特发性，连续的冠状动脉剥离在一个年轻女性的心理压力:一个病例报告和文献复习

摘要

自发性冠状动脉夹层（SCAD）是一种非常罕见的疾病，死亡率高，其病因和发病机制了解甚少关联。它的零星性质和变化，血管造影程度上弥补对于血运重建不可能坚定的建议。描述的情况是，一个年轻的，否则健康的女人，没有一个已知的基本条件，这可能导致SCAD，但与强烈的心理应激的历史。我们以保守的方式管理的患者根据观察等待，药物治疗和普通球囊血管成形术（POBA）与低通货膨胀环境。

1.介绍

自发性冠状动脉剥离(SCAD)是一种非常罕见的致急性心肌梗死(AMI)的年轻患者，其病理和治疗尚不完全清楚。由于这些原因，在心脏病的手稿中没有找到任何完美的搭配。

有几种情况与SCAD有关，如动脉粥样硬化、结缔组织紊乱和围产期发作。在这里我们描述了一个复杂的病例，特发性，连续的SCAD，在38岁女性，没有任何相关的危险因素。

2.案例介绍

一名38岁女性，无任何心血管危险因素或药物滥用，因胸痛60分钟就诊于急诊科。她没有病史，但有一段强烈的心理压力期(她最近申请离婚)。心电图(ECG)显示前路急性心肌梗死(AMI)。超声心动图显示心尖和室间隔运动不全，射血分数(EF)为45%。肌钙蛋白I、CPK、CK-MB均超标。第四我们管理250毫克阿司匹林,氯吡格雷300毫克po,肝素丸4000 IU iv随后连续注入,50毫克雷尼替丁四世和阿替洛尔5毫克iv。冠状动脉造影,使用左径向执行方法,揭示了长近端解剖和介质块左前降枝(小伙子)动脉,包括第一斜支(FDB)的起源和近端束(TIMI flow I)(图1(一)）.

(一)

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图1

血管造影预测 (一)(35°LAO and 23°CRA):  dissection of the left anterior descending (LAD) artery, involving the origin and proximal tract of the first diagonal branch (FDB) (red arrows); (b) (9°RAO and 39°CRA): progression of the dissection to the distal tract of the LAD and in the FDB, and proximal occlusion of the left circumflex artery (LCX) (red arrow); (c) (25°RAO  and 23°CAU): angiographic result after POBA in the LCX; (d) (35°LAO  and 23°CRA): distal occlusion of the LAD (red arrow) and patency of the LCX in spite of the presence of a persistent line of dissection (violet arrow).

操作者应用主动脉内球囊泵(IABP)，并给予硝酸盐和GP IIb/IIIa抑制剂。由于心绞痛消退且血流动力学参数稳定，患者未进行进一步手术，无症状转移至冠状动脉护理单元(CCU)。

到了第三天，CPK水平正常化，与住院的剩余时间内不再上升，而IABP已被删除。在控制血管造影，进行七天后，用4弗伦奇导管，解剖的进展到LAD和FDB的远端管道被示出并出现在左回旋支（LCX）的闭塞近侧解剖（图1 (b)）.临床条件得到了与胸痛的更新更糟糕。普通球囊血管成形术（POBA）立即进行，从而获得TIMI流量III和症状的分辨率（图1 (c)）.没有植入支架，患者再次被转移到CCU。

4天后，病人抱怨有短暂的胸部不适。尽管心电图没有变化，没有酶升高，第三次血管造影显示LAD远端闭塞和LCX开放，尽管存在持续的剥离线(图)1（d））.考虑到临床稳定的情况，我们决定对患者进行观察等待和药物治疗。

