文摘
在艾滋病毒感染是常见的静脉血栓形成血栓。动脉血栓形成也越来越多的描述。我们报告两例检测到在阿比让心脏病研究所。案例报告。案例1:艾滋病毒感染女性面对突然意识丧失和右半身不遂。她一直以HAART疗法为五年。颈部血管超声显示左ICA血栓形成。抗凝治疗导致减少症状和左ICA部分再通。案例2:男性HIV感染以HAART疗法被为急性左下肢疼痛;检查显示减少的热量、敏感性和流动性的肢体和腘胫骨脉冲废除。动脉超声和CT血管造影显示阻塞的较低的第三股浅动脉和同侧的腘动脉显示动脉的血栓形成。他接受了femorotibial搭桥手术和抗凝治疗。结果很好再现的地方热的肢体和胫骨脉冲。 Probable etiology is early carotid atherosclerosis associated with protein S deficiency in the first case and antiphospholipid syndrome in the second case.结论。动脉血栓可能发生在感染艾滋病毒。几个病因因素可能参与这些动脉血栓形成的病因。
1。介绍
艾滋病毒感染的特点是其multivisceral方面。心血管系统是参与这一疾病(1]。不同形式的心血管表现被描述为血栓形成。在艾滋病毒感染通常是静脉血栓栓塞。动脉血栓形成现在也越来越多的描述(2]。病因的动脉血栓还不知名(1]。有时相关Etiopathogeny涉及很多方面。我们报告两例不同复杂etiopathogenic动脉血栓形成的机制涉及两个艾滋病毒感染患者。这些患者正在接受抗逆转录病毒(ARV)药物。
2。案例1
一个42岁的女人住院的结果是5世纪到2010年9月21日在阿比让心脏病研究所为左侧颈内动脉(ICA)血栓形成。住院前几天开始出现症状,突然意识丧失和右半身不遂。这个病人从2003年4月进行跟踪对感染艾滋病病毒1型和2型。她正在二线抗逆转录病毒药物,Abacavir didanosin, 2005年8月以来lopinavir,例如。她于代谢综合征后开始服用抗逆转录病毒药物。这种综合症是由血脂异常、高血压、和lipodystrophia与阿托伐他汀治疗10毫克/天,卡托普利每天50毫克。她说没有个人或血栓疾病的家族史。
体检显示锥体综合症与肌肉力量0 5的上、下肢。头tomodensitometry显示左脑梗死无任何传染性或出血病灶。颈部血管超声显示左ICA血栓形成,B-dimensional显示左内ICA isoechogenic对比,和多普勒模式缺乏ICA的血液流动,左侧眼动脉的逆流,和一个电阻流左侧颈总动脉(CCA),阻力指数1。颈动脉的超声显示动脉粥样硬化分岔与小hyperechogenic斑块。心电图显示窦性心搏过速每分钟120次,圣反演前外侧的领土。心脏超声检查是正常的。没有在transoesophageal超声心动图心脏内的血栓。血图显示血红蛋白(Hb) 11 g / dl,血小板173000 /毫米3、白细胞(WBC) 5870 /毫米3。止血与凝血酶原正常比率(PR) 100%,局部血栓形成质激活时间(aPTT) 33秒对病人的样本。Antiphospholipid抗体率是正常的。性病研究实验室测试(测试)是负面的。CD4细胞计数是645 /毫米3和病毒载量检测不到(检测阈值= 100 /毫米3)。然而,总胆固醇为2.17 g / l,为0.56 g / l,年龄组1.51 g / l,甘油三酯0.47 g / l。病人被给予静脉注射肝素之前切换到苊香豆醇。结果表现为半身不遂的回归与轻偏瘫和肌肉力量3中的5个续集。超声显示部分recanalisation ICA。能动性、敏感性和脚的颜色是正常的。血管超声显示管腔内的isoechogenic与一些地区部分recanalisation由于poplitea动脉和左和右tibial-peroneal树干血栓形成。有一个减少在胫骨动脉多普勒流。
3所示。案例2
42岁的人与历史的布鲁里溃疡的治疗,因为他12岁了伸缩自如的左脚和右手上的伤痕。他是艾滋病毒感染抗逆转录病毒药物治疗艾滋病、3 tc,一步法从2009年2月。他有一个坏的药物治疗依从性。承认他是紧急2010年10月23日在阿比让心脏病研究所。他患有急性左下肢疼痛。这痛苦,突然发生前3天承认,是永久性的,导致失眠。体检显示减少热量的左下肢和腘胫骨脉冲废除。肢体的颜色是正常的。
降低的敏感性和能动性。血压130/80毫米汞柱,脉搏每分钟88打。动脉超声和CT血管造影显示阻塞的较低的第三股浅动脉和同侧的腘动脉显示这些动脉的血栓形成。紧急情况下,他接受了femoro-tibial搭桥手术。前静脉注射肝素的治疗是一个开关与氯吡格雷口服75毫克每天。结果很好再现的地方热的肢体和胫骨脉冲。生物学表明Hb 12 g / dl,血小板计数212000 /毫米3,公关是100%,患者aPTT 40秒,33秒的样本。病原学的研究并没有发现蛋白质C或年代和抗凝血酶缺乏症。研究因子V莱顿基因突变是负面的。
