周期性紧张症Hypercortisolemia和加剧了月经:病例报告和文献综述

文摘

Kahlbaum第一次描述了紧张症;后来Kraepelin Gjessing,里昂哈每个已定义的周期性紧张症不同。紧张症的48岁的女性,他的祖母可能死于它,前瞻性随访> 4年美国精神病医院。通过4紧张性精神症的发作(一个持续17个月)有月经加重紧张症和增加4生物变量:(1)肌酸激酶(CK) 4920 U / L,(2)乳酸脱氢酶(LDH) 424 U / L,皮质醇水平(3)下午28.0微克/分升,和(4)白细胞(WBC)计数到24200 /毫米³有嗜中性没有感染。记录从17之前入学记录和LDH WBC升高,包括异常地塞米松抑制试验(DST)规范化和电休克疗法。两年后招生表明CK和WBC海拔。我们建议,这些异常反映紧张性精神症的生物学的不同方面:(1)血清CK、肌肉损伤的严重程度可能加剧了月经期;(2)hypercortisolemia相关的恐惧;(3)与嗜中性白细胞增多,hypercortisolemia;(4)LDH海拔,这似乎是受到其他生物异常。二十世纪文学综述了(1)月经紧张症的发作,(2)生物异常相关的周期性紧张症,和(3)家族性周期性紧张症。

1。介绍

紧张症的六种精神疾病被Kahlbaum [1]。在1874年出版后紧张症专刊(2],Seglas和Chaslin [3建议紧张症是更好的归类为一个综合征,而Kraepelin认为紧张症应该包括的早发性痴呆的诊断(后来更名为精神分裂症)[4]。Kraepelin的影响下,DSM-3认为紧张症是一种精神分裂症(5但是芬克和泰勒的进步影响[6导致后续版本的变化,直到第五版(7)分类紧张症的综合征,发生(1)与另一个精神障碍(紧张症说明符),(2)由于另一个医疗条件,或(3)未指明的紧张症。第五版的不明紧张症可能反映了两个重叠的概念:特发性复发紧张症从精神病学在英语世界8从欧洲大陆精神病学)和周期性紧张症。

1.1。周期性紧张症

Kraepelin和另外两个不太知名的欧洲人,Gjessing里昂哈,与周期性紧张症的概念相关联。Kraepelin [4)描述了紧张性精神症的麻木和紧张症兴奋(包括周期性紧张症兴奋),但认为紧张症是精神分裂症的一部分。Gjessing [9- - - - - -22),挪威的精神病学家,充分开发周期紧张症的概念和他的研究生涯关注的生物异常患者周期性紧张症。引入精神药品之前,他估计周期紧张症占2 - 3%的精神分裂症,但精神药物改变了周期性的症状(10]。德国哈,是最后的成员Wernicke-Kleist-Leonhard学校(23)开发替代Kraepelin精神病的分类。(里昂哈24]概念化周期性紧张症是一种非系统性精神分裂症(即。,genetically based schizophrenia) in contrast to systematic (nonperiodic and nonfamilial) types of schizophrenia. Later, German researchers following Leonhard proposed that periodic catatonia is a familial disorder and suggested some possible gene candidates; he considered it different from typical presentations of schizophrenia [25- - - - - -27]。

1.2。生物异常周期性紧张症

Rolv Gjessing [9)使许多生物的观察患者周期性紧张症,但他关注在氮代谢异常。总结他一生的工作,他的儿子,Leiv Gjessing,解释说,这些生物异常不同时发生昏迷的或兴奋的阶段;相反,它们与甲状腺异常,可以纠正补充(10]。根据Gjessing,下面可以看到生物异常(9,10):(1)血糖异常(兴奋阶段特点是空腹血糖升高和昏迷的阶段,升高血糖的葡萄糖耐量试验)和(2)白细胞增多嗜中性粒细胞增多(“温和”在兴奋阶段白细胞增多和“标记”白血球在昏迷的阶段)。最近,李et al。28,29日)描述轻度白细胞增多3 20紧张症患者不复杂的医学问题。

文章在回顾13 (9- - - - - -21和一本书22]用英语写的r和l . Gjessing(父子)关于r . Gjessing的作品,很明显,他们收集的纵向生物数据令人印象深刻,尽管临床描述和结论往往是不透明的。家族性周期性的临床描述紧张症的伦纳德和他的门徒24)是当代背景下更有凝聚力和可以理解的。

