在成年杰克罗素梗破坏性的胆管炎

文摘

4岁的女性的杰克罗素梗狗表现出呕吐和严重的黄疸可见粘膜和皮肤。超声显示弥漫性高回声和低回声病灶部位在肝左叶。在肝脏活检标本肉眼观察,许多分散形状不规则的红斑观察肝脏表面和切割面。组织病理学,损失的小叶间胆管,胆管炎伴有pigment-laden巨噬细胞的浸润肝包膜。因此,在目前的情况下,狗被诊断为破坏性的胆管炎。

1。介绍

破坏性的胆管炎的特点是胆管的损失为肝包膜区。这种情况引发严重的肝内胆汁郁积,黄疸,最终,肝衰竭。在人类中,胆管损失发生原发性胆汁性肝硬化,肝移植排斥,特发性成年ductopenia [1- - - - - -3]。胆管损失的发病机制包括免疫、感染、缺血,有毒因素(4]。另一方面,胆管损失很少被报道在狗5,6]。本文描述了破坏性的胆管炎的临床和组织病理学特点犬。

2。案例展示

4岁的女性历史的杰克罗素梗狗呕吐1周被动物岐阜大学教学医院,日本。狗是苗条的,物理检查发现严重的黄疸可见粘膜和皮肤。常规血液检查发现没有异常;然而,血清生化检查发现增加总胆红素(T-Bil;7.0 mg / dL)和c反应蛋白(CRP);2.5 mg / dL)的水平。超声检查发现分散、高回声增强,区域的局部低回声在肝脏左叶。观察一个小胆囊,但没有检测到胆道梗阻,和临床诊断肝黄疸是由临床医生。组织病理学样本收集的右叶肝中值运行切片与狗在全身麻醉下,第一次考试后7天。虽然临床状况逐渐改善了与强的松和环孢霉素,狗死了46天后第一次考试。 Postmortem examination of the dog was not allowed by the owner.

肝脏标本中性缓冲福尔马林固定在10%,加工使用常规组织学方法,切割(4μ米),并与苏木精和伊红染色(他)。此外,一些部分是用普鲁士蓝染色的染色,Schmorl方法,大厅的方法,和绕丹宁污渍。免疫组织化学(包含IHC) formalin-fixed石蜡包埋部分进行使用抗体细胞角蛋白19(鼠标单克隆抗体、视觉生物系统Novocastra泰恩,英国)和犬瘟热病毒(CDV;鼠单克隆抗体、Cosmobio有限公司东京、日本)1:100稀释。孵化前的细胞角蛋白19个主要抗体,我们进行了封锁的内源性过氧化物酶活性(0.3%氢过氧化物酶在甲醇室温20分钟)和酶消化(0.05%胰蛋白酶在PBS 37°C 5分钟)。对CDV抗原检索,沸腾是在121°C 15分钟在抗原检索解决方案(目标检索解决方案,DakoCytomation,丹麦)。随后,部分被孵化peroxidase-labeled二级抗体(想象+,DakoCytomation)并使用diaminobenzidine可视化。梅耶尔的苏木精是用于对比染色。消极的控制,主要抗体是省略了,取而代之的是PBS。

宏观检查肝脏标本显示许多分散在肝表面形状不规则的红斑和切割面,像肉豆蔻肝脏(图1)。组织病理学、棕色色素沉着观察大约整个肝包膜和部分肝小叶低倍镜下(图2(一个))。有许多pigment-laden巨噬细胞和中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞存在于大多数肝包膜的部分(图2 (b))。虽然肝小叶间动脉和静脉,小叶间胆管和小叶(图中没有观察到胆管2 (b))。一些团组成的不规则处理类上皮细胞含有光细胞质之间的边界划分肝包膜和肝小叶。隔胆管,胆管壁和到处都是由单层柱状上皮和肝管,观察。在肝小叶,有最小的实质坏死,棕色色素肝细胞,轻微的肝内胆汁郁积。棕色的颜料染蓝了普鲁士蓝染色(图2 (c)),深绿色Schmorl方法,霍尔和他们没有染色的方法。没有证据表明积极的染色对CDV绕丹宁或免疫组织化学标记。上皮细胞在肝包膜之间的边界划分的上皮细胞和肝小叶间隔胆管和肝管经积极的免疫组织化学标记的细胞角蛋白19(图2 (d))。然而,内腔形成由细胞角蛋白19-positive细胞没有被观察到。

