海马坏死在一只猫来自澳大利亚

文摘

本文报告发现的猫科动物的海马坏死。一个七岁的阉割母猫被历史的行为变化复杂的局部癫痫紧随其后。猫严重热病的演示和瞳孔大小不等。冷却处理,静脉注射液体,和苯巴比妥政府后来改为levetiracetam。核磁共振成像和显示结果执行hypointense T1和T2 hyperintense信号的海马和颞下回有轻微钆吸收,与先前的海马坏死病例的发现是一致的。猫是呕吐,吸入后24小时内诊断导致心脏骤停而死亡。尸检显示涉及海马体的亚急性退行性脑病。

1。介绍

海马坏死是一个很少报道MRI和尸检发现猫(1- - - - - -6]。它主要与临床相关行为改变的迹象和癫痫活动,到目前为止,据报道在猫从英国,瑞士,意大利,美国,和奥地利1- - - - - -6]。猫与这种疾病已报告给无数的症状包括唾液分泌,行为变化,复杂的局部癫痫发作,面部抽搐,撅嘴,咀嚼,恶心,呕吐,腹泻,盘旋,过度的吞咽,姿势赤字或弱点1- - - - - -6]。报道这种疾病的预后很差的一个案例系列报告4幸存者的17例(23%)在4个月中(4]。

最近提出的类似物海马坏死的猫在大鼠海马坏死报道(7],人类缺血性海马坏死[8),内侧颞叶癫痫与海马硬化(MTLE-HS)在人类9]。一项由Barbolt和埃弗雷特7在老鼠证明绝大多数大鼠海马坏死有明显共存病变可能导致脑缺血,与常见的病变包括左路心房或瓣膜血栓形成,脑血栓形成,大淋巴细胞白血病,或转移性间皮瘤。在大鼠海马坏死经常被提出相关的缺血性损伤。

发现在人类中,海马体是大脑缺血最敏感的面积,可以选择性地破坏了这个状态(8]。MTLE-HS在人类疾病有非常相似的临床症状在猫海马坏死。可以看到类似的MRI改变的主要区别在于,MTLE-HS患者炎性变化对组织病理学低于发现猫例海马坏死(9]。MTLE-HS的病因学是未知的,但许多机制提出了包括谷氨酸神经毒性和线粒体功能障碍导致神经细胞丧失,细胞免疫因素导致损失,这种疾病的遗传倾向,或多因子疾病过程(9]。海马坏死的接受治疗是基于控制疾病的症状没有报告决议的病变。而海马的坏死继发于一个梨形的叶间胶质瘤据报道在一只猫1),大多数猫科动物海马坏死病例的病因学仍然未知,病例的预后。

2。案例展示

国内短发猫七岁的女性阉割了为期三天的历史行为变化紧随其后的是唾液分泌和40-second-complex焦没收包括头部,颈部,前肢。行为的改变包括过度发声,面部领土标志,periuria。猫住在一个室内唯一的生活方式,是美联储的商业湿和干猫粮。没有暴露于毒素的历史。

体检,猫是激动,hypersalivating,严重热病的体温超过摄氏41度(> 105.8)。瞳孔大小不等在场的瞳孔缩小的瞳孔。行为的发现变化和癫痫发作前脑局部神经病变;也考虑了各种可能的鉴别诊断包括肿瘤疾病、传染病、炎症性、发展性、退行性、特发性、代谢、血管,和有毒的病因学。猫是立即开始对苯巴比妥(苯巴比妥钠20毫克/ 0.5毫升;索尔兹伯里梅恩制药有限公司、南澳大利亚)3毫克/公斤四12 h,身体冷却,静脉输液与哈特曼的解决方案的初始速率5毫升/公斤/小时。诊断测试发起了一个完整的血细胞计数,凝固测试和生物化学面板。异常发现轻度升高的白蛋白,hypernatraemia, hyperchloraemia轻度eosinopaenia和嗜中性。

与治疗,猫的温度降低到39.9摄氏度(103.82华氏度)在4小时内。冷却是停止和温度继续降低到正常范围。瞳孔大小不等,唾液分泌也解决;然而,猫成为昏迷的。这被认为是部分与苯巴比妥的镇静效果,但是并发中枢神经系统疾病似乎都有可能发生。

一个氨耐量试验和弓形虫IgM:免疫球蛋白抗体和隐球菌抗原测试进行。这只猫开始克林霉素(Dalacin;辉瑞澳大利亚企业有限公司、西莱德,新南威尔士州。15毫克/公斤)h IV q12等待弓形虫效价结果。返回结果的参考范围内所有这些测试。