表1描述了8发表周期紧张症患者肾上腺异常(30.- - - - - -36]。的8例男性和3女性(5):(1)尿类固醇和紧张症(三个显示没有关系30.,32,33),(2)一个显示减少尿类固醇在兴奋阶段(31日),(3)一个显示减少尿类固醇在昏迷的阶段(33),(4)两种情况显示增加尿类固醇在昏迷的阶段(31日,33),(5)一个案例中所描述的考尔(34]对地塞米松抑制试验(DST)昏迷期间与nonsuppression规范化与复苏。

1.3。紧张症和月经期

Kraepelin [4)是第一个注意到定期袭击兴奋的早发性痴呆相关有时女性月经期。Brockington,月经的影响和精神病专家37),发表了一个百科全书式的评论38月经的精神病患者包括80以前发表的或向他报告。他强调三紧张性精神症的患者症状;没有人已经昏迷的事件(36,39,40),但2似乎月经癫痫的发作39,40]。小林和加藤41)描述了一个18岁的女性被诊断出患有紧张性精神症的精神分裂症曾多次昏厥不省人事的发作经前发病前(7天)。据我们所知,患者的文学描述病例的发病周期紧张症谁月经与紧张症的发病相关。(里昂哈24)描述月经发作在某些紧张性精神症的患者诊断为摆线精神病症状,但没有描述月经周期紧张症的恶化。

1.4。紧张症和低血清铁

1991年,灌木和Mazurek [42首先提出,低血清铁可能是一个潜在的生物标记和可能发展的一个因素安定药恶性综合征(NMS)。之后,1998年,李43)提出,低血清铁恶性紧张症NMS的可能是一个风险因素。一些作者发现,相对较低的血清铁在正常范围内可能与急性紧张症(有关44,45]。李(28,43)提出,低血清铁兴奋紧张症可能与苯二氮反应不利。

2。案例展示

补充材料呈现部分S1关于评估的细节;3部分描述:S1.1等级量表(46- - - - - -49),S1.2实验室研究[50- - - - - -53),而S1.3月经。部分S.2在统计(54- - - - - -59]。等级量表包括Bush-Francis紧张症评定量表(BFCRS)和非随意运动异常规模(目标)。补充表S1之前提供的有限的实验室研究私人精神病医院录取。补充表S2描述了常规实验室州立精神病医院研究包括肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH),下午(下午3点)皮质醇,白细胞(WBC)计数,和绝对中性粒细胞计数(ANC)。表2提供了一个非常简短的总结补充表S2。补充表S3总结了生物变量的描述性分析测量第二次紧张性精神症的发作。

2.1。之前的历史

2.1.1。病人的描述

首次进入我们的国家精神病院,病人是一个48岁的单身白人女性。病人签署的同意书药理遗传学研究由两个机构审查委员会批准,她出版许可提供的数据和临床信息。34岁的开始,她有17个招生私人精神病医院(补充表S1在1980年代和1990年代)。在1990年代末和2000年代初,她考入国家精神病院的超过4年(1567天)(补充表S2)。病人早产和她的母亲经历了一个艰难的劳动。她还Rh因子明显溶血后不兼容,需要输血。这些交付的结果是奔袭脑瘫并发症。虽然她母亲去世分娩后三天,病人经历了一个稳定的童年,完成大学,后来成为一名教师。有时在她的工作她遇到困难时,她的阿姨,学校主管,可以帮助。她从不使用烟草制品、酒精或药物。她经历了磁共振成像(MRI)的一些研究报告之前,哪些没有显示任何急性异常和非特异性的室周的白质的变化。

2.1.2。前精神招生

患者第一次精神病住院治疗精神病的发生34岁。根据第一个承认,放电摘要病人治疗间歇性与苯二氮卓类两年了,她的家庭医生。的放电总结这些17之前住院补充表中获得和总结S1。

2.1.3。家族病史

病人的祖母死了37岁在精神病院,死因和死亡证书列为疲惫从有毒的精神病。她已经住院七天之前死亡。根据一些最有经验的学术精神科医生熟悉诊断在肯塔基州的20世纪初,这死亡证书很可能意味着祖母死于严重的风潮在紧张性精神症的发作前精神病药物或等。病人的父亲从来没有任何紧张性精神症的症状,根据家庭成员,她母亲去世也没有年轻的分娩后三天。她唯一的兄弟姐妹的兄弟姐妹。

