文摘
耳软骨炎是一种极其罕见的疾病在牛和其它家畜。提出了一个13个月大泽母牛与皮肤乳头瘤样增生和双边下垂的耳朵。组织病理学显示双边耳软骨炎表现为lymphoplasmacytic渗透和广泛的耳软骨的破坏和纤维化。
1。介绍
耳软骨炎,也称为耳chondropathy,耳廓软骨组织的炎症条件在人类和动物很少报道。在人类,它表现为复发polychondritis复杂的一部分,一种罕见的系统性自身免疫性疾病的特点是情景破坏性炎症的软骨组织整个身体特别是耳朵,鼻子,关节,和呼吸道1- - - - - -3]。在动物中,耳软骨炎一直在报道大鼠(4- - - - - -6],老鼠[2,7),猫(8- - - - - -10),和一匹马11]。在牛和极其罕见,是作者的知识,只有一个案例报告涉及两个小母牛(12]。在这个报告中,我们描述病理结果的耳软骨炎泽小母牛。
2。例描述
提出了一个13个月大泽母牛安大略兽医学院教学医院的广泛的皮肤乳头瘤样增生和双边下垂的耳朵(图1)。以前,小母牛已经导致脚气毛癣菌属mentagrophytes对局部enilconazole(加拿大安大略省圭尔夫Elanco动物健康,)和盐酸terbinafine(加拿大LAMISIL、诺华制药公司,魁北克,加拿大),提供紧急药物释放。不同人群的血淋巴细胞的比例由流式细胞术是在正常范围内。轻度嗜中性和淋巴球增多出现在完整的血细胞计数。淋巴细胞的形态在血涂片的分析。尿液和血液生化结果稀松平常的。实时PCR在ear-notch样本为阴性牛病毒性腹泻病毒1型和2型。牛是安乐死基于广泛的乳头瘤样增生和脚气复发。
在验尸,耳廓软,增厚和松弛。皮肤和头发的耳廓稀松平常的。许多多病灶的合并轮不规则外生型的角化过的结节直径从0.5到6厘米的皮肤上出现颅胸腔,脖子,和头部,包括脸。颅的结节是更多,更大方面的脖子。在其间的皮肤组织,特别是尾颈部区域,偶尔有一轮苍白,有鳞的焦点(解释为解决dermatophytic病变)。这些病灶中央小(0.5厘米直径)角化过的结节类似上面描述。皮肤结节有灰色表面划伤表面相邻亮粉红色组织。宏观皮肤乳头瘤病的诊断、脚气和耳chondropathy。
块的各种组织包括皮肤、耳廓,鼻平面,气管,肺、淋巴结和脾脏neutral-buffered 10%福尔马林固定,常规处理和苏木精和伊红染色(他)。多个纵向和横截面沿整个长度的中间的耳廓。类似的部分耳廓,从牛极不正常的耳朵,获得了比较。的耳朵同时进行免疫组织化学检测CD3 (T细胞)和CD79a (B细胞)使用多克隆兔反CD3单克隆鼠标反CD79a抗体,分别(DakoCytomation,米西索加)。主要抗体是省略了消极的控制。部分耳廓也沾染了布朗和Brenn革兰氏染色剂和周期性acid-Schiff (PAS)排除细菌和真菌感染,分别。
显微镜下,多病灶的合并总量大量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞存在沿整个长度内的软骨膜和耳廓软骨板,特别是对耳朵(数据的基础2和3)。软骨板是由多个嗜碱软骨结节扩大,形成血管,血管周的纤维化。软骨细胞在软骨结节中心的发现与苍白的圆形或椭圆形的细胞核肿胀;罕见的软骨细胞出现腔隙内(解释为扩散)。在罕见的焦点,厚密度流在杂乱无章的软骨胶原束在场;低数量的梭形细胞包围腔隙出现在这些致密胶原束(解释为早期骨性化生)。羽片的一部分从一个影响牛显示常规的窄带的弹性软骨(图2插图)。在包含IHC, 60 - 70%的耳软骨内的淋巴细胞CD3-positive (T细胞(图)4),其余(30 - 40%)CD79a-positive (B细胞)。细菌和真菌中发现羽片通过特殊染色(数据没有显示)。基于这些发现,诊断为双边耳lymphoplasmacytic软骨炎和软骨膜炎。皮肤结节的微观特征是多灶结节性角化过的和增生的皮炎,典型的牛皮肤乳头瘤样增生(总值符合病理和临床诊断)。其他微小病变包括在多个淋巴结反应性淋巴增生有轻微髓鼻窦和蛋白质的消耗偶尔髓内投与罕见的多焦点的肾小管间质淋巴细胞聚集。未发现病变软骨组织。
