手术切除的犬主动脉血栓栓塞继发于胰腺炎

文摘

一个七岁被阉割的雄性波美拉尼亚的评估在紧急的诊断检查和治疗急性nonpainful下肢轻瘫。神经系统检查建议L4-S3脊髓病,但体检显示缺乏股脉冲和直肠低体温,以及二级/ VI心脏收缩期杂音,所以缺血性neuromyopathy被怀疑。临床病理的分析显示增加肌肉酶和蛋白尿。腹部超声证实主动脉血栓栓塞(吃),和手术组织病理学诊断坏死性胰腺炎。执行手术主动脉血栓切除术,抗凝治疗是制定。胰腺炎治疗附和着。这只狗的主人10天后出院住院治疗。复核检查6周后初步报告显示正常的神经系统检查和正常股脉冲。病人没有进一步的胰腺炎,仍然是神经正常5年后首次展示。狗吃相比是相对罕见的猫科动物。 Directed therapy for feline ATE is often not recommended, as underlying conditions are oftentimes ultimately fatal. Underlying etiologies for canine ATE include cardiovascular disease and endocrinopathies, but canine ATE secondary to pancreatitis has not yet been reported. Surgical removal of aortic thromboembolus should be considered as curative for pelvic limb dysfunction in the canine patient without a terminal underlying disease.

1。介绍

主动脉血栓栓塞(吃)是一种相对少见的狗。相比猫综合症,它通常会导致那么严重临床症状和病因更神秘。狗吃了治疗方法,包括溶栓治疗和rheolytic溶栓,描述了;但是,这份报告作者的知识是第一个描述开放手术切除的主动脉血栓(1- - - - - -5]。这份报告的一个额外的小说特性是狗吃继发于胰腺炎的发展。

2。案例展示

7岁,4.6公斤,被阉割的雄性波美拉尼亚的承认在紧急的神经病学和神经外科服务为期两天的下肢轻瘫的历史。业主称,这只狗在吠尝试失败后进入卡车,然后无法使用他的骨盆的四肢。规定的是兽医未知的剂量的布托啡诺和强的松琥珀酸钠,但狗仍然禁用。关心的椎间盘突出,狗被称为。

体格检查,患者直肠低体温在26.4°C,发热的腋窝温度为37.7°C。股脉冲的质量下降,四肢远端骨盆是酷。一个二级/ VI听诊心脏收缩期杂音。剩下的体检是在正常范围内。

神经系统检查发现一个nonpainful nonambulatory下肢轻瘫。姿势反应是减少缺席在盆腔的四肢,和膝反射消失在骨盆的四肢。会阴反射减少,和肛门括约肌张力降低。颅神经和胸四肢都在正常范围内。基于物理和神经系统检查,与随后的缺血性neuromyopathy被怀疑吃了;然而,鉴别诊断也包括L4-S3脊髓炎,如脊柱创伤、纤维软骨的插子的脊髓病,汉森I型椎间盘疾病,和骨髓炎。

从颈静脉血液样本收集和提交CBC和血清生化分析。在演讲中,有轻微脱水明显温和的血浓缩(59.9%;参考区间,37 - 55%)和血清蛋白和白蛋白浓度的参考区间的上端(总蛋白7.31 g / dL,参考区间5.1 - -7.3 g / dL和白蛋白3.5 g / dL,参考区间2.6 - -3.5 g / dL)。有轻度至中度炎症白细胞像以嗜中性(33.3×10³/μL;参考间隔3 - 11.4×10³/μ左)和单核细胞增多症(1.4×10³/μL;参考区间0.15 - -1.35×10³/μL)。一个并发压力白细胞像相关的内源性和外源性糖皮质激素也可能导致成熟的嗜中性,单核细胞增多症,低正常淋巴细胞(1074×10³/μL;参考间隔1 - 4×10³/μL)。炎症进一步支持的存在降低了血清铁(47μg / dL;参考区间100 - 200μg / dL)。有轻微的血小板减少症(149×10³/μL;参考区间164 - 510×10³/μL),碱性磷酸酶活性增加(1247 U / L;参考间隔4 - 95 U / L),丙氨酸转氨酶活性增加(728 U / L;参考区间26 - 200 U / L)、天冬氨酸转氨酶活性增加(5608 U / L;参考区间15-50 U / L)和肌酸激酶活动增加(315200 U / L;参考区间92 - 357 U / L)表明损伤或坏死细胞和肝细胞。病人还低血糖(66 mg / dL。参考区间80 - 100 mg / dL), hypokalemic(2.9毫克当量/ L;参考区间3.5 - -5.9毫克当量/ L), azotemic(血尿素氮47.5 mg / dL,参考间隔10到25 mg / dL和肌酐1.4 mg / dL,参考区间0 - 1.3 mg / dL)。磷是在高端的参考区间(5.8 mg / dL;参考区间3.3 - -5.8 mg / dL)。