2.2。进入精神病院

紧张性精神症的发作之间的时期已经搬到补充部分S3和结果后,进入国家精神病院补充部分S4。

2.2.1。第一次紧张性精神症的发作之前被诊断的资深作者

病人的心理健康入学前两个月开始下降;她变得越来越妄想,努力照顾自己。病人被送至医院后由家庭成员的叫喊,敲墙壁和攻击的护士在病人的个人护理之家,她已经退出私人精神病医院。家庭试图返回医院的病人,但他们称为州立医院长期护理。她的行为是很难控制,她试图爬出一个移动的车辆,和她很妄想和宗教关注。她规定下列药物前表示国家精神病院:根据需要安定20毫克/天,氯丙咪嗪50毫克/天,氟哌啶醇20毫克/天,苯托品4毫克/天,双丙戊酸钠750毫克/天。

进入州立精神病医院的日子在1990年代末将被认为是第一天。那天她被形容为严重不安,尖叫,好斗,咄咄逼人,兼容的兴奋状态,但承认精神病医生没有使用这个词紧张症。前几天录取她承认急性病房与相同的药物和治疗最新规定私人精神病医院。在这段时间里,她的激动是经常处理2 mg剂量的口服或肌内(IM)氯羟去甲安定。她被转移到一个中间病房从6天136。精神科药物除了最初氯羟去甲安定都停产了。病人开始改进和奥氮平20毫克/天补充道。她突然恶化风潮无缘无故在120天,但图表没有月经的信息。这一集的搅拌主要是治疗氯羟去甲安定。132天,治疗精神病学家报道,搅拌反应良好的集氯羟去甲安定,所以他决定添加氯硝西泮1毫克/天的治疗。

2.2.2。第一次紧张性精神症的发作诊断和评估Bush-Francis规模(10天)

137天,病人被转移到长期的单位管理的资深作者。她表现出没有明确的紧张性精神症的迹象和被接受1毫克/天的氯硝西泮和20毫克/天的奥氮平。

194天,病人开始月经期。她似乎已经“压倒性的焦虑”,报道她的身体“焦虑”。她对待2毫克口服氯羟去甲安定。她还有眼神交流的问题,回答问题,和non-goal-directed多动,但资深作者没有意识到这些都是最初的紧张性精神症的症状。在第196天,资深作者意识到病人明确紧张性精神症的迹象(补充表S2)。这第一次紧张性精神症的发作持续了十天,用氯羟去甲安定治疗6毫克/天添加到她之前氯硝西泮治疗1毫克/天,20毫克/天的奥氮平。

2.2.3。第二个紧张性精神症的发作(17个月)

在她康复的离开,338天,病人停止服用氯羟去甲安定,开始她的月经第二天当数目紧张症。她进入了一个长期的17个月期间她最终接受氯羟去甲安定和ECT在犹豫很久的病人。月经期常常加剧了她的症状。补充表S2描述她的症状和实验室值。卟啉症和梅毒测试是负的。

2.2.4。第三紧张性精神症的发作(14天)

1271天她开始月经期,第二天她去了学术总医院等但没有收到由于误解。1276天,她又提出了ECT(前5周后等),但治疗后她变得非常激动,不得不搬到学术医院的急诊室(ER),在管理的资深作者叫她。她用氯羟去甲安定治疗8毫克IV然后送到精神病院。在接下来的10天她收到3 ECT治疗+口服氯羟去甲安定的6毫克/天。1286天,病人回到基线,并放置在恢复期的离开。

2.2.5。第四紧张性精神症的发作(4天)

紧张症的病人经历了最后一个短暂的插曲。1563天,提供的精神病学家等报道,病人呕吐了3天,无法带她氯羟去甲安定,导致好斗的行为是由家族管理。没有实验室因为病人康复的休假和紧张性精神症的事件解决后,等搬了1564天,另一个等1567天补充道。这两个颜色后,她回到基线。最后紧张性精神症的发作后,ECT原定每3周,然后搬到每2.5周,避免偏执意念等之间的会话。1599天,病人出院氯羟去甲安定6毫克/天,每2.5周,从不再次入院等。

3所示。生物异常

上的数据不太重要的生物异常已经搬到补充部分S5其中包括两个部分对血小板(S.5.1。)和补铁(S.5.2。)。

3.1。急性加重月经期发作的紧张症

3.1.1。临床数据从国家精神病院

一旦月经之间的关系并建立了第一次紧张性精神症的发作,家庭表示,患者遭受的质疑后,多个以前紧张性精神症的发作与她月经的发病有关。事实上,前30天内进入精神病院(补充表S1),病人被送往私人精神病医院为她17日入学后家人发现她在家里站在淋浴时几个小时,完全静音,不动。根据家庭紧张性精神症的发作开始月经期的第一天。

病人的紧张症的第一集是由资深作者观察到的发生在病人已经49岁了,她的月经周期的第一天开始。看来,当时的治疗(20毫克/天的奥氮平和氯硝西泮的1毫克/天)并不足以防止紧张性精神症的复发。紧张症解决白天的11月经周期治疗后氯羟去甲安定。她被放置在恢复期的离开,没有复发三个月经周期。

