sNa remained high at 157 mmol/L with a USG of 1.005. Additionally, the sNa remained elevated for several days despite ongoing free water administration to address this imbalance.

多尿症与血钠过多观察这只狗。这是一个承认这个病例报告的限制,然而,没有尿尿导管被量化输出(UOP)。多尿症在创伤性脑损伤病人的其他原因包括过多的液体管理,hyperosmolar流体管理(如甘露醇或高温超导)、高血糖症,利尿剂(管理19]。尽管甘露醇和高温超导,只有一个剂量的管理在最初的稳定。最初的高血糖症正常化在这段时间里,不太可能做出贡献。LRS总剂量在第一次是超过12小时的维修率和增加D5W第二天可能也导致了主观多尿症。液体治疗没有保留在任何阶段,这可能掩盖多尿症与CDI相关联。

计算机断层扫描(CT)和磁共振成像(MRI)在这种情况下,由于没有进行诊断病人反应临床治疗和成本。骨折区域的下丘脑和脑垂体曾被报道与创伤CDI[狗7,8]。然而,缺乏这些变化并不排除创伤CDI和之前报道,6%的人伤害CDI没有脑CT / MRI的变化(20.]。成像通常只表示在狗和创伤性脑损伤的治疗反应不佳或临床恶化后首次改善(21]。另一个可能的限制是缺乏进一步的激素测试,包括血清皮质醇、甲状腺刺激激素,和免费的血清甲状腺素,这可能影响了系统网络体系结构(sNa)浓度。然而,任何共存下丘脑垂体前叶损伤或导致血清甲状腺激素减少症或中央低皮质醇症会引起该病可以减少在系统网络体系结构(sNa)而不是上升(1,22]。测量血清ADH似乎没有有用的人2]。

创伤CDI被怀疑在这种情况下,鉴于血钠过多的迅速出现创伤后不久结合多尿症和低渗尿,由于持续高钠血尽管自由水的管理。因此,一个去氨加压素(DDAVP)挑战了。DDAVP (1-deamino-8-D-arginine后叶加压素)是合成类似物的抗利尿激素和有很强的亲和力肾V2受体而发挥抗利尿效果以最小的收缩血管的活动(1,23]。在人们对治疗的反应是评估增加尿液同渗重摩和降低血清同渗重摩2]。在先前报道的情况下的瞬态去撞墙诱导CDI的狗,这发生在4小时内加压素管理(7]。在兽医紧急设置,美国政府,而不是同渗重摩可能会被执行。血清和尿液同渗重摩在这只狗没有评估;然而,减少在系统网络体系结构(sNa)(157更易与151更易与L / L)和美国政府增加(1.005 - 1.010)后被DDAVP管理。DDAVP作用的持续时间不同,因此给效果。的剂量和剂量间隔DDAVP应该保持最低需要解决多尿症,慢慢减少不超过0.5的系统网络体系结构(sNa)更易与L / h或10 - 12更易与L / 24小时(2]。狗在这种情况下报告了DDAVP每12小时,随着剂量增加从最初1滴3滴到被认为是适当的响应。总体呈逐步减少在系统网络体系结构(sNa)在第一个7天USG最初和一个相应的增加。这种反应后DDAVP政府最有可能使CDI。更显著增加在美国只看过一次液治疗断奶8 - 9天左右。保留自由水不仅依赖水通道蛋白的存在,但也可能已遭泄露的髓浓度梯度髓逃学,由于液体率高的狗被接收。自由水体积和速度是降低与DDAVP后狗的系统网络体系结构(sNa)被观察到的改善和口服水摄入量增加了。另一种方法用于诊断CDI是剥夺剥夺测试或修改水测试(24]。这个测试是不合适的伤害引起的急性期CDI因此就不会执行。

有以前的报告病例CDI创伤性脑损伤后的狗。第一个报告病例是在一个女性绝育的狗送给三天后损伤严重的血钠过多,对加压素管理(7]。后叶加压素被停止后28天受伤的血钠过多已经解决。在另一个案例报告中,一个完整的母狗DDAVP垂体轴缺陷创伤性脑损伤后的反应,但安乐死在8天的治疗由于不良预后,因此它是未知的决议是否会发生8]。进一步的CDI心肺骤停后在男性的完整的狗外科手术后发生。这只狗是DDAVP对待成功停止治疗两周后(25]。

