与酒精戒断相关的年轻男性的短暂音乐幻觉

摘要

我们提出的情况下，25岁的男性谁提出与孤立的音乐幻觉，在没有听觉或神经疾病的A&E。患者有消遣性吸毒史和家族精神病史。在停止饮酒和因抑郁而重新开始服用西酞普兰之后，幻觉在三天后自行消退。并结合已有文献讨论了病因。虽然音乐幻觉的潜在机制仍然难以捉摸，但这个案例说明了酒精戒断、血清素毒性、娱乐性药物使用和遗传脆弱性的潜在作用。

1.介绍

音乐幻觉(Musical hallucinations, MH)是一种复杂的幻听形式，个人在没有听觉刺激的情况下体验乐器和/或声乐旋律[1]．MH最早是在一个多世纪前由法国精神病学家Baillarger [2]，估计有0.16%的精神病院住院病人患有这种疾病[3.]．它们在女性和老年人中更为常见[1，4并与一系列耳科、神经和精神疾病有关。在器质性疾病中，听觉减退、局灶性脑损伤、癫痫和药物毒性/戒断状态与MH最密切相关[1，4- - - - - -6]．在精神疾病中，它们最常与抑郁症、双相情感障碍、精神分裂症和分裂情感障碍有关[1，5，6]．

尽管识别了几个危险因素，MH的潜在病理生理学仍然不清楚。越来越多的证据表明，听觉关联皮层，特别是颞上沟的激活与MH有关;其他涉及的区域包括眶额皮层、楔前叶和基底神经节[7]．当MH继发于器质性疾病时，治疗通常围绕潜在病因进行。对于特发性MH，使用抗抑郁药、抗癫痫药、乙酰胆碱酯酶抑制剂和抗精神病药;然而，证据基础是有限的[6]．

我们报告一例发生在年轻男性的短暂性MH，在没有听力或神经系统的合并症，其中多种因素，包括酒精戒断，有假定的病因作用。该病例提出了一种可能性，即MH的发病需要一个必要的阈值，可以通过一个或多个因素来实现。

2.病例报告

一位和父母住在一起的25岁单身无业白人男子被迷幻摇滚乐队“动物集体”(Animal Collective)连续播放的歌曲吵醒。音乐由乐器和声乐组成，似乎是从他的卧室外面传来的，和周围的环境一样响亮。他在没有耳鸣或其他耳科症状的情况下，双耳都能听到音乐。这首歌是患者在一个月前最后一次听的，它具有个人意义，最初引发了积极的情绪反应。

6个小时后，音乐的元素开始波动，如源位置、内容(歌曲开始合并，形成新的作曲)和可控性(病人能够控制音乐的特征)。他还经历了突发性焦虑、震颤和心悸的发作。大约一天后，他被多个身份不明的声音以贬损的方式对他说话，这些声音能够访问并评论他的想法，这让他感到苦恼，随后他来到了急诊室(见图)1时间轴)。

患者无神经或听觉疾病史。他有自19岁起复发性抑郁的精神病史，描述他的情绪持续低落，有恶化的周期，没有明显的诱因。他曾尝试过几种抗抑郁药物，但没有明显改善，并在MH发病前10天重新使用了40 mg西酞普兰。他的母亲患有慢性精神病已有多年，需要服用抗精神病药物，并多次接受精神病治疗。

他报告有六年的酗酒史。在此之前的两年中，他平均每周饮酒80单位，并描述了突然停止饮酒时的震颤、焦虑和感觉异常。他最后一次饮酒是在症状出现前两天他有7年定期吸食大麻的历史，包括高效大麻(“臭鼬”)，他最后一次吸食是在两周前。他也不经常使用兴奋剂3,4-亚甲基二氧甲基安非他明(MDMA)，他最后一次使用该药物是在一个月前，并在一年前试验迷幻剂麦角酸二乙胺(LSD)、N,N-二甲基色胺(DMT)和氯胺酮。