第二个紧张性精神症的发作,紧张症再度出现,成为耐火材料高剂量的苯二氮卓类,开始在病人停止服用氯羟去甲安定,开始她第二天月经。这一事件持续了17个月,其中包括三个规律的月经周期和月经的时候。她的月经周期有时间隔3周,其他时间超过60天。在其他时候病人光流或月经期只有两天时间了。由于协会紧张症的发作与月经,口服甲羟孕酮是为了调节女性的性荷尔蒙波动与月经有关。这个药物是增加到12毫克/天在三个月的背景下,低血清孕激素水平。病人没有任何改善和甲羟孕酮是停了下来。紧张性精神症的发作解决当病人最终同意进行ECT治疗,这似乎帮助恢复她的反应苯二氮卓类(60]。

的12个月的疗养休假期间第二个和第三个紧张性精神症的发作,月经没有与紧张性精神症的症状,患者维持治疗氯羟去甲安定和等。病人突然氯羟去甲安定撤军由于缺乏一个处方集表现为撤军发作而不是紧张症,但是这个事件没有配合月经。

第三紧张性精神症的发作是由于月经期发病和错过了ECT治疗医院第二天由于误解。她非常积极治疗后14天内恢复。

的九个月的疗养休假期间第三和第四紧张性精神症的发作,月经没有加剧任何紧张性精神症的症状,而她是在维持治疗和氯羟去甲安定等。末次月经开始后1479天,她没有任何更多的月经。2.5个月的更年期后她有短五边紧张性精神症的发作后3天的呕吐和可能不是吸收口服氯羟去甲安定,解决等。

总之,月经导致紧张性精神症的第一集(1)当病人服用小剂量的苯二氮卓类,(2)第二个紧张性精神症的发作也只有在病人停止服用氯羟去甲安定,和(3)第三紧张性精神症的发作后病人在接受等也被推迟。

3.1.2。月经和生物变量之间统计协会第二次紧张性精神症的发作

目视检查的方式和比例的异常值(低补充表的面板S3)表明,白细胞、粒细胞和LDH似乎并未与月经有关。另一方面,CK海拔似乎有潜力成为与月经有7天以来月经中间CK的477 U / L和39天没有月经的中位数71 U / L(补充表S3,脚注6)。

使用SPSS自相关模块,我们验证了假设的独立观察并不违反和统计测试可以用来探索这个变量的显著差异(补充表S3,脚注6)。因此,独立样本Mann-Whitney U测试提供了一个p = 0.002,表明月经明显与CK海拔高度相关。

3.2。CK和LDH海拔

3.2.1之上。数据从国家精神病院

在十天的州立精神病院第一次紧张性精神症的发作,CK值范围从1957 U / L第三天的事件(196天)159 U / L的第十天集(203天)。第十天,CK值还没有正常尽管紧张性精神症的症状已不再存在。由于异常的实验室研究结果在这段时间里,尤其是CK海拔1957 U / L,病人被送到学术综合医院进行进一步的测试。她回到了州立精神病医院在197年的一天,与心肌梗死的评论已经被排除了。

第二个紧张性精神症的发作持续了17个月,以一种不规则的振荡模式的CK值。最高价值4920 U / L 372天,第二集的发病后32天。从每天483到721年,病人有紧张性精神症的症状但CK值在正常范围内。没有CK值在第一天的第三紧张性精神症的发作但CK值是正常的这一集的第十一天(1282天)。没有CK值在第四紧张性精神症的发作,因为她不承认国家精神病院。

没有LDH海拔在第一和第三紧张性精神症的发作,这是相对短暂的。第一次紧张性精神症的发作只持续了10天,LDH总是正常尽管CK峰值海拔近2000 U / L。第三个紧张性精神症的发作只持续了14天;两个LDH值和CK值是正常的。任何CK和LDH值进行了研究在第四紧张性精神症的发作。在17个月的第二集,LDH高程检测的两个事件。第一次出现的LDH高程持续了20天,开始371天,30天之后第一个CK值升高,同时CK峰值(> 1000 U / L 371天,近5000 U / L 372天)。第二次发生期间只持续了411天,这是同一天,再次CK > 1000 U / L。

3.2.2。统计协会LDH与其他生物之间的变量在第二次紧张性精神症的发作

多元线性回归模型与LDH作为因变量和3独立变量,CK、白细胞,皮质醇,显示良好的调整(调整R平方= .687)。3个变量被他人重大调整后:CK (p < 0.001),白细胞(p = 0.002),和皮质醇(p = 0.027)。标准化残差没有显示出显著的自相关和偏相关没有达到置信区间的上限和下限。