尿液收集通过导管是棕色的和多云的比重为1.035。尿液pH值为8.0,与轻度至中度蛋白尿(617 mg / dL),糖尿(3 +)、血尿(3 +)胆红素尿(1 +),并跟踪酮尿。尿液沉积物考试包含0到3白细胞,0到5红细胞,0到3过渡上皮细胞/高功率领域,罕见的肾小管上皮细胞,许多脂肪滴,温和的粘液线程/高功率。此外,0到1颗粒和温和的非晶晶体被指出。尿液是提交文化和易感性。某种程度的肾小管疾病被怀疑存在的糖尿的低血糖。实验室测试支持的工作诊断缺血性neuromyopathy二次吃。

调查胸射线照片都在正常范围内。调查腹部射线照片显示的存在2不透射线的石头(0.2厘米和0.3厘米直径)在膀胱和左侧肾盂的微弱矿化;否则,这项研究是在正常范围之内。腹部超声检查提示主动脉内的血栓,只是近端髂外动脉。栓塞是不完整的,因为横向流指出延长血栓(图的面积1)。高回声碎片和膀胱结石在膀胱内。双肾憩室的矿化也在场。尽管二级/ VI心脏收缩期杂音听诊体格检查,超声心动图显示严重主动脉瓣闭锁不全和严重二尖瓣返流;血栓和自发的超声心动图的对比是在心脏。

狗在重症监护单位和住院治疗低血糖与2丸剂量的50%葡萄糖(1毫升/公斤稀释在等量0.9%氯化钠)。病人然后用5%葡萄糖和获得持续静脉流体支持氯化钾(20更易/ L)在平衡晶体溶液以恒定速率为11.5毫升/小时(60毫升/公斤/ d)。狗收到了静脉注射肝素丸(80 U /公斤),然后放在一个恒速注入肝素(18 U / kg / h)。狗也开始乙酰水杨酸(0.5毫克/公斤每个操作系统每天一次)。病人是美联储温和饮食(希尔的处方饮食i / d,希尔的宠物营养Inc .托皮卡,KS)和自由选择进入水直到返流一集,此时食物和水被移除。一夜之间,它是指出,狗的股脉冲下降到缺席。通过使用快速分析、局部血栓形成质时间分析了两次在一夜之间,被发现长时间(188年代和113年代;参考间隔60 - 93年代)。血糖和重要参数保持在正常范围内过夜。

在住院的第二天,这只狗是hypoalbuminemic (2.5 g / dL;参考区间2.6 - -3.5 g / dL) hypocalcemic (8.3 mg / dL;参考区间9.5 - -11.8 mg / dL), hypophosphatemic (2.9 mg / dL;参考区间3.3 - -5.8 mg / dL)血症(144毫克当量/ L;参考区间145 - 160毫克当量/ L),和高血糖的(145毫克/分升;参考区间80 - 100 mg / dL)。碱性磷酸酶活性略有下降,但仍高于参考区间(754 U / L;参考间隔4 - 95 U / L)。丙氨酸转氨酶活性(1201 U / L;参考区间26 - 200 U / L)、天冬氨酸转氨酶活动(7437 U / L; reference interval 15–50 U/L), and creatine kinase activity (452,500 U/L; reference interval 92–357) remained above the reference interval and were increased compared to the previous day.

