在病人复发一时性黑蒙斯坦福型剥离根据血压和血红蛋白水平

文摘

目的。瞬态无痛单眼视觉损失减少视网膜circulation-also称为“一时性黑蒙”往往先于性脑缺血急性领土。这样我们现在强调了综合诊断的重要性在一时性黑蒙患者。病例报告。44岁的人遭受的解剖升主动脉(斯坦福A型)5个月前出现复发性单眼视力问题。集与截面视力丧失主要发生在结合血压水平。此外,血红蛋白水平长期低(Hb 9.7 mg / dL),并同时治疗病人误phenprocoumon和依诺肝素。颈动脉双扫描显示高档近端右颈总动脉的狭窄。先生成像证实低灌注在大脑区域对应于MCA的权利。结论。我们的病人是一个瞬态视网膜缺血性发作可能源自血液动力学的原因。

1。介绍

瞬态无痛单眼视觉损失减少视网膜circulation-also称为“一时性黑蒙”——预示着性脑缺血急性领土(1,2]。可以暂时减少血液流动在视网膜动脉、眼动脉,或纤毛动脉,导致灌注不足,因此,最终导致视网膜缺氧(3]。正常情况下,完全康复。在大多数情况下,栓子引起瞬态视网膜动脉遮挡或短暂缺血性攻击(tia)被认为起源于一个动脉粥样硬化颈内动脉或眼动脉(4]。这些船只可能是一个阻塞的可能的病理,狭窄或不规则溃烂病变有或没有狭窄(5]。因此,主要原因是arterio-arterial栓塞。少的原因可能是血管痉挛(6),血液粘滞性过高,或凝固性过高,都遵循一个血液动力学的病理生理模式(7]。

经典,病人报告瞬态单眼视力丧失,或即将到来的窗帘,似乎进入了视野。然而,成雾的描述,模糊、变暗或扇形视力丧失并不少见,尤其是在紧急部门;这种可能的病因学的视力问题必须考虑(4]。

单眼视力丧失的持续时间从几秒到数小时不等。因为大多数瞬态视网膜动脉遮挡的狭窄的结果同侧颈内动脉(ICA),之前的诊断工具是颈动脉双扫描和CT或MR成像寻找以前的临床沉默中风。心血管检查(心电图,霍尔特24小时监控和心窝的超声心动图)以及几个实验室测试包括脂质板、血糖水平和血液细胞计数完成诊断途径。下面的治疗取决于潜在的病因学:在低剂量阿司匹林(100毫克)作为二级预防。在狭窄的情况下根据NASCET更高等级标准(8),适当的治疗颈动脉内膜切除手术。

我们提出一个案例很少发现瞬态视网膜缺血性发作是颈总动脉的狭窄的结果由于主动脉剥离,导致相应的症状相关性较低的血压和血红蛋白水平低。

2。病例报告

一个44岁的男人出现复发性单眼视力问题。透过他的眼睛,他注意到锯齿状线条,紧随其后的是一个圆形的视力丧失。作为癫痫的原因是怀疑,病人被送往医院24小时的脑电图。五个月前,病人患有的解剖升主动脉(斯坦福a型)和收到一个导管植入主动脉瓣替换。血压与目标值调整非常严格的大约100毫米汞柱的收缩压。集与截面视力丧失主要发生在结合血压水平。此外,血红蛋白水平长期的低(Hb 9日7 mg / dL)。由于计划胆囊切除术,同时治疗的病人误phenprocoumon和依诺肝素。当天表示,没有神经功能缺陷可能是对象化。

虽然急性事件发生在5个月前,在颈动脉双扫描、不规则膜穿越船的真和假腔仍在观察(图1)。此外,高档狭窄的右颈总动脉收缩期峰值流速(PSV) 362厘米/秒显示(图2)。此外,埃因霍温是大大减少在正确的ICA的明显标志(图血液动力学的意义3)。没有发现异常后循环。

作为一种非侵入性工具来估计ICA狭窄的血液动力学的影响,测量脑血管储备能力(表格)使用经颅多普勒超声(TCD)。动脉二氧化碳(pCO)₂)是一个已知的变量对脑血流量(CBF) [9),所以在控制呼吸测试,右MCA的受损的表格记录。这是解释为一个明确的迹象表明血液动力学的相关性(10),因此,患中风的风险或TIA是显著增加11]。

