胃平滑肌错构瘤模仿息肉在一只狗:一个案例描述和文献之回顾

文摘

这份报告提出的两个胃平滑肌错构瘤10岁的男选手。动物的临床病史是慢性呕吐、体重减轻、间歇胃膨胀,因为慢性充血性心力衰竭死亡。总值、组织学和免疫组织化学(包含IHC)进行了考试。验尸,胃的幽门区,两个紧密相关的息肉样增生10至15毫米直径确定。削减部分,息肉呈现白色灰色,与同质架构和定义明确的限制。黏膜下层的厚度增加到1厘米。没有其他胃改变被验尸确定考试。组织学检查质量增长的孔穴的上皮增生的腺体排列,安排在乳头状或分支模式,支持的核心well-vascularised和腺体明显平滑肌组织之间的点缀。没有,不典型增生细胞有丝分裂数据中观察到这些病变。免疫组织化学显示强大的细胞质标签周围的平滑肌肌动蛋白束粘膜腺体。 To our knowledge, this is the first report of smooth muscle hamartomas mimicking multiple gastric polyps in dogs.

1。介绍

胃息肉(GP)固着或有花梗的生长源于粘膜和伸出到胃腔的增生或肿瘤(1]。GP发生零星的狗(2,3),猫(4)、牛(5),和马6];他们观察到在胃内窥镜检查或验尸。医生往往幽门地区和受影响的动物通常不会表现出任何临床症状。医生可以产生进食后呕吐,体重,和出血当这些病变达到相当大的规模,很少引起幽门狭窄(2,3]。宏观上,医生被描述为单独或多个膨胀固着或有花梗的阵型,不规则和树木状的表面(7]。在人类病理学、各种类型的非肿瘤引起的胃息肉,包括增生性、炎性纤维,黄色瘤,hamartomatous Peutz-Jeghers类型的少年,胃息肉Cowden疾病,和胃息肉Cronkhite-Canada综合症,描述(8]。在家养动物,缺乏数据的组织学特性胃息肉。根据组织学结果,两个胃息肉杰出:增生性和炎症(良性淋巴)[1]。发展全科医生的狗的发病机理仍然未知,但以前的报告显示可能的遗传易感性在法国斗牛犬3,9]。

2。例描述

这个简短的交流描述了一个前所未有的胃hamartomatous息肉10岁的男选手。考试与历史的动物提出了慢性呕吐,体重减轻,断断续续的胃膨胀。没有内镜或其他paraclinical调查。动物死后1个月后,由于充血性心脏慢性衰竭阶段。在验尸,胃损伤收集,缓冲福尔马林固定在10%,报组织学检查。经常组织样本处理、脱水和嵌入石蜡。四个μm连续部分被切割和苏木精和伊红染色。免疫组织化学也使用avidin-biotin-peroxidase复杂执行(ABC)方法,采用单克隆抗血清肌肌动蛋白(克隆HHF35 Dako)。消极的控制每个样本被用鼠标代替主抗体准备IgG1负控制(代码X0931 Dako、丹麦)。半定量的评估进行免疫组织化学强度和得分负(−)、弱(+),中等(+ +),和强烈的(+ + +)。

验尸,腔的流体和气体积累和两个紧密相关的息肉样增生被确定在胃幽门区:一个有梗的测量直径1.5厘米,另一个无柄和密度在触诊直径1.0厘米。削减部分,息肉出现白色灰色,与同质架构和定义良好的限制;肌肉层的增厚也是宏观上观察(图1)。确定没有其他胃改变;然而,尸体剖检考试还显示双边心室扩张,严重和慢性肺水肿和弥漫性肺煤肺病慢性弥漫性肝充血,囊性粘液性胆囊黏膜增生,多灶结节性外分泌胰腺增生。