复查尿液收集通过cystocentesis稍微浑浊暗黄色尿比重为1.012,pH值为7.5,蛋白尿(114.8 mg / dL),和3 +血。沉积物考试包含0 - 5红细胞/高功率。尿蛋白肌酐比率为5.5。

凝固的评估小组,狗是血小板减少性(146×10³/μL;参考区间164 - 510×10³/μL)增加平均血小板体积(13.3 fL;参考区间-13 - 8.4 fL),长期局部血栓形成质激活时间(16.0秒;参考区间8 - 14.4 s),缩短凝血酶时间(3.3秒;引用-22年代间隔7.6)和hyperfibrinogenemia (780 mg / dL;参考区间100 - 300 mg / dL)。肺动脉栓塞(500 - 1000 ng / mL;参考区间0 - 250 ng / mL)和纤维蛋白降解产物(> 20000μg / mL;参考区间0 - 5μg / mL)增加。抗凝血酶活性下降(62%;参考区间85 - 100%)。

一集后呕吐、胃复安(0.4毫克/公斤每6小时皮下注射)和法莫替丁(1毫克/公斤静脉注射每天一次)被添加到他的药物疗法。他仍然在前面的恒速注入剂量的肝素,乙酰水杨酸,并与氯化钾晶体。整个下午他得到多个小餐,没有进一步的恶心,返流,或呕吐。他的食物在一夜之间被删除。

病人保持稳定的第二天早上,premedicated与乙酰丙嗪(0.05毫克/公斤静脉注射)和hydromorphone(0.1毫克/公斤静脉注射)。全身麻醉诱导与异丙酚静脉注射(6毫克/公斤)与异氟烷和维护(100% -2% 1.5 O₂)腹部探查手术。腹部的腹侧方面准备无菌,和一个标准的剖腹术。白色半透明的2 - 3厘米长纤维蛋白表附加到内脏和腹膜后表面的肾脏。部分被删除和提交的文化。多焦点的,3 - 4毫米,平,白棕褐色斑块在胰腺可视化。一段正确的肢体胰腺包含这些病变活检与4 - 0 polydioxanone使用断头台方法(GA) PDS, Ethicon科妮莉亚。左肾活检,是使用活检针(TruCut CareFusion,圣地亚哥,CA)和使用断头台的肝脏活检方法4 - 0 polydioxanones (PDS, Ethicon)。腹主动脉是识别和追踪尾分叉。脐磁带放置在主动脉和髂外动脉,都和斗牛犬夹立即被放置在主动脉近端血栓和外部髂动脉远端血栓。完整的厚度,1厘米的切口是在腹主动脉表面(图2)。防止损伤的microforceps和神经钩被用来去除三到四块血栓大约直径1 - 2厘米(图3)。分岔是随后与无菌生理盐水冲洗,确保删除所有的血栓。缺陷是缝合使用6 -聚丙烯(聚丙烯缝线,Ethicon)在一个简单的中断模式。完全关闭之前,近端血管夹暂时允许发布洪水的主动脉段血操作,以防止空气栓塞。最后缝合被安置在主动脉后,血管夹释放很仔细,出血的观察主动脉切开术。与温和的轻微出血控制压力。弗利导管是通过阴茎,进入尿道尿道结石的后退到膀胱腔。保持缝线被安置在膀胱,膀胱切开术。膀胱检查的内容,没有石头被发现。使用4 - 0 polydioxanone膀胱被关闭(PDS, Ethicon),在一个简单的连续模式。 The celiotomy was closed in a routine manner, and a jugular catheter was placed. All biopsy samples and the thrombus were submitted for histopathology.