3.2.3。之前的数据精神招生

从大多数的文件的到来后17招生私人精神病医院,很明显,血清CK从未测量;然而,LDH海拔第七和第十的描述这些17招生(补充表S1)。唯一的解释LDH升高时发生的水平达到了733(第二个私人医院,十承认),当医生认为这异常的实验室发现“激烈”。紧张症的可能性虽然没有考虑病人描述为非常激动,她被诊断出患有躁狂。州立精神病医院在我们的经验中,病人只有发达时擦伤严重激动紧张性精神症的发作期间(自诱导的瘀伤是明确指出在第二和第三集)。因此,我们怀疑LDH海拔第十承认私人精神病医院是由于严重的紧张性精神症的发作与极端的风潮,与LDH海拔州立精神病院在第二次看到紧张性精神症的发作。

3.2.4。的数据后精神招生

3749天病人社区医院与紧张性精神症的迹象。CK海拔达到1800 U / L导致考虑NMS,大学转移到医院。精神病学部门的干预导致了复苏和CK通过使用正常化ECT和氯羟去甲安定(补充表S1)。

3.3。Hypercortisolemia

3.3.1。数据从国家精神病院

在第一集紧张症,皮质醇并不是直接测量。实验室包括血像、和代谢和胆固醇面板显示白细胞升高12.3 x 10³/毫米³、131微克/分升血糖升高和高胆固醇227微克/分升。第一次紧张性精神症的发作解决后,资深作者怀疑高血糖和没有感染表示一集hypercortisolemia白细胞增多。因此,当紧张症的第二集开始,皮质醇测定集的第一天,一天341年,提供了一个非常高水平的28个微克/分升(补充表S2)。

第二次紧张性精神症的发作期间,实验室在第一集被吸引更多由于hypercortisolemia证实怀疑。海拔在皮质醇被发现在九个独立的日子里,实验室检查。在这第二个紧张性精神症的发作,非国大的48%(23/48)和64%(33/52)的白细胞高于正常范围。有两个时期,非洲国民大会增加> 16 x 10³/毫米³和白细胞增加> 20 x 10³/毫米。³时发生的皮质醇值也很高:> 20微克/分升。

在第三集紧张症,白细胞和皮质醇没有衡量的第一天紧张性精神症的发作,但病人有一个戏剧性的白细胞海拔24.2 x 10³/毫米³在1276天的第三天紧张性精神症的症状(补充表S2);皮质醇那天没有检查。皮质醇后来只测量一次,1282天,在正常范围内。没有实验室检查在第四集紧张症。

3.3.2。之前的数据精神招生

私人精神病医院的记录表明,数据已经完成两次(补充表S1)。当时(1980年代),许多精神病院DST作为检查的一部分用于抑郁症(61年]。

在病人的第一个精神承认,DST测试之前和之后执行她的ECT治疗。等之前,她的DST透露nonsuppression皮质醇值为8.7和9.8微克/分升。等之后,她DST显示正常抑制皮质醇值为0.9和0.8微克/分升。此外,在此承认,她的白细胞被发现11 x 10³/毫米³和葡萄糖升高117微克/分升。

在病人的第八进入一个私人精神病医院,皮质醇异常是如此严重,库兴氏综合征被认为是在入学的开始。异常皮质醇14.7微克/分升表示nonsuppression和她的尿液自由皮质醇升高117微克/ 24 h。描述的正常范围没有出院小结,但这个值是确定异常根据麦肯et al。62年),报告正常皮质醇de Bos(< 51.1微克/ 24小时或63年)世卫组织报告< 52.5微克/ 24 h。病人被形容为“月亮的脸。“在这个出院小结,她的实验室异常值指出,但没有进一步置评的存在与否是库欣综合征;这缺乏这些作者的评论表明,库欣综合征时不再考虑放电。

3.3.3。的数据后精神招生

大学医院的白细胞被发现17 x 10³/毫米³和异常在c反应蛋白(CRP)和红细胞沉降率(ESR)描述(补充表S1)。

4所示。基于dsm - 5标准回顾性诊断紧张症

第五版(7]紧张症的诊断需要的存在三个或更多的下列症状:麻木、木僵、蜡状的灵活性,哑,消极,故作姿态,矫揉造作,机械重复,搅拌,扮鬼脸,仿说,模仿动作。病人表现出(见补充表S2)麻木、哑、消极,故作姿态,机械重复,搅拌。第五版承认紧张症作为各种精神疾病,说明符作为一个障碍由于医疗条件,以及未指明的紧张症当一个潜在的或相关的障碍无法轻易识别。尽管她的精神病和恐惧,她不满足精神分裂症或情绪障碍的主要标准。此外,广泛的医学检查未能揭示潜在的医学解释紧张症。两位作者同意dsm - 5未指明的紧张症的回顾性诊断。