3所示。讨论
耳软骨炎伴有显著的损失、瓦解和纤维化给出了耳廓软骨板的小母牛。损伤会破坏耳廓的体力与临床表现相一致的下垂的耳朵。
耳chondropathy牛物种,是极其罕见的,作者的知识,只有一个病例报告描述类似的条件在牛12]。这报告是描述早些时候在瑞士Braunvieh牛12];这个品种展品的耳廓畸形的倾向,与参与会厌和杓状软骨在一些动物13]。其他软骨组织并不影响在当前情况下或在前面的病例报告在两个小母牛(12),一匹马11),和实验室老鼠(5,14]。相比之下,耳软骨炎与II型胶原诱导实验性免疫是伴随着关节炎大鼠和小鼠4,15,16]。同时,最近的一份报告在一只猫描述了参与的polychondritis耳廓软骨,肋脉,喉,气管,四肢10]。
在牛的耳软骨炎的以前的报告,不同的X染色体的长臂的长度被观察到;然而,原因和发病机制并不确定12]。两国表示深处软骨和皮炎的皮肤使扩展与脚癣或乳头瘤样增生可能有关。此外,炎症在外侧边缘耳标应用最小的缺席,使得创伤一个不太可能的原因。轻微的创伤与插入耳标可能发生在一个非常年轻的年龄,没有历史的病变耳/耳廓前最近的演讲。这些观察的多焦点的和随机T lymphocyte-dominated强烈建议一种免疫介导的炎症发病机理。在这方面,存在广泛的乳头瘤样增生和以前的历史在这个动物,这表明存在一个潜在的系统性immunopathy脚气。然而,未发现异常淋巴细胞比例的不同人群。温和的淋巴球增多和嗜中性潜在符合真菌感染乳头瘤样增生。此外,有胸腺萎缩和退行性变化和其他淋巴组织免疫抑制提供形态学依据。牛病毒性腹泻病毒隔离排除持久BVD感染是负面的。
在人类耳软骨炎是罕见的一部分称为复发polychondritis自身免疫性疾病复杂。这种情况涉及到几个包括耳廓软骨结构,鼻子、气管,关节,和眼睛,导致临床表现的周期性和破坏性的耳软骨炎、多发性关节炎,鼻软骨炎,眼部炎症,audiovestibular损伤、呼吸道软骨炎(1,2]。类似的状况被描述在实验室啮齿动物,尤其是在老鼠,这一物种已被建议作为一个模型对复发polychondritis人类。在老鼠身上,据报道作为特发性/自发[5,6)或II型胶原诱导实验条件(4]。有趣的是,发展双边耳软骨炎继发于单边报道应用金属老鼠的耳朵标签(6和老鼠7]。在以后的报告中,耳软骨炎为特征的优势cd4阳性T淋巴细胞,增加Th1-type细胞因子的表达,upregulation金属硫蛋白(MT)我和MT-II。这表明自体免疫性疾病引发的存在金属离子释放金属耳标签(7]。复发的病因polychondritis人类是未知的;然而,与自身免疫发病机理一致,软骨蛋白抗体的血清中确定患者这种情况(15]。没有测试软骨的蛋白质都是在我们的例子中自身抗体;然而,病理结果与自体免疫性发病机理一致。
据我们所知,这是第一次报告的耳软骨炎在泽西牛和牛的第二份报告作为一个整体。进一步病例的耳软骨炎可能会发现如果耳廓经常检查在牛相似的临床表现。
利益冲突
作者没有财务或个人关系与他人或组织可以不当影响这项工作。
确认
作者总值谢谢伊恩·巴克博士的病理学和初始的组织病理学解释情况和圭尔夫大学的动物卫生实验室组织学和免疫组织化学的服务。