狗在麻醉复苏风平浪静。术后,股脉冲质量立即指出改进,和远端肢体温暖。术后镇痛提供了hydromorphone(0.1毫克/公斤每6小时静脉注射)和恒速输注利多卡因静脉注射(1.5毫克/公斤/小时)。狗经历了一个温和的呕吐,伴有hydromorphone管理。

病理检查确诊的手术活检血栓的形成和确定胰腺坏死性胰腺炎一致的变化。有中度肾小管和肝细胞空泡形成,暗示了脂沉积症。

在接下来的几天在医院里,这只狗是脱离hydromorphone,利多卡因,胃复安,法莫替丁、肝素、静脉输液。曲马多(5毫克/公斤每个操作系统每8小时)制定了持续镇痛,乙酰水杨酸是继续。呕吐发作减少,食欲逐渐改善。

病人出院乙酰水杨酸(0.5毫克/公斤每个操作系统每天一次),法莫替丁(1毫克/公斤每个操作系统每天一次7天)和硫糖铝(0.5 g /狗每个操作系统每8小时)后10天的住院治疗。放电时,狗显示动态下肢轻瘫。他的主人指示继续进食清淡饮食(希尔的处方饮食i / d,希尔的宠物营养Inc .)当无监督和限制他的活动。

这只狗是6周后再检查检查。他的身体检查发现直肠euthermia (38.2°C)和二级/ VI左心脏收缩期杂音。他的股脉冲是强有力的双边,和他的骨盆四肢远端感觉温暖。神经系统检查并没有发现异常。复查腹部超音波显示正常腹主动脉(图4)和胰腺。前面提到的双边肾在膀胱憩室的矿化和高回声残骸仍然存在;没有证据表明cystolithiasis。狗出院与指令来摆脱口服乙酰水杨酸在接下来的6周。5年随访电话事件发生后证实,狗仍然做得很好。他走动正常,没有任何进一步的胰腺炎。

3所示。讨论

虽然经常与肥厚性心肌病发生在猫,狗吃相对罕见。极少数情况下狗狗吃的与基础疾病有关,如hyperadrenocorticism、甲状腺功能减退、糖尿病、心律失常和结构性心脏病,各种肿瘤、蛋白质损失率肾病、蛋白质损失率肠病、胃扩张/肠扭结和创伤(1- - - - - -8]。相比猫吃,狗有更好的预后的影响,由于侧枝循环(8]。狗与猫不同之处还在于,它们可以表现为急性或慢性的迹象。狗出现急性发作吃往往更严重的神经功能障碍,如下肢轻瘫、截瘫,而狗慢性发作往往有温和的迹象,如运动不耐受(6]。病人在这种情况下有中度显著增加肌肉酶浓度与急性表示和持续的缺血性坏死。的一些电解质变化如正常高磷和低钙血症可以归因于急性横纹肌溶解中描述的小马驹和人9- - - - - -12]。此外,急性主动脉血栓形成与适度活动显著增加,血清肌酶(AST和CK),而慢性病变患者通常有正常的轻微增加肌肉酶活性(10,12]。

临床实验室数据在这种情况下,强烈建议hypercoagulable状态。有许多潜在的条件,导致hypercoagulable状态和血栓的形成。这些条件影响凝固的主要因素之一,最初是由Virchow概述:血流,内皮完整性和之间的平衡凝固和纤维蛋白溶解13]。对超声心动图瓣膜病指出并不认为是血栓的原因,由于缺乏自发的超声心动图的对比或左心房内血栓指出[14]。

临床表现(验血,历史,和体检)其它原因造成的凝固性过高,如hyperadrenocorticism,甲状腺功能减退,免疫介导性溶血性贫血,败血症或其他全身感染,真性红细胞增多,脂血,不太可能;然而,内分泌疾病如甲状腺功能减退和hyperadrenocorticism不能排除没有特定的测试。抗凝血酶活性下降导致考虑肝或肾小球疾病作为血栓栓塞疾病的病因。尽管肝脏和肾脏被认为是正常的在腹部超声、病理评价显示轻度至中度肾脏和肝脏的空泡形成。胰腺炎最初没有考虑由于缺乏历史和胰腺炎的临床体征和缺乏识别胰腺病变的超声检查。