脑下垂体中脆弱的头部创伤是由于它的位置,血管供应,和精致的结构(26]。损伤的创伤可以是主要,由于直接机械损伤时的创伤,或二次创伤后发生,包括小血管损伤和炎性水肿27]。在这种情况下,DDAVP能够停止和CDI是短暂的,原因是更有可能的是次要的。在创伤性脑损伤患者,CDI通常是短暂的,与大多数解决天周内;然而,在一小部分人的条件是永久性的(28]。因此,临床医生需要考虑到CDI创伤后狗可能与长期治疗瞬态不是必需的,这可能会影响到业主的决定继续治疗。

这种情况下强化连续监测神经状态,系统网络体系结构(sNa), UOP在创伤性脑损伤病人是必要的。海拔的系统网络体系结构(sNa),甚至系统网络体系结构(sNa)倾向于参考值范围的上限,应引起关注,密切监测。CDI伤害引起的早期症状包括生产大量的低渗的尿液(美国政府1.005),尤其是在存在上升的系统网络体系结构(sNa)和正常或高血浆同渗重摩。这强调了密切关注流体平衡的重要性在创伤性脑损伤的患者中,尤其是在那些无法饮用,因此缺乏通常的补偿途径的烦渴多尿症的事件。监控这些病人将理想包括留置尿管的放置在一个封闭的收集系统,允许定期测量UOP和USG并允许多尿症的早期检测和量化。此外,频繁的考虑病人的建议来帮助检测液体失衡。连续监测电解质也保证这些可以疯狂的次要多尿症。在这种情况下,有一个受伤的钠在数小时内,但在人们可以推迟四到十天的2]。

4所示。结论

尽管患者不良预后快速发展CDI创伤后,成功治疗的狗这个病例报告展示了积极成果的可能性与伤害CDI狗。这种疾病可能携带更有利的预后比已报道的狗在人类文学。进一步调查的预后与伤害狗CDI是必需的;然而,报告病例非常罕见。这是第一个记录在案的狗快速爆发伤害CDI和表示其决议。及时识别多尿症、血钠过多和脱水后狗创伤是非常重要的对于一个成功的结果,特别是在创伤性脑损伤的患者无法接受口服液体。鉴于这种疾病的高发病率在创伤性脑损伤和脑外伤发生的大量小动物,这可能是一种诊断疾病的兽医。

缩写

抗利尿激素:	抗利尿激素
CDI:	中央尿崩症
中国国际广播电台:	连续输液速度
D5W:	百分之五的葡萄糖水
四:	静脉注射
LRS:	乳酸林格液的解决方案
系统网络体系结构(sNa):	血清钠
创伤性脑损伤:	创伤性脑损伤
微指令:	尿量
美国政府:	尿比重。

数据可用性

没有数据被用来支持这个病例报告。

信息披露

小动物医院,昆士兰大学,Gatton 4343年,澳大利亚。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

