回归多个病毒空斑和皮肤脆弱综合征合并感染猫FcaPV2 FcaPV3

文摘

病毒性斑块是不常见的皮肤损伤临床表现为多个,经常色素,略微提高了病变。众多报道表明,乳头状瘤病毒(pv)参与他们的发展。免疫抑制和免疫活性的猫都受到影响,生物行为变量,回归是可能的但很少记录。在这里,我们报告一例fiv感染猫皮肤脆弱综合症和回归多个病毒空斑的当代存在两种光伏(FcaPV2和FcaPV3)证明了结合定量分子组织病理学方法。猫,在糖皮质激素治疗口腔炎和瘙痒,皮肤脆弱和开发众多分组微微举起nonulcerated色素斑点和斑块的组织学特征表皮厚度、轻度发育不良,koilocytes的存在。绝对量化的病毒DNA复制(4555册/微升FcaPV2和8655册/微升FcaPV3)。十八个月后停用糖皮质激素治疗皮肤脆弱和病毒斑块已经解决。两种病毒的作用不能成立,它仍未确定每个病毒爆发导致副总裁;的自发缓解皮肤损伤可能是引起FIV状态随时间变化由于糖皮质激素糖皮质激素撤回和撤销。

1。介绍

病毒性斑块(VPs)也承认常见皮肤损伤和单独或多个临床出现了,提高了,经常色素,小斑块(1- - - - - -4]。猫在任何年龄的影响(4),他们可以是免疫功能不全的1,2,5)或免疫活性的(4]。显微镜下,副总裁由破坏表皮增厚的焦点,轻度发育不良,koilocytes的存在。VPs与存在相关联乳头瘤病毒(PV)为主家猫乳头瘤病毒2型(FcaPV2),但是其他光伏类型以及多个PV在单一损伤较少报告(4- - - - - -6]。VPs是可变的行为;发展为Bowenoid原位(包钢)和癌浸润性鳞状细胞癌(SCC)是一种风险;斑块可以保持长时间小,回归;然而,很少的后续信息可以从发布的情况下(7]。本文报道2 PV类型合并感染,FcaPV2和FcaPV3 fiv感染猫皮肤脆弱综合症(SFS)和多个VPs自发的回归。人乳头状瘤病毒分子特征和相对量化的病毒载量。

2。案例展示

提出了一种短发成年猫阉割男性私人兽医诊所为两国痒的脱发和皮肤病变在树干上,注意到业主5个月前,当作为一个流浪猫被发现。猫一直在治疗严重口腔炎和严重瘙痒和两个20毫克/猫皮下注射醋酸甲强龙(Depo-Medrol兽医;意大利辉瑞公司开发。,Borgo San Michele, Italy) weekly and underwent full teeth extraction with the exception of the canines. Previously the cat had been administered undetermined courses of corticosteroids, without any detail about specific drug and dosages given by the owners. While general physical examination was unremarkable and mild stomatitis was seen at oral inspection, dermatological examination showed ill-defined alopecia on the trunk and flank with a very thin tissue paper skin, scaling, one wide laceration covered by necrotic material on the withers, and numerous small grouped slightly raised nonulcerated pigmented macules and plaques on the flank and posterior thorax (Figures1(一)和1 (b))。多个皮肤屑和胶带准备显示,没有证据表明喇种虫害螨虫、真菌文化是负的,和头发轴的显微镜检查显示没有异常。一个完整的血液细胞计数和血清化学显示轻度白细胞增多(54 K /白细胞25日µL,参考价值5 50-19 50)和嗜中性(77 K /µL,引用值2 50-12 50)和增加单核的细胞(71 K /µL,引用值0,15 - 1,70),高血糖(385 mg / dL,引用值71 - 159年),和果糖胺水平增加(396µmol / L,引用值228 - 356)。猫FeLV消极和FIV是积极的。CBC的价值观,特别是持续的高血糖,与皮质类固醇政府建议医源性hyperadrenocorticism的历史。肝脂沉积症被认为是不太可能改变肝酶和猫的一般情况良好。临床表现表示皮肤脆弱和VP /包钢为主要差异。打孔切片来自病变,10%缓冲福尔马林固定,常规组织病理学的处理。组织学上多个边界清晰的斑块的全层表皮和卵泡发育不良,和组原位扩散角化细胞显示核极性(数据的损失1 (c)和1 (d))。数量可变的角化细胞细胞质中扩大了blue-greyish纤维材料;一些人黑核萎缩和明显的细胞质(koilocytes)。没有检测到入侵基底膜进入真皮。表皮附近肿瘤病变是薄和角化病的,底层真皮的胶原纤维明显薄和松散排列。集体这些特性表明SFS和伴随的多焦点的VPs;尽管斑块的体积小,包钢的可能性发展为早期诊断报告也表明由于卵泡参与和角化细胞的发育异常的外观8]。DNA提取的从一个新鲜的打孔切片与“DNeasy血液和组织工具包”(试剂盒、米兰、意大利)根据供应商的建议。探讨猫pv 2套引物的存在。引物FPV12F / R (5′-TGCAAATAYCCTGACTACAT-3′/ 5′-CTATTRAAYAATTGRGCCTC-3′)是为了放大250个基点的L1 FcaPV1 FcaPV2。同样的引物FPV34F / R (5′-AGGACACTGAAAATCCCAAC-3′/ 5′-TCACACATTTGACCATCCTC)针对230个基点的L1 FcaPV3 FcaPV4。PCR概要文件将根据供应商推荐Taq(试剂盒、米兰、意大利)。值得注意的是,对引物PCR是积极的对,表示至少2的存在明显的乳头状瘤病毒类型(图2(一个))。扩增子FPV12F / R和FPV34F / R被成功克隆pCR4-TOPO(表达载体、米兰、意大利)。3克隆扩增子自动测序。提交标准核苷酸爆炸后,序列获得扩增子FPV12F / R(加入资源库KP868617)显示100%的核苷酸的身份与相应的L1地区FcaPV2参考菌株(EU796884)和序列来自扩增子FPV34F / R(加入资源库KP868618)共享99%的身份FePV3参考菌株(JX972168)。FcaPV2 FcaPV3病毒载量和调查绝对量化的DNA病毒复制的样本。核酸定量实时PCR获得的,与转子基因3000系统(Corbett研究、澳大利亚)。这一目标,引物QFePV2F / R (5′-GCGGAGGGAGCAACAATACACT-3′/ 5′-GGCCGCCTTCAAAACCAA-3′)和QFePV3F / R (5′-GCACAGGGGAGCATTGG-3′/ 5′-GGTGGACAGTCCCCCTTTTG-3′)是为了放大的小片段家猫乳头状瘤病毒2(91个基点)和3(85个基点)L1,分别。绝对量化的病毒DNA复制是通过绘制10倍稀释(从1.2×10¹1.2×10⁴拷贝/μL) 2不同pUC19包含克隆片段的质粒。基于实时PCR, 4555册/微升FcaPV2和8655册/微升FcaPV3在场的样本。滚动循环放大和限制性内切酶消解时导致的检测模式兼容FcaPV3(图2 (b))。