在这种情况下,有三个潜在因素可能是导致血栓的形成。第一和最重要的因素是本地的血管炎,坏死性胰腺炎。通过暴露血管炎介导血栓形成皮下组件(如胶原蛋白、组织因子和纤连蛋白(15]。这些都是潜在的刺激血小板聚集和凝固15]。胰腺炎引起播散性血管内凝血(DIC)通过释放活性胰酶进入血液循环。通常这些酶的灭活α巨球蛋白(16]。一次α巨球蛋白耗尽,酶能够激活凝血级联和启动DIC [16]。系统性炎症诱发的生产纤维蛋白原,急性期蛋白质。在有不平衡的情况下纤维蛋白形成和退化,hyperfibrinogenemia可以促进血栓形成,增加纤维蛋白形成和血栓稳定(17,18]。此外,hyperfibrinogenemia增加纤维蛋白降解产物的浓度和肺动脉栓塞血栓事件被认为是风险因素(17]。在这种情况下,狗都三个风险因素,中度到hyperfibrinogenemia,轻度至中度肺动脉栓塞,并在纤维蛋白降解产物明显增加。

病人也有蛋白质损失率肾病(尿蛋白:肌酐比5.5)。抗凝血酶可能是迷失在尿液和导致不平衡凝固和纤维蛋白溶解。常规病理检查肾脏肾小球疾病但并没有确定建议适度的管状脂沉积症可能抑制蛋白质的吸收。糖尿的低血糖和跟踪酮尿也支持肾小管疾病。因为抗凝血酶才测量血栓形成后,它可能是减少由于消费在血栓形成。额外的测试,可能是有用的在决定这个病人的全球止血条件将thromboelastography(当时不可用)。

最后,病人也有潜在的心血管疾病,系统性改变血液流动。没有任何证据表明血栓或自发的超声心动图的对比;然而,即使是轻微的交替中血液流动,因为瓣膜病可能导致停滞或血栓的动荡和发展(8,13]。而结构性心脏病可能导致系统性改变血液流动,与胰腺炎相关的炎症可能也在本地血流量的改变。

急性治疗方案在短期内吃的描述包括溶栓药物治疗和rheolytic血栓切除术。Rheolytic血栓切除术对吃兽医文献中提到的,但它的使用并没有被完全描述的狗(3,19,20.]。在猫科动物最近的一项研究,血栓是成功地溶解在5/6猫,使用商用rheolytic血栓切除术系统,但只有3/6的猫幸存到放电(19]。很少有报道关于使用溶栓药物治疗,如组织纤溶酶原激活物(t-PA),解散一个吃猫和狗(2,4,5,21- - - - - -23]。尽管t-PA据说可以改善功能神经猫的结果,它也涉及严重的副作用,包括致命的高钾血症和出血,它的使用并不广泛推荐(19,21]。Catheter-directed血栓溶解,溶栓药物是直接用于血栓,被描述(22,24]。副作用包括出血、肺栓塞和再灌注损伤。尽管catheter-directed溶栓已被证明改善结果和并发症少的人,这样的研究在动物缺乏。气球扩张和血管成形术存在的问题,如肺栓塞和reocclusion,尽管这种技术已经显示出一些承诺在血管内支架结合人22]。这种技术的研究缺乏兽医的病人。

长期治疗方案包括抗凝和抗血小板药物,如肝素、阿司匹林和氯吡格雷25]。在这种情况下,肝素被立即不溶解血栓,但降低其扩张/扩展[26]。肝素中断凝固的内在和外在的途径。在低剂量肝素可以防止进一步的灭活因子Xa和防止血栓形成的凝血酶原转化通过增强抗凝血酶活性的凝血酶25,26]。鉴于这个病人报告的抗凝血酶活性降低,以及存在胰腺炎,肝素治疗的总体效果不能确定。阿司匹林可以降低血小板聚集通过抑制cyclooxygenase-1,减少前列腺素的合成,凝血恶烷(TXA2) [25]。然而,抗血小板活性的乙酰水杨酸在患病犬病人尚未完全阐明25]。