然而,我们发现高免疫球蛋白anticardiolipin自身抗体89 GPL /毫升(正常价值< 10 GPL /毫升)和高免疫球蛋白antinative DNA自身抗体47 UI /毫升(正常价值< 20 UI /毫升)。测试是负面的。Fibrinemia为3.9 g / l (2 - 4.5 g / l), ESR 27毫米1小时。155 / CD4细胞计数和病毒载量242000册/毫米3。
病人走出医院在2010年10月28日。他在2010年11月4日重新呈现左腿肿胀。多普勒超声显示深静脉血栓形成涉及留给suropopliteal血管血栓头第三低的股浅静脉。病人得到低分子量肝素的抗凝治疗使交换苊香豆醇。结果很好。
4所示。讨论
血栓形成在艾滋病毒感染的患病率增加,由于使用HAART疗法包括蛋白酶抑制剂(PI)。这些血栓形成包括动脉、静脉循环和微循环。
4.1。动脉血栓形成的频率在艾滋病毒感染
没有动脉血栓形成大型群体研究的文献。某些情况下频率较低的小群刚刚报道(3]。
4.2。动脉血栓形成定位在艾滋病毒感染
艾滋病毒感染是动脉和静脉血栓形成的危险因素。据报道动脉病变涉及一般小动脉。然而,血栓可能涉及大型动脉树干在艾滋病毒感染4]。
4.3。血栓形成生理病理学在艾滋病毒感染
血栓形成physiopathological机制,尤其是动脉血栓形成在艾滋病毒感染,还没有广为人知。一些复杂的病因因素。这些因素可能会导致止血障碍高凝结状态。在这些因素中,有巨细胞病毒机会性感染,形成血栓的艾滋病毒感染的贡献由于血管性血友病因子增加,C和S蛋白减少,肝素辅因子不足二世(5]。抗逆转录病毒药物,如π可能导致血栓形成。感染艾滋病毒的人的慢性感染促进慢性动脉炎症和损伤,进而促进内皮功能障碍,动脉粥样硬化和血栓形成。内皮损伤和功能障碍已经被提议作为可信的艾滋病毒感染与动脉粥样硬化之间的联系(6,7]。动脉粥样硬化的发展可能infection-triggered内皮损伤的结果,并通过血栓性动脉粥样硬化性心血管事件通常体现事件。Antiphospholipid抗体发现的艾滋病感染者可能导致血栓形成,尽管艾滋病毒感染形成血栓的贡献是不承认(8]。常见的线程通过这些2例动脉血栓形成在艾滋病毒感染者接受HAART几个月:7年零5个月的1日和20个月2日。然而,这些动脉血栓形成的生理病理学似乎是不同的在这些情况下。
我们的第一个案例是一个42岁的感染艾滋病毒的妇女服用抗逆转录病毒药物超过7年。她开发了一种代谢治疗的并发症包括高胆固醇血症、lipodystrophia和高血压。这种代谢并发症导致早期颈动脉动脉粥样硬化在这个非洲妇女没有任何个人心血管危险因素没有家族病史。代谢功能障碍与早期动脉粥样硬化报道在感染艾滋病毒的病人服用抗逆转录病毒药物特别是蛋白酶抑制剂(9,10]。尽管不一致(11),脂质代谢紊乱负责在冠状动脉粥样硬化的风险显著增加乘以4心肌梗塞的风险和5心血管死亡率的风险(12]。可能与激活凝血级联的斑块破裂可能在颈动脉血栓形成的开始。这个过程似乎已经强化了缺乏蛋白质、蛋白酶抑制剂thrombogen效果。缺蛋白S是温和的,但却是能够导致thrombogen效果。没有个人或家族病史的血栓形成倾向。这一缺陷可能是一个获得性蛋白S缺陷由于艾滋病毒感染或抗逆转录病毒药物。颈动脉血栓形成的原因可能是合并颈动脉粥样硬化的影响,蛋白质缺乏,和蛋白酶抑制剂thrombogen效果。
三个主要的机制可以解释血栓形成第二个病人的生理病理学:艾滋病毒本身影响血管内皮、抗磷脂抗体综合征及严重性,抗逆转录病毒药物形成血栓的贡献。动脉和静脉血栓形成在lupus-circulating抗凝和增加anticardiolipin抗体导致antiphospholipid综合症的诊断(13]。Antiphospholipid抗体如anticardiolipin经常发现在艾滋病患者8,14,15]。然而,似乎没有开发动脉或静脉血栓形成的风险,尽管一些血栓事件的报告。大多数的这些事件是“反β2-glycoproteineI独立”,并没有形成血栓的能力(8]。这些抗体可能意味着一场激烈和/或慢性抗原刺激免疫系统的8]。然而,综合效应的存在antiphospholipid综合症和病毒复制与病人服用HAART治疗依从性差几个月可能会增加血栓形成的风险。
5。结论
这些2例表明动脉血栓形成患者可能发生感染艾滋病。几个病因因素可能参与这些动脉血栓形成的病因。更多的研究包括更多的情况下,特别是在撒哈拉以南非洲地区艾滋病病毒感染流行,是为了显示全部完成etiopathogenic假说。
6。总结
作者报告两例巨大的树干的动脉血栓形成患者的艾滋病毒感染和服用ARV项目已经好几个月。可能的病因是早期颈动脉粥样硬化相关蛋白S全国抗磷脂抗体综合征及严重性缺乏在第一种情况下在第二种情况下(表1)。