预防硫胺素(维生素B1注射125毫克/毫升;价值+动物保健品企业有限公司,Girraween、新南威尔士州)补充25岁时开始μ克/公斤s / c抓起h 3天。营养支持也开始补充注射器喂猫的插科打诨和吞咽反射仍然完好无损。治疗开始使用强的松琥珀酸钠(Solu-Delta-Cortef;1%。辉瑞澳大利亚企业有限公司、西莱德,新南威尔士州)。1毫克/公斤IV执行麻醉前12 h核磁共振扫描。

后续血液概要文件运行后24小时前表示和MRI扫描。这显示包装细胞体积减少(PCV)与总蛋白17%保持在正常范围内。有一个增加ALT - 330μ/ L。考虑到严重的高热的历史演讲结合最初的血液测试结果,这些变化被认为可能是由于高热的二级效应与溶血和细胞分解结合dilutional静脉液体管理的效果。停止了用苯巴比妥治疗由于其潜在的肝毒性及其镇静效果。莫尔文Levetiracetam (Keppra UCB制药,维克。)成立的剂量20毫克/公斤阿宝h。决定进行核磁共振扫描是诊断中枢神经系统病变被认为的好处大于anesthetising贫血病人的风险。CSF收集后没有在这个时间,但计划在执行MRI解释(确保没有改变与高颅内压)。

猫继续MRI矢状T1, T2,横和扩散加权图像;背搅拌和梯度回波图像是通过大脑,除了postgadolinium背天赋和postgadolinium横向和背T1加权图像。心室是正常的大小和位置,没有证据的颅内病变。图像通过下颞叶显示T2和T1信号下降增加双方的海马和颞下回。这种变化与非常温和钆增强后但没有发现明确的质量异常或病变扩散加权图像。没有看到其他的大脑区域异常。hypointense T1和hyperintense T2信号的结果在海马和颞下回有轻微钆吸收符合变化报道与海马猫坏死(6]。

猫开始表现出改善改进的举止,在接下来的24小时的食欲,和正常的神经系统检查无焦癫痫的证据,发热,瞳孔大小不等,或唾液分泌。猫然后遭受的呕吐和愿望的一集饮食物随后黄萎病的发展和心肺衰竭。执行初始复苏与插管、通风和积极inotropes和很成功,但是在业主要求停止导致死亡。尸体剖检。

所有的器官都非常正常,除了肝组织的广义苍白。组织学变化出现在大脑和海马的最为明显和虚拟保留剩余的大脑。在所有部分的海马体,大多数神经元是hypereosinophilic和萎缩,与核核破裂。温和的背景胶质增生和不完整的空泡形成的神经纤维网也指出。毛细血管被非常丰满的内皮细胞和突出的,在一个节中,一些船舶在海马体中度到显著的淋巴细胞袖口Virchow-Robbins空间有限。在本节中,也有无数的丰满gemistocytic星形胶质细胞,细胞核大,明亮嗜酸性胞浆丰富。没有传染性病原体或病毒包涵体可见部分的大脑了。这些发现暗示了亚急性退行性脑病涉及海马体和海马坏死与先前的报道是一致的。显微照片照片从一个部分的大脑是包括在图中1。

组织学改变肝脏内在场但限于小叶中心的区域。变化与急性坏死。没有证据表明炎症、出血或有毒变性在肝脏。

3所示。讨论

海马在猫坏死是一种罕见的疾病。这种情况下也存在严重的高热复杂的演示。的高热被认为可能是一个次要并发症的发作,可能表明发作超过被业主或部分上呼吸道阻塞在发作。海马坏死的病因学是不能完全理解动物,可能是由于海马局部贫血由于潜在疾病7]。虽然有可能是高热参与海马的aetiopathogenesis坏死发现在这种情况下。这被认为是不太可能发作之前行为的改变和高热。

毒素被认为是一个可能导致的疾病过程中这只猫但似乎不太可能基于历史和尸检结果。同时接触cholinesterase-inhibiting化合物引起类似症状,在前一个案例系列中胆碱酯酶活动的在所有的猫海马坏死的测试执行(5]。