先生成像显示低灌注在大脑区域对应于正确的MCA(图4)的血流动力学障碍即将分水岭梗死[12]。对远端ICA显然少对比造影先生作为一个间接的上游右CCA的狭窄(图5)。

此外,明显减少了对比观察ICA的远端部分。最后,颅内血管造影显示交叉流动不足先生从左边到右边通过循环,通过前支communicans后导致减少流正确的MCA(图6)。

解剖的结果,仍然存在不规则膜腔缩小了如此的臂动脉、锁骨下动脉和右CCA两边诱导功能相关的狭窄(图7)。

3所示。讨论

考虑到所有提交的调查结果和提到的症状,我们诊断患者复发性视网膜短暂缺血性攻击。这些攻击源自的组合非常严格调整血压、低血红蛋白水平(由于误导同时治疗phenprocoumon和依诺肝素),和CCA狭窄引起的低灌注。减少后的抗高血压药物和血红蛋白水平上升缓慢,病人不再遭受攻击。减少视网膜循环由于姿势的改变或主动脉分支的一个广泛的颅外的闭塞性疾病是导致血管机能不全(13]。

得出结论,给出的案例强调了综合诊断的重要性在一时性黑蒙患者。我们的病人是为数不多的例子在他短暂的视网膜缺血性发作可能源自血液动力学的原因。

缩写

蒂雅:	短暂性缺血性发作
ICA:	颈内动脉
CCA:	颈总动脉
埃因霍温:	收缩期峰值流速
MCA:	大脑中动脉
儿童早期开发:	颅外颈动脉双
浴室:	经颅多普勒超声
查看:	磁共振血管造影。

利益冲突

没有财务安排或其他关系可能被视为利益冲突。

引用

1. c·j·m·普尔和r·w·r·罗素“一时性黑蒙后死亡率和中风。”神经学神经外科、精神病学杂志》上,48卷,不。9日,第905 - 902页,1985年。视图:谷歌学术搜索
2. p . j .帕金b·e·肯德尔j .马歇尔和i麦当劳,“一时性黑蒙:管理的某些方面,”神经学神经外科、精神病学杂志》上,45卷,不。1、1 - 6,1982页。视图:谷歌学术搜索
3. a . Jehn b.f. Dettwiler, j . Fleischhauer m . Sturzenegger和d s Mojon”运动诱发血管痉挛的一时性黑蒙,”眼科档案,卷120,不。2、220 - 222年,2002页。视图:谷歌学术搜索
4. t . g .王硕s Abbara et al .,“当前管理一时性黑蒙,”中风21卷,第208 - 201页,1990年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. m . s . 2 g·w·邓肯,j . p .莫尔和d . c . Poskanzer“颈动脉短暂性脑缺血发作的临床和血管造影特征,“《新英格兰医学杂志》上,卷296,不。7,358 - 362年,1977页。视图:谷歌学术搜索
6. j . m . s . Winterkorn m . j . Kupersmith j . d .经济和s·福尔曼,“简短报告:血管痉挛的治疗与钙通道阻滞剂,一时性黑蒙”《新英格兰医学杂志》上,卷329,不。6,396 - 398年,1993页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. c . j . m . Klijn l . j . Kappelle c·a·f·Tulleken和j . Van Gijn“症状性颈动脉闭塞:重新评价血流动力学因素,”中风,28卷,不。10日,2084 - 2093年,1997页。视图:谷歌学术搜索
8. c .警报b•韦德,g·m·冯·Reutern h . Stiegler和m . Gortler”Revison脱胶的超声分级标准颈内动脉狭窄和转移到NASCET测量,”在der Ultraschall Medizin没有,卷。31日。3、251 - 257年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. a . m·哈珀和h . i玻璃”效应的改变动脉二氧化碳张力通过大脑皮层血流量在正常和动脉血压低,“神经学神经外科、精神病学杂志》上,28卷,不。5,449 - 452年,1965页。视图:谷歌学术搜索
10. m·斯托尔和g·f·哈曼脑血管储备能力,”Nervenarzt,卷73,不。8,711 - 718年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
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13. r·w·r·拉塞尔和n . g . r .页面,“大脑和视网膜的关键灌注,”大脑,卷106,不。2、419 - 434年,1983页。视图:谷歌学术搜索

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