5。讨论

5.1。案例总结

放电时,资深作者认为病人一种特发性家族的紧张症。她紧张症似乎加剧了她的月经。患者的月经停了下来,她成为更年期期间观察期。CK和LDH的海拔,白细胞增多,血小板增多,hypercortisolemia似乎反映了她的紧张性精神症的发作的持续时间和严重程度。

5.2。CK和LDH海拔

5.2.1。CK, LDH的关系

州立精神病院,CK似乎肯定更敏感比LDH监测紧张性精神症的发作的病人。LDH只是升高很长的第二紧张性精神症的发作,只有发生在CK已经达到> 1000 U / L。我们的观察可以比较研究[64年专业的自行车赛车手,CK海拔发生后日比赛所需的800公里,而LDH海拔20天的比赛超过2700公里。本研究对骑自行车的人表明,LDH海拔需要周肌肉杀伤性的积累。与CK相比海拔,LDH海拔似乎反映了更大的严重性和慢性紧张性精神症的发作。

没有CK值可以从17个精神病住院精神病招生前状态。CK海拔不能排除因为LDH海拔记录至少两次。CK升高在招生19和20和病人最初认为NMS。

5.2.2。除了CK LDH生物变量的关系

我们与LDH作为因变量线性回归分析表明,皮质醇海拔与LDH海拔相关显著,尽管我们无法找到任何特定的文献已经证明了这种联系。不过,运动生理学文献[65年,66年)描述了LDH和皮质醇值作为标记的生理反应身体压力虽然他们不讨论他们是否以任何方式有关。

5.2.3。CK作为一个可能的生物标志物监测紧张症严重性

人们普遍认为,CK可以用作NMS的标志(67年)和一些作者提出,它可以用来监控NMS (68年]。我们似乎是合理的,CK可以同样用于紧张症。事实上,Northoff等人,1996年第一次描述了CK升高在32敏锐地紧张性精神症的病人50]。自资深作者对待我们的病人在1990年代末,他已CK值作为客观标志用于监测紧张症患者(51,52),尤其是当没有可用来完成临床医生重复评估纵向监测病人的紧张症尺度。

5.3。恐惧和紧张症

第一天(194天)的资深作者第一次看到病人经历紧张症的迹象,他误诊她过度焦虑的原因不明和口服氯羟去甲安定地对待她。这并不奇怪,因为是一致的文献之间的关系紧张症和恐惧,对莫斯科维茨(69年]。在他的文章“吓坏了”,莫斯科维茨总结紧张症从进化的观点作为应对捕食者的回归,不省人事的阶段反映了主音静止的释放而兴奋阶段反映了应急策略。事实上,在第一个描述紧张症,Kahlbaum [2]形容紧张性精神症的病人出现后,如果他们“被冻结一个伟大的恐惧。“一个世纪之后,盖洛普和微波激射器70年认为紧张症是基于“原始防御捕食者的行为反应,现在夸大压力条件下失效。“然后,珀金斯(71年)解释说,“看来可能因此认为紧张症是最终的反应一个人的恐惧是承受着巨大的心理和生理压力,回归一种原始形式的表达式。有机大脑疾病的存在可能需要低的门槛的释放这种形式的行为。”

灌木和Mazurek72年]怀疑紧张症氯羟去甲安定可以治疗由于“紧张性精神症的病人“冷冻与恐惧,”一个期望氯羟去甲安定的抗焦虑的性质可能是核心能力治疗紧张症。“最近芬克和短73年)提出,“持续的恐惧占据了心灵的紧张性精神症的患者。”

紧张症的假设是一个恐惧反应是特别适用于我们的病人,因为最终协议的文学心理压力引起皮质醇释放,尤其是当一个测试主题感觉情况是不可控的,或者他们被别人判断和评估74年]。紧张症的恐惧可以解释为什么我们的病人hypercortisolemia在紧张性精神症的发作。