海马体的淋巴细胞袖口中发现部分可能表明血脑屏障的一部分在这个地区被毁。可能这是一个主要病变和这些袖口发生由于原始事件与海马坏死,但也有可能,这些改变二次高热。

海拔在ALT可能是肝细胞损伤或相关酶诱导。这种变化被认为是另一个影响相关的高热和最有可能涉及肝细胞损伤的过程。小叶中心的坏死肝组织学上发现考试是典型的“休克坏死”;这还有一个氨耐量试验在参考范围内表明肝变化是继发于其他系统性疾病而非脑病的主要原因。ALT的快速提升并提高苯巴比妥政府的担忧,因为这药已被确定为一个潜在的肝毒素(10]。苯巴比妥将禁忌有严重肝病的病因学,所以决定从抗惊厥的治疗与苯巴比妥levetiracetam排泄主要以不变的形式,被认为是更安全的选择患者肝脏疾病(11]。虽然不太可能,硫胺素缺乏被认为是可能的。硫胺素对神经元葡萄糖代谢至关重要和经常缺乏代谢需求增加的时候12]。硫胺素缺乏报道引起癫痫发作的症状,行为变化,共济失调在猫13在这种情况下]所以补充被认为是适当的。

据报道,海马坏死和的高死亡率和不良预后安乐死(1- - - - - -6]。这个案件的结果是令人失望的,但这种情况下的管理类似于四个幸存的病例报道都具有抗惊厥的和支持性护理管理(5]。该疾病的病因学与许多可能提出机制仍是一个谜。同时肿瘤被建议作为一个可能的原因,某些情况下海马坏死的猫(1),这不是发现在这种情况下在MRI或验尸。

海马坏死之前未被报道在南半球;发现这种疾病在澳大利亚确认不受地理位置的限制,欧洲和美国。这种疾病应考虑的鉴别诊断猫与癫痫活动,行为的改变,或瞳孔大小不等。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

引用

1. 美国贝克,a . e . Vanhaesebrouck b波什的说法,即n . Plessas a·c·帕尔默和f . Constantino-Casas“颞叶癫痫的一只猫和一个梨形的叶间胶质瘤和海马坏死,”猫科医学与外科杂志》上,14卷,不。12日,第937 - 932页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. s Schriefl t·a·斯坦伯格k . Matiasek a . Ossig n . Fenske和a·费舍尔“癫痫,标记的病原学的分类、临床症状和结果在猫癫痫疾病:91例(2000 - 2004),“美国兽医协会杂志》上,卷233,不。10日,1591 - 1597年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. r . Fatzer g .甘迪尼a .参差不齐的m . Doherr和m·范德维德”的海马体和梨状叶坏死38家猫与癫痫发作:临床和病理结果的回顾性研究,“兽医内科杂志》上,14卷,不。1,第104 - 100页,2000。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. e . Brini g .甘迪尼Crescio, r . Fatzer和c . Casalone“海马体和梨状叶坏死:临床和神经病理发现两名意大利猫,”猫科医学与外科杂志》上》第六卷,没有。6,377 - 381年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. a . Pakozdy a·格鲁伯s -尼塞尔m . Leschnik p . Halasz和j·g . Thalhammer”集群复杂部分发作在猫orofacial参与,”猫科医学与外科杂志》上,13卷,不。10日,687 - 693年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. o . Schmied g . Scharf m . Hilbe米甲,和k·t·f·史蒂芬,”猫海马坏死的磁共振成像兽医放射学和超声卷,49号4、343 - 349年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. t . a . Barbolt r·m·埃弗雷特,“海马神经元necorsis控制费舍尔344只老鼠,”比较病理学杂志,卷103,不。3、335 - 341年,1990页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. r·n·奥尔和h . Benveniste“缺氧和相关条件,”格林菲尔德的神经病理学d . i格雷厄姆和p l .兰托斯。,卷。1,pp. 263–314, Arnold, London, UK, 6th edition, 1997.视图:谷歌学术搜索
9. H.-G。维塞尔、内侧颞叶癫痫与海马硬化,”Epilepsia,45卷,不。6,695 - 714年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. n . Kumar“营养不足,神经系统演示”神经诊所,28卷,不。1,第170 - 107页,2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. 诉杭,j . Penderis s Jakovljevic, g . b . Cherubini”硫胺素缺乏症在猫:解决MRI异常硫胺素补充后,“猫科医学与外科杂志》上,12卷,不。10日,807 - 810年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. k·a·布朗”因素修改淋巴细胞迁移穿过血脑屏障,”国际免疫药理学,1卷,不。12日,第2062 - 2043页,2001年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. 美国大肠群”,在狗和猫与药物有关的肝毒性,”北美兽医诊所:小动物练习,23卷,不。3、659 - 670年,1993页。视图:谷歌学术搜索

版权

版权©2014年卡尔Adagra和苏珊阿曼达Piripi。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。