3.体格检查

到达急诊室时检查发现双侧上肢静息性震颤。偶有找词困难，没有构音障碍或语言障碍的证据。他的情绪焦虑不安，带有反应性的情感。没有证据表明有思维障碍，紧张症或妄想。他在体外体验了音乐幻觉，还有第二人称和第三人称听觉幻觉。在认知方面，他是警觉的，不过偶尔会被内部刺激分心。简易精神状态检查正常(29/30)，完全定向。他对自己的知觉异常保持着敏锐的洞察力。神经系统检查发现对称性瞳孔扩张(瞳孔直径7 - 8mm)，瞳孔大小相等，对光有反应。颅神经检查无其他异常，床边检查无眼麻痹或听觉减退的证据。 Peripheral nerve examination revealed normal power, sensation, reflexes, and tone and no evidence of clonus. There was evidence of ataxia, including dysmetria on finger-nose examination, dysdiadochokinesis and instability on tandem gait.

4.诊断评估

到达急诊室时，患者心动过速(115 bpm)和高血压(162/88 mmHg)，体温正常(36.5度)。心电图显示窦性心动过速，初步血液检查显示肾功能和肝功能正常，除了-谷氨酰转移酶升高(57 mmol/L)和胆红素轻度升高(23 mmol/L)。c反应蛋白(CRP)和白细胞计数在正常范围内，静脉血气显示乳酸轻微升高(1.2 mmol/L)。尿液毒理学呈阴性。电解质，包括钙和镁正常，除了轻度低磷酸盐(0.76 mmol/L)。入院时肌酸激酶升高(260iu /L)，但在第二天恢复正常。

考虑到长期有害使用和最近停用的酒精幻觉症，以及考虑到最近重新使用西酞普兰的血清素毒性，考虑到酒精幻觉症。在鉴别清单中还包括一种药物诱发的精神病和一种非有机的“功能性”精神障碍。最后，考虑器质性原因，如颞叶癫痫。

5.干预措施和进展

在精神病联络处的协助下，病人被送进了内科病房。停用西酞普兰，病人开始静脉输液和高效维生素B和C化合物，以防止可能的酒精戒断。抗精神病药物没有开始使用。

入院后一天，他出现精神运动激动，视觉和触觉幻觉，并描述“鬼魂”穿过他。他继续听到音乐幻听和第二人称幻听。此期间洞察力严重受损，因躁动程度，需口服劳拉西泮镇静，效果良好。又过了一天，他的幻觉和妄想症状完全消失了，他被送往一个社区毒品和酒精小组。

6.跟踪和结果

出院10个月后，患者仍然没有精神病症状，但他的情绪仍然恶劣。他开始服用米氮平，每天15毫克，改善甚微。神经系统检查显示上肢静息性震颤、发音障碍和双列行走不稳定;然而，肾脏蠕动障碍已得到解决。患者继续定期饮酒(大约每周80单位)，而娱乐性药物的使用仅限于偶尔使用MDMA和氯胺酮。

7.讨论

该病例描述了一名年轻男性突然发作的短暂性MH，随后出现视觉、触觉和听觉语言幻觉。治疗是支持性的，3天后他的精神病症状消失了。

在这个病例中，MH出现的最具说服力的病因是酒精戒断综合征。患者出现焦虑、精神运动性焦虑、短暂幻觉、震颤和自主神经功能障碍等症状，符合DSM-5酒精戒断标准[8]．与酒精戒断综合症的典型高峰窗同时出现的症状，以及苯二氮卓类药物改善的症状进一步支持了这一点。此外，其他通常与酒精戒断有关的幻觉体验的发展，包括视觉和触觉幻觉，都与这一假设一致。支持MH和酒精戒断之间的联系，70名酒精解毒患者(有酒精相关的幻觉史)的病例系列显示63%的患者在某个阶段经历过音乐幻觉，表明这种现象与酒精戒断密切相关[9]．

非器质性“功能性”精神障碍也可以解释MH的发展。复发性抑郁史和一级亲属患有慢性精神病——提示精神病的遗传易感性——将支持这一假设，这两种疾病都与MH有关[6]．然而，在没有任何明显的情感或精神症状的情况下突然出现症状是不典型的。