以上级别的组织学检查,胃大众预计周围粘膜进入胃腔。病变是由增生的孔穴的上皮细胞以最小的分支和囊性扩张,支持广泛的平滑肌增殖,拉长,形成树枝状息肉的形成(图的模式2)。胃息肉的深层区域显示几个乐队胃antral-type腺体排列之间的平滑肌细胞的分化良好型的粘液上皮组成的和温和的单核细胞浸润淋巴细胞,浆细胞,hystiocytes(图3)。细胞学异型性和有丝分裂数据中观察到的病变。肌肉纤维的存在的固有层进一步证实了免疫组织化学显示强大的细胞质标签周围的平滑肌肌动蛋白束粘膜腺体(图4)。没有发现组织学变化的相邻粘膜息肉样增生。组织病理学结果与免疫组织化学结果表明犬胃hamartomatous息肉的诊断。

3所示。讨论

错构瘤是一种肿瘤异常正常组织元素的混合物组成的畸形或异常的单个元素比例10]。根据定义,错构瘤是先天性病变,限制增长,倾向,通常并联宿主的生长;然而,他们可能在以后的生活中才被发现10]。在狗,错构瘤是更常见的皮肤(11),但一些血管错构瘤的大脑12和肺13也记录了。

胃hamartomatous息肉主要是由腺体增生的粘膜,粘膜层平滑肌束,和无症状病变发现偶然在少于0,1%的内镜检查(14]。

我们所知,只有28例人胃单独hamartomatous息肉是迄今为止记录在文献[15]。在动物中,胃平滑肌错构瘤只有被描述在小牛皱胃[5),毗邻降低胃食管括约肌在一只猫4]。我们目前的情况下展示了广泛的分支彩色平滑肌α肌动蛋白纤维的粘膜肌层之间的粘膜层胃腺体和foveolae和萎缩。这些特征因此需要差异化和增生性炎症类型。这是第一个报告这种损伤犬的胃。在大多数情况下,这些病变可能是subdiagnosed和分为增生性胃息肉因为内镜活检是肤浅的和无法获得的代表性特征病变或者因为不进行免疫组织化学研究。

另一方面,hamartomatous息肉病综合征是一组不同的遗传条件组合在一起,因为他们表现出hamartomatous而非上皮息肉组织学。如果在人类病理学几个报告透露的恶性潜能hamrtoamatous胃息肉与Peutz-Jeghers综合症,Cowden综合症,少年息肉病,PTEN错构瘤肿瘤综合征(16],在狗,发现恶性转变只有在增生性息肉(9]。这些息肉癌症的进展不是很好理解,但一个可能的恶性转化的上皮成分讨论(17]。任何更改foveole和腺体的上皮细胞在目前的情况下被观察到。

布朗et al。(1994)描述的存在hamartomatous肠息肉的两条狗,首次报道此类病变的发生在家养动物(18]。的结肠直肠hamartomatous息肉病和ganglioneuromatosis PTEN重复影响大丹犬小狗最近记录。在这种情况下,类似于发生在人类Cowden综合症,可能在PTEN基因突变研究;然而,这样的变异并不证明(19]。

在人类医学、胃hamartomatous息肉是一种定义良好的实体,已经描述和识别。需要一个更精确,阐述了胃分类方案在兽医,病变的组织学和immunophenotypic特性应该综合起来考虑。因此,被第三例描述影响不同的动物物种,这个实体应该被包括在这个分类。另一方面,一个重要的挑战将是确定的发展机制hamartomatous胃息肉在狗和他们的相关可能的基因突变。

据我们所知,这是第一次报告的平滑肌错构瘤模仿多个胃息肉在狗。如果平滑肌hamartomatous胃息肉可以代表一个诱发因素的发展,恶性肿瘤在狗,一个通用的假设仍然需要进一步的研究证实。

作者的贡献

Taulescu玛丽安和Irina阿莫林同样这项工作。

确认

即阿莫林(SFRH / BD / 76237/2011)承认FCT,葡萄牙基础科技,金融支持。分子病理学和免疫学研究所的大学的波尔图(IPATIMUP)是一个葡萄牙外交部的副实验室科学,技术和高等教育和FCT支持的部分。

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