引用

1. 尼尔森·r·w·e·c·费尔德曼,c . Reusch和j . Scott-Moncrieff Eds。狗和猫内分泌学桑德斯,卷。95年,第四版,2015年版。
2. c . Capatina a . Paluzzi r·米切尔,n . Karavitaki“创伤性脑损伤后尿崩症。”临床医学杂志,4卷,不。7,1448 - 1462年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. a .大官b·罗杰斯d Mylotte et al .,“神经内分泌功能障碍在创伤性脑损伤的急性期,“临床内分泌学,60卷,不。5,584 - 591年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. 诉Karali e·马萨g . Vassiliadou Chouris,罗丹,和m . Bitzani“尿崩症发展的评价在创伤性脑损伤后的早期阶段在危重患者中,“急救护理,12卷,不。2008年增刊。2,p。P130。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. j . c . Boughey m·j·约斯特和r . p . Bynoe“脑外伤病人尿崩症,”美国外科医生,卷70,不。6,500 - 503年,2004页。视图:谷歌学术搜索
6. f . Riese k .罗恩,s·霍普,a . Tipold“血钠过多,凝血障碍可能是也可能不是有用的临床生物标志物在狗头部创伤:一项回顾性研究中,“杂志上的创伤,35卷,不。23日,第2826 - 2820页,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. j . m . Authement r . j . Boudrieau和p . m . Kaplan“瞬态,去撞墙诱导,中央在狗尿崩症。”美国兽医协会杂志》上,卷194,不。5,683 - 685年,1989页。视图:谷歌学术搜索
8. c·弗利、k .肘板和s . Drellich“垂体轴缺陷在一只狗:创伤性脑损伤后病例报告,“兽医急诊和急救护理杂志》上,19卷,不。3、269 - 274年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. t . a . Treschan和j·彼得斯,抗利尿激素系统:生理学和临床策略,”麻醉学,卷105,不。3、599 - 612年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. j·m·巴尔汗s a, s·m·麦卡洛和p . a . Volmer”在狗血钠过多次要自制橡皮泥摄入:14例的回顾从1998年到2001年,“兽医急诊和急救护理杂志》上,14卷,不。3、196 - 202年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. d .鹰派,生姜,r . Miselis k.c. Bovee,“基本hypernatraemia年轻的狗,”《小动物练习,32卷,不。8,420 - 424年,1991页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. m·a·霍利迪m . n . Kalayci和j·哈拉,“限制脑容量变化的因素,应对急性和持续的过度和低钠血症,”《临床研究杂志》上卷,47号8,1916 - 1928年,1968页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. k·w·郭、l . m . Bacek和a·r·泰勒“头部创伤,”北美兽医诊所——小动物练习,48卷,不。1,第128 - 111页,2018。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. s a·辛普森,r .注射器和c·m·奥托”严重的腹部钝伤狗:235例(1997 - 2003):回顾性研究中,“兽医急诊和急救护理杂志》上,19卷,不。6,588 - 602年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. r·m·都铎和c·j·汤普森”后创伤性脑损伤后垂体功能障碍:审查,”垂体社会,2018年,页1 - 9。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. j·塞克尔和d .粪”,术后尿崩症。正确的解释水平衡和电解质数据至关重要,”英国医学杂志,卷298,不。6665年,2 - 3,1989页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. t . Taoda t . Teshima y Hara a . Teramoto和m . Tagawa“中央-蝶手术后尿崩症与库兴氏病狗,”兽医医学科学杂志》上,卷73,不。1,33-39,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. j . Guillaumin和s . p . DiBartola血钠过多一个快速参考。”北美兽医诊所——小动物练习卷,47号2、209 - 212年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. h . j . Adrogue和n . e .测量血钠过多。”《新英格兰医学杂志》上,卷342,不。20日,第1499 - 1493页,2000年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. s . Benvenga a . Campenni r . m .最近和f . Trimarchi“垂体机能减退二级头部创伤。”《临床内分泌学与代谢杂志》上,卷85,不。4、1353 - 1361年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. c·w·杜威“头部外伤患者的应急管理。原则和实践,“北美兽医诊所——小动物练习,30卷,不。1,第225 - 207页,2000。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. j . Gutkowska m .养家糊口、美国Mukaddam-Daher和s·m·麦肯”通过刺激抗利尿激素和促肾上腺皮质激素的释放激素会导致制尿和antinatriuresis抑制心房利钠肽释放在雄性老鼠,”美国国家科学与美利坚合众国,卷97,不。1,第488 - 483页,2000。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. k量。DDAVP安德森和b·阿恩”的影响,抗利尿激素的合成类似物,在颅尿崩症患者,”学报》Scandinavica,卷192,不。1 - 6,-,1972页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. 大官,m .夏洛克·j·菲利普斯,w . Tormey和c·j·汤普森,“创伤后neurohypophysial障碍的自然历史,”欧洲内分泌学杂志,卷152,不。3、371 - 377年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. t·贝利斯·m·戴利,b·戴维森”中央尿崩症后心肺骤停在一只狗,”兽医急诊和急救护理杂志》上,25卷,不。6,745 - 750年,2015页。视图:谷歌学术搜索
26. c·g·哈珀·d·多伊尔,j·h·亚当斯和d·格雷厄姆,“分析异常在脑垂体non-missile头部受伤:100个连续病例,研究”临床病理学杂志,39卷,不。7,769 - 773年,1986页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. X.-Q。元,c·e·韦德,“创伤性脑损伤患者神经内分泌异常。”神经内分泌学前沿,12卷,不。3、209 - 230年,1991页。视图:谷歌学术搜索
28. m . j . Hannon r·k·克劳利洛杉矶Behan et al .,“急性后糖皮质激素缺乏和尿崩症是常见的急性创伤性脑损伤和预测死亡率,”《临床内分泌学与代谢杂志》上,卷98,不。8,3229 - 3237年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

版权

版权©2019娜巴豆等。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。