图1

总值的狗的肝脏。肝的表面出现许多分散,形状不规则的红色斑点。

(一)

(b)

(c)

(d)

(一)
(b)
(c)
(d)

图2

μ μ μ μ 肝脏组织病理学和immunohistological特性。(一)肝包膜棕色色素沉着。他。酒吧= 250m。(b)小叶间胆管和小叶没有观察胆管,但许多pigment-laden巨噬细胞浸润肝包膜。他。酒吧= 50m。(c)中包含的棕色色素巨噬细胞在肝包膜染蓝了普鲁士蓝染色。酒吧= 50m。(d)没有腔形成由细胞角蛋白19-positive细胞在肝包膜。然而,积极为细胞角蛋白19所示表皮样细胞在肝包膜之间的边界划分和肝小叶(箭头)。包含IHC细胞角蛋白19。酒吧= 50m。

犬胆管炎分为4类:中性胆管炎、淋巴细胞性胆管炎,破坏性的胆管炎和慢性胆管炎与肝吸虫感染(7]。中性胆管炎和淋巴细胞性胆管炎表现为中性粒细胞或小淋巴细胞的浸润肝包膜的区域,尤其是在胆道上皮细胞。破坏性的胆管炎的主要微观特性的损失是肝内胆管在该地区为肝包膜,与pigment-phagocytic巨噬细胞的浸润,中性粒细胞,嗜酸性粒细胞为肝包膜在该地区。慢性胆管炎与肝吸虫感染是一个流行家庭Opisthorchiidae感染造成的。病变包括扩张,大胆管乳头状增生与各种炎性浸润有关。在目前的情况下,失去小叶间胆管,胆管炎表现为浸润的巨噬细胞摄取含铁血黄素肝包膜。因此,病变的病理结果是类似于狗破坏性的胆管炎。

3所示。讨论

在人类,一些药物,如氟氯西林、氯丙嗪、卡马西平、肝毒素的代理已报告导致胆管损失(8]。这些化合物诱导胆管损伤在一个特定解剖肝内胆道树的水平(4]。百草枯诱导细胞病变胆管上皮细胞的变化从小叶大肝内胆管,胆管的4,4′二氨基二苯甲烷导致小胆管坏死胆管炎(9]。由于胆管损失发生特别小叶间胆管,胆管炎,一种药物或hepatotoxic-agent-induced胆管炎被怀疑在当下的情况。然而,特定的药物负责任的在这种情况下没有阐明因为吸毒历史或肝毒素的代理人接触还不清楚。尽管CDV导致胆管损失狗,一个积极的反应对CDV没有发现在目前的情况下7]。同样,铜的沉积导致胆管丧失,但是没有铜沉积在这种情况下(7]。此外,病变象征人类的免疫介导性或缺血性胆管损失不明显(4]。

有趣的是,在这种情况下,胆管损失发生在小叶,小叶间胆管,胆管,但没有发生在间隔胆管,胆管壁。此外,腔形成不明显,虽然细胞角蛋白19-positive cells-evidence胆管的再生观察(10]。我们假设腔形成的抑制小叶,小叶间胆管胆管可能与病变的发展有关。

引用

1. t . Kuroki s .塞其n Kawakita et al .,”抗原的表达与细胞凋亡和细胞增殖相关的慢性nonsuppurative破坏性的胆管炎在原发性胆汁性肝硬化,”菲尔绍档案,卷429,不。2 - 3、119 - 129年,1996页。视图:谷歌学术搜索
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