5.4。白细胞和ANC海拔

虽然有争论,激素性海拔ANC被认为发生通过多种机制,包括加强动员骨髓的中性粒细胞,中性粒细胞的demargination活跃流通,和长时间的血管内中性粒细胞半衰期(75年]。最近的一项研究表明,糖皮质激素会改变这样的中性粒细胞的机械性能,他们变得更加移动和能够demarginate和流通更容易(76年]。嗜中性粒细胞增加流动性得到hypercortisolemia可能是一个重要的问题在这个病人因为我们确定戏剧性的变化在同一天在数小时内白细胞计数。1276年第一天白细胞检查在急诊科为24.2 x 10³/毫米³非国大的19.7 x 10³/毫米³。几小时后州立精神病院的白细胞下降到16.2 x 10³/毫米³非国大的12.0 x 10³/毫米³。

文献(1)明确支持概念hypercortisolemia能增加白细胞和(2)在这个病人,经过一段时期的高皮质醇,均值和异常白细胞高(中间面板出现在补充表S3),很明显,白细胞海拔hypercortisolemia在昏厥发作的迹象。作为极端的变化有证据表明白细胞在几小时内(例如,1276),我们怀疑增加中性粒细胞demargination WBC山峰是一个主要贡献者> 20 x 10³/毫米³。

5.5。血小板

血小板计数的标准实验室上限是444000 /毫米³一个值,这个病人几乎都超过了。病人拒绝了进一步的研究,包括骨髓活检,它不能排除血小板增多可能独立于紧张症或其它原因,紧张症只加剧了底层机制导致血小板增多。的有限的数据可以从之前和之后招生表示值通常是正常的实验室范围内或轻微的海拔。

血小板计数之间的关系在这个紧张性精神症的患者急性加重和hypercortisolemia仍然有些不确定。我们无法找到任何文献支持血小板在hypercortisolemia海拔,未能发现任何明显的血小板和其他实验室值之间的相关性。然而,这个病人的血小板倾向于与其他生物异常趋势时最严重的恶化,更重要的是,极高值> 800000 /毫米³只发生在长期和严重的第二紧张性精神症的发作。因此,我们怀疑血小板海拔还多一个生物异常与紧张症的病人,虽然我们不确定的中介机制。看来,最大的山峰出现血小板计数几周后WBC峰值最高的。血小板计数了超过150天规范化之间的第二和第三个紧张性精神症的发作。所以,似乎背后的生物过程这个病人的血小板海拔和解决可能需要更长的时间来完全的影响。

5.6。血清铁水平

铁治疗纠正轻度铁实验室异常在六个月内但并未出现与紧张性精神症的症状的变化有关;此外,病人恢复后才接受等。文献综述的介绍表明,紧张性精神症的患者血清铁值往往相对较低,但在正常范围内;他们的贡献紧张性精神症的发作尚不清楚。同样,在我们的病人,目前还不清楚她轻微缺铁扮演任何恶化的重要作用和/或恢复。

5.7。月经期

我们建议一次月经和紧张症的假说:病人遭受的紧张症当(1)她出现月经和(2)她遭受一个失误与苯二氮平类药物或治疗等。节中详细3所示。1,众所周知,有时她月经但不是紧张性精神症的;在其他时候她突然停止了苯二氮卓类和遭受癫痫但不是紧张症。因此似乎缺乏有效的治疗和发病的病人所需的月经是开发一个集紧张症。

Kraepelin [4],Brockington [38),小林和加藤41],Cookson [32],[里昂哈24)描述紧张性精神症的患者紧张症(或周期性精神病)受到月经周期的影响。我们的案例中是唯一的例子由月经周期紧张症专门加剧了。在第二次紧张性精神症的发作,有显著的CK升高(p = 0.002)月经期间,平均CK的477 U / L 7天月经和71 U / L的值CK 39天没有月经。没有类似的月经发作可以证明与其他生物异常,但数据是有限的,只用于第二紧张性精神症的发作。

5.8。遗传的作用

我们怀疑遗传导致病人的紧张性精神症的发作。她的祖母可能死于严重的风潮在兴奋紧张症的一集。她的死亡发生在30年代,也就是年龄,病人开始有紧张性精神症的发作。父亲不会将演示紧张症加剧了月经,和兄弟姐妹只有父异母或异父同母兄弟姐妹。病人没有任何的孩子。(里昂哈24和他的追随者在德国25- - - - - -27]周期性紧张症描述为一种家族性疾病;我们的病人可能有一种家族性周期性紧张症。

5.9。限制

本研究是有限的,由于这种情况下的独特性和缺乏比较;事实上,彻底的文献综述没有透露任何其他与可比案例报告或案例系列(1)长期跟踪和数据收集,(2)的紧张症加剧了月经,(3)LDH海拔紧张症,(4)不明原因血小板海拔紧张症。因此,虽然这个案例演示了一些前所未有的发现,我们有超过1000天的密切随访,超过1500天的住院病人监测。同样,实验室和临床数据可以从其他精神病医院肯定是有限的,但是我们有收集信息超过25年和20住院。