血栓切除术对犬吃了文献中所提到的,但方法开放主动脉血栓清除先前没有被描述(2]。手术切除血栓据说已经会见了好坏参半的结果,被认为是一个危险的过程在猫吃(21,22),但作者的知识没有报告描述在狗打开外科血栓切除术。猫吃的通常是由潜在的心脏疾病引起的,特别肥厚性或限制性心肌病。猫的长期预后提供吃的和潜在的心脏疾病差,与均值和中位数生存时报报道51和350天27,28]。即使吃了可以删除或溶解,复发率范围内17 - 50%的治疗心脏疾病(27,28]。主动脉血栓在狗比猫更罕见,它可能不是由于心脏疾病。这份报告的狗结构性心脏病的证据,但没有证据表明这是直接导致血栓的发展(14]。这只狗的原因吃当时未知的检查。由于严重神经功能障碍和缺乏信息rheolytic血栓切除术在狗,决定执行一个外科血栓切除术。也推测这个病人吃了一个孤立的事件,减少血栓切除术后复发的风险,通常发生在猫的病人。外科血栓切除术可以保证在狗没有底层吃复发的危险因素,主要是心脏疾病,被认为是良好的麻醉的候选人。

缺血再灌注损伤是一个关注后吃(29日]。经过一段时间的减少或缺乏组织氧化,活性氧(ROS),如氢氧自由基,形成29日,30.]。活性氧与细胞相互作用在许多有害的方面,包括蛋白质、DNA和RNA的破坏,细胞膜的脂质过氧化作用,细胞膜渗透率损失(29日,30.]。中性粒细胞招募到组织损伤的面积,成为激活,释放自己的活性氧。解决闭塞静脉后,再灌注的受损组织允许释放活性氧进入全身循环,这可能会导致心肌和肺损伤29日]。

此外,在缺血缺乏有氧细胞呼吸,导致减少三磷酸腺苷(ATP)。这将导致失败的ATP-dependent细胞膜泵,如Na⁺/ K⁺和钠⁺/ Ca^{+ +}。由于泵衰竭和直接损伤细胞膜,细胞内钠和钙可以积累,导致细胞质肿胀和溶解的起始proapoptotic半胱天冬酶和calpain瀑布29日]。大量细胞死亡可能最终的结果。此外,允许钾积累细胞外地,导致系统性血钾过高。反过来,这可以对病人有害的影响,进一步导致心律失常和神经肌肉功能障碍(31日,32]。在这种情况下,狗不是hyperkalemic。一个可能的解释这一发现可能会减少饮食摄入量继发于胰腺炎或肾排泄增加。幸运的是,在这个报告中血栓引起的不完全堵塞动脉供应患者的盆腔四肢,缺血性损伤是温和的和不完整的。术后血和监控工作并没有透露临床上重要的缺血/再灌注损伤的证据。利多卡因一直据说有助于预防缺血/再灌注损伤。它的作用机理是抑制细胞内钙,减少中性粒细胞聚集,激活和释放活性氧和清除羟基自由基30.]。

虽然胰腺炎与脾静脉血栓形成有关,它尚未记录作为一个煽动导致吃的狗(33]。动脉血栓栓塞是一种已知的人类胰腺炎的并发症(34),和吃了罕见的情况下记录在人类医学文献[35,36]。胰腺炎是一个意想不到的发现在这种情况下,因为这只狗没有历史的发现表明诊断,如恶心、呕吐、或腹部疼痛,但他开始重拾/呕吐一次住院。腹部超声没有显示胰腺炎的证据,但它已经表明,超声波不是胰腺炎的一个敏感指标,大概还是肝或肾组织学疾病(37,38]。

血栓栓塞疾病是一种常见的并发症的发展其他原发性疾病过程。急性血栓栓塞在猫的预后是穷,严重时看到潜在心脏疾病;然而,在狗,预后往往是更有利的,依赖于底层的疾病过程。提出的解释更有利预后要好侧枝循环的发展潜力在狗8]。在猫,有抑制抵押船舶开发与实验[血栓阻塞39]。这一发现被认为是与影响作用于血管的药物,如血清素和前列腺素的释放血小板。作者的知识,这些结论尚未评估在狗。

这种情况下给狗吃了新的和有趣的发现。胰腺炎,单独或结合其他系统性原因凝固性过高,应该被认为是狗吃的病因。此外,外科主动脉血栓切除术可以有一个良好的功能结果和应考虑对患者没有终端初步诊断。

信息披露

本文提出了以抽象的形式在奥本大学兽医学院的年度会议上,奥本,,2009年4月。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

确认

作者感谢莎伦·巴尼术中照片和茱蒂哈德逊与超声指导博士解释。

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