西酞普兰，一种选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)的病因作用也有可能，但不太清楚。在不进行滴定的情况下，以40毫克(英国许可的最大剂量)重新使用西酞普兰可能会增加血清素毒性的可能性。此外，症状的出现与预测的血清峰值浓度相符[10停用西酞普兰后就消失了。5 -羟色胺中毒的症状包括身体不协调、震颤、心动过速、散瞳和躁动[11]．然而，这也可以用酒精戒断综合症和其他判别值较大的血清素毒性特征来解释，如阵挛、出汗和反射亢进[12缺席。有趣的是，在MH中，有相互矛盾的证据表明抗抑郁药物的作用，如西酞普兰。在迄今为止最大的MH病例系列中，有393名患者[1]， 4名患者(1%)出现了与抗抑郁药使用相关的MH。然而，也有证据表明抗抑郁药可能在MH中有潜在的治疗作用，特别是在老年人中[13]．

患者使用已知具有精神致因性质的娱乐性药物，如大麻和氯胺酮，增加了药物滥用成为病因因素的可能性。幻听是药物诱发精神病的一种常见症状[14有证据表明，这可能包括MH，特别是与氯胺酮使用有关的[15]．然而，这些精神活性物质在多大程度上可能导致MH，在一段时间的戒断还不清楚。

最后，不能排除结构性损伤或神经紊乱，如颞叶癫痫(在没有神经影像学和神经生理学调查的情况下)，但是，鉴于症状的短暂性和单相性质，可以认为不太可能。

可以说，一个多因素的解释最令人满意地解释了MH的出现。每个因素单独可能还不够，但是两个或两个以上的累积效应可能已经足够导致这一有趣的心理现象的发展。例如，虽然酒精戒断综合症可能是一个主要的诱发因素，但其他临床变量，如遗传倾向性，可能有助于达到必要的阈值。这一多因素假说得到了此前MH研究的支持，表明在症状出现时往往存在不止一个病因因素[1]．未来的研究表明，有助于解开病因及其在MH中的相对重要性。

该案例为MH的可能病理生理机制提供了有价值的贡献。5]．一种假设是，MH是由于感觉输入减少导致“知觉释放”现象，类似于听觉上的邦纳综合症[4，这与MH更常见于老年听力损失患者的研究结果一致。另一种说法是，MH起源于“寄生”音乐记忆，这种记忆被不适当地激活[5]．一个基于神经生理学和现象学观察的贝叶斯模型提出，音乐幻觉是由自上而下和自下而上的预测错误引起的[16]．最后，有一种假设认为，MH是由于“大脑刺激”引发了存储在神经网络中的音乐记忆的激活，可能涉及听觉联想皮层。鉴于已知的酒精戒断状态的兴奋毒性作用，该案例特别支持了这一理论[17]．与此相关的是持续性小脑共济失调的证据，这可能可以用酒精相关的小脑变性来解释。异常谷氨酸传递是酒精戒断综合征中小脑损伤的推定机制[18，并且被认为在精神疾病中起着重要的作用[19这表明，在影响不同的大脑区域的同时，这两种神经精神现象背后可能存在共同的病理生理机制。

最后，值得注意的是，音乐幻觉比所有其他幻觉现象早大约一天。由此我们可以推断出什么?文献综述并未表明该病例中事件的时间顺序是否为包括MH在内的多模态幻觉的典型特征。然而，可以初步推测颞上沟，或者，与支撑音乐幻觉的神经网络有关的其他大脑区域，可能对戒酒或其他致病因素的影响特别敏感。未来描述精神病理学序列的观察性研究将很好地探索这个有趣的问题。

重要的是要承认这项研究的局限性，即作为一个案例报告，它的通用性非常有限。此外，神经影像学和神经生理学的缺失使我们很难明确排除潜在的神经障碍。同时，一个优势包括在时间顺序中详细描述的现象学。

音乐幻觉是精神病学中一个重要但未被充分研究的领域。虽然已经确定了一些病因，但其病理生理机制仍不清楚。有必要对MH进行系统研究，包括假定的病因因素，以扩大我们对这一迷人现象的理解，并确定潜在的新的治疗靶点。

的利益冲突

作者声明他们没有利益冲突。

致谢

我们要感谢加布里尔·琼斯医生对此案的参与。我们还要感谢马修·努尔博士审阅了手稿的早期版本。

参考文献

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