在1990年代末,紧张性精神症的病人没有研究了肺栓塞的风险使用纤维蛋白肺动脉栓塞(77年]。目前,如果我们有治疗和管理病人昏厥了17个月,血小板海拔,我们将测量纤维蛋白肺动脉栓塞建立肺栓塞的风险,它可以是致命的(78年,79年]。

5.10。建议进一步研究

我们已经提出多年的临床观察和来自数以百计的生物测量患者家族性周期性紧张症。这种情况下可能会影响患者(1)家族性周期性紧张症,(2)恐惧紧张症的显著特征,和(3)任何类型的紧张症。

尽管家族性周期性紧张症可能是罕见的,紧张症通常是诊断和治疗79年),因此尚不清楚有多少例家族性周期性紧张症去被临床医生忽视。(里昂哈24)和其他(25- - - - - -27)描述家庭定期紧张症,但不评论生物异常的存在。有真需要研究生物异常患者的家族紧张症。

如果恐惧是出现在至少相当数量的患者紧张症,hypercortisolemia可能比被公认紧张症患者更常见。表1描述了有限数量的发表为hypercortisolemia紧张性精神症的病人检查。如果它是正确的,恐惧紧张症是至关重要的,它不会感到惊讶如果许多紧张性精神症的患者有hypercortisolemia,尽管这从来没有系统地研究。与我们的病人一样,这些紧张性精神症的患者强烈的恐惧可能白细胞增多和嗜中性没有感染。正如前面所讨论的,白细胞增多是由Gjessing紧张性精神症的病人中描述(9,10和最近的李et al。28,29日]。

作为节5.2。3描述,我们建议临床医生治疗任何类型的紧张性精神症的病人可能会考虑使用CK紧张症和严重程度的客观指标,研究人员应该完成的研究来探索这个问题。

6。结论

经过审查的文学从20世纪早期,我们发现(1)月经紧张症的发作,(2)生物异常周期紧张症,和(3)家族性周期性紧张症支持的独特性。其创意是证明了长期随访,包括4年的前瞻性数据包括紧张性精神症的发作(第二个持续17个月)和生物异常进行了详尽的研究。除了四年入学在州医院,我们收集的数据从14年之前的招生和7年以下;这些有限的实验数据也表明,其他紧张性精神症的发作也有类似的生物异常。发作与月经周期紧张症的描述,但没有先前的描述类似的细节。此外,在第二次紧张性精神症的发作,我们观察到的一个重要CK海拔在月经期间。之前描述的紧张性精神症的患者包括由Gjessing[白细胞增多9,10和李et al。28,29日)和某些情况下的皮质醇升高其他作者(31日,33,34),但我们的案例中是独特的因为它长期随访,并建议hypercortisolemia之间的关联,与嗜中性白细胞增多。我们以前用CK遵循紧张性精神症的病人51,52),但这是第一例LDH不仅似乎是一个标志,肌肉破坏的严重程度和持久性,但也反映了其他生物过程出现在这个病人的紧张性精神症的发作。

信息披露

部分本文提出了海报在美国精神病学协会年度会议在纽约5月6日,2018年,在相同的标题。本文完成了没有任何外部资金。

的利益冲突

商业组织都没有任何作用,本文的完成或出版物。作者宣称没有利益冲突在过去36个月。

确认

洛林胃,硕士,at the UK Mental Health Research Center helped with editing. Writing this article took one year of work in reviewing multiple volumes of the patient’s charts as well as the literature on relevant topics published since the 19th century. Thus, the authors are grateful to several researchers who, at various times, provided them with articles that they could not obtain, suggestions on relevant literature, and/or encouragement to finish the monumental task of publishing this case. They include Ian Brockington, M.D., F.R.C.P., F.R.C. Psych., M.Phil., M.B., BChir, from the United Kingdom, an expert in menstrual psychoses; Stanley N. Caroff, M.D., from the USA, a catatonia expert; Brendan Carroll, M.D., from the USA, a catatonia expert; W. Vaughn McCall, M.D., from the USA, a catatonia and ECT expert; and Joseph W.Y. Lee, M.B.B.S., M.R.C. Psych., F.R.A.N.Z.C.P. from Australia, a catatonia expert.

补充材料

补充表1。总结精神招生录取18号之前和之后国家医院。补充表2。生物异常在州立精神病院紧张性精神症的发作。补充表3。生物统计变量在第二次紧张性精神症的发作。(补充材料)

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