基于临床和病理特征,穿着紧身衣裤的建议来防止进一步的皮肤撕裂瘙痒。与强力霉素治疗开始的10毫克/公斤每天一次2个月;这种药物选择的双重抗菌和免疫调节作用。没有进一步的治疗管理的VPs。前三个月的随访显示改善皮肤损伤:溃疡逐渐愈合,头发开始再生,VPs是仍然存在但又没有接受治疗,和温和性口炎是参加口试。18个月后从最初的诊断,对需求的是兽医,猫主人被允许重新审视和提高色素多个斑块以及皮肤脆弱时解决轻微性口炎是仍然存在。

年初以来的报道猫皮肤增生性病变与乳头状瘤病毒(1,2]许多其他情况下和一系列病例发表迄今为止,pv的认为有决定性作用在不同的猫科动物皮肤病(9,10]。这些包括猫fibropapilloma或肉质的11)和广泛的增生性皮肤病从非肿瘤的VPs包钢肿瘤出现前的和侵略性的SSC [12]。病毒空斑,包钢,鳞状细胞癌可能共处在同一个皮肤病变或第一个可能逐步进化到其他人在很长一段时间。在我们的情况下,临床和组织病理学之间的相似之处副总裁和包钢导致的风险overdiagnosing肿瘤出现前的病灶(包钢);然而,回归后的副总裁停用糖皮质激素和一般情况改善符合斑块的非肿瘤的性质。一些组织学特征与包钢VP是共享的,一个清晰的两个实体之间的分离是非常困难的。SFS是一种罕见的获得疾病的猫在协会与几个并发疾病,最常见的自发或医源性hyperadrenocorticism [12]。发现在目前的情况下,皮肤脆弱的时候一起演示多个斑块,而病变可能是由前面的糖皮质激素治疗;此外,猫FIV是积极的。VPs已经记录在猫与底层FIV或糖皮质激素免疫抑制1,2,5]。猫瘙痒扩散时,那只猫被发现,是不可能确定VPs的侧面和胸腔可能由接种病毒自诱导的皮肤擦伤。回归的皮肤损伤病例的报告表明,糖皮质激素治疗和FIV状态可能会倾向于副总裁。

四种光伏一直到目前为止所描述的猫(6,9,13- - - - - -15]。而FePV1协会和FePV4疾病仍有待澄清,越来越多的报道表明相关性的存在FePV2 FePV3 VPs,包钢,癌5,13,16]。FdPV-2被发现在一个高比例的VPs,它一直被认为是对因参与这些皮肤损伤的发展(4,5];然而,最近,曼迪和Witham [17)从50%的放大FcaPV2拭子从临床正常家猫的皮肤,也表明这种类型的PV的亚临床感染。第三个PV,猫卡图斯-PV3 (FcaPV3),也已经发现的猫科动物VP和包钢(4,10]。最后发现多个pv一旦在一个样本从一只猫5]。

3所示。结论

本文报道的副总裁,通过结合PCR测试测序和实时PCR,合并感染2 PV类型记录及其浓度决定。是否两种病毒的作用无法建立在这种情况下,FcaPV2和FcaPV3出席类似的浓度;它仍未确定每个病毒可能导致病变的发病后免疫抑制。我们假设一个2病毒可能会提供一个更宽松的环境。最后,自发缓解皮肤损伤可能是引起FIV状态随时间变化由于糖皮质激素糖皮质激素撤回和撤销。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

引用

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