最后的控制血管造影，在入院后进行36天，表明所有冠状动脉正常通畅无夹层的任何线（图2）.患者出院，超声心动图显示EF为50%，心尖有残余运动障碍。

图2

最后血管造影 (35°LAO和23°CRA)，可见冠状动脉正常开放。

随访1年，患者临床状态良好(NYHA I, CCS 0)。

3.讨论

自发性冠状动脉夹层（SCAD）是一种非常罕见的疾病，0,1％谁接受冠状动脉造影[患者中发生率1］．由于大量病例在诊断前导致心脏性猝死，这种情况的实际发病率可能被低估了[2］．超过70%的SCAD发生在女性，多见于左冠状动脉系统，发病时的平均年龄为35 - 40岁[3.］．一般来说，这种疾病的死亡率较高，出现时约为50% [4]，在急性期存活的患者存活率为85% [5］．SCAD的病因和发病机制仍然知之甚少。坦尼斯等。划分SCAD分为四组：围产期;动脉粥样硬化;有关其他原因（即，结缔组织病，系统性红斑狼疮（SLE）），以及条件（如剧烈运动，延长打喷嚏，或可卡因滥用）;特发性[6］．动脉壁的变化和/或重叠的异常剪切力是有关联的。剥离通常发生于外中膜或中膜与外弹性层之间。在没有内膜撕裂的情况下，血管破裂导致壁内出血[7］．临床表现取决于剥离的程度和严重程度，从不稳定心绞痛到心源性猝死不等。

描述的情况是，一个年轻的，否则健康的女人，没有一个已知的基本条件，这可能导致SCAD，但与强烈的心理应激的历史。很少有公开发表的文献关于这个条件为，只有少数情况下SCAD触发，没有关于潜在作用的任何明确的说明8，9］．一个可能的建议作为对病理生理机制可能是过大的交感神经系统的活化，其可能对冠状动脉剪切应力，破坏薄壁血管滋养管和动脉的介质内引起出血的结果。对于SCAD的治疗选择包括医疗，与支架经皮冠状动脉介入，和旁路移植手术[10］．这种疾病的散发性和不同的血管造影范围使得关于血管重建的坚定建议是不可能的。考虑到心绞痛的消退和稳定的血流动力学参数，以及对冠状动脉长段和分叉进行支架植入的需要，我们最初决定对患者进行观察等待和药物治疗。在低充气气氛下进行POBA，目的是在第二次血管造影中LCX完全闭塞时恢复血流。由于血流动力学参数稳定，在第3次血管造影时均未发现LAD恶化或LCX持续剥离。

在最后的血管造影的造影好成绩，进行录取，还有1岁的随访后的稳定状态36天后，正当事后在这种情况下使用的保守做法。

缩写

参考文献

1. M. Maeder, P. Ammann, W. Angehrn, H. Rickli，《特发性自发性冠状动脉夹层:发病率、诊断和治疗》，国际心脏病学杂志，第101卷，第1期。3，页363-369,2005。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
2. R. Kamineni，A苦行僧和J. S.阿尔珀特，“自发性冠状动脉夹层：两例报告和文献的50年回顾”心脏病在审查，第10卷，第5期。5，页279-284,2002。查看在：谷歌学术搜索
3. S. J. DeMaio，S. H.金塞拉和M. E.西尔弗曼，“临床过程和自发冠状动脉夹层的长期预后，”美国心脏病学杂志号，第64卷。8，第471-474页，1989。查看在：谷歌学术搜索
4. M. B. Jorgensen, V. Aharonian, P. Mansukhani，和P. R. Mahrer，《自发性冠状动脉夹层:一组罕见发现的病例》，美国心脏杂志，第127卷，第127期5，页1382-1387,1994。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
5. D. T. Engelman, J. Thayer, J. Derossi, J. Scheinerman，和L. Brown，“与怀孕相关的冠状动脉夹层:一个病例报告和集体回顾，”康涅狄格医学，卷。57，没有。3，第135-139，1993。查看在：谷歌学术搜索
6. W. Tanis, P. R. Stella, A. H. Pijlman, J. H. Kirkels, R. H. J. Peters，和F. H. De Man，“自发冠状动脉剥离:当前的见解和治疗，”荷兰心脏杂志》，第16卷，第5期。10，第344-349页，2008。查看在：谷歌学术搜索
7. H. A.穆罕默德，A Eshawesh和N.哈比卜，“自发性冠状动脉夹层，病例报告和文献复习。”血管学，第53卷，第53期2，页205-211,2002。查看在：谷歌学术搜索
8. A. Mayr, G. Klug, W. Jaschke, O. Pachinger，和B. Metzler，“情绪压力后持续自发剥离左冠状动脉前降支”，维纳Klinische Wochenschrift第122卷15-16页，第515-517页，2010。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
9. T. Karabag和S. M.多甘，“自发多支冠状动脉夹层的急性心肌梗死和室性心动过速呈现的情况，”导管插入术和心血管干预，卷。79，没有。1，第113-116，2011。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索
10. a . B. McCann和R. J. Whitbourn，《自发性冠状动脉剥离:病因和可用治疗方案综述》，心脏和船只，第24卷，第2期6，第463-465页，2009。查看在：出版商的网站|谷歌学术搜索

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