案例报告|开放获取
布兰登·莉莉,艾丽卡·梅纳德,凯莉·梅尔文,苏珊·霍洛伊德, "“卡普格拉”妄想涉及财产,而不是人,和演变的视觉幻觉与枕叶癫痫",案例报告精神病学, 卷。2018年, 文章的ID1459869, 5 页面, 2018年. https://doi.org/10.1155/2018/1459869
“卡普格拉”妄想涉及财产,而不是人,和演变的视觉幻觉与枕叶癫痫
抽象的
卡普格拉综合征的特征是妄想相信一个熟悉的人已经被一个视觉上相似的冒名顶替者或复制品所取代。在极少数情况下,错觉的焦点可能是物体而不是人。许多病因已被描述为包括癫痫发作。同样,视觉幻觉,无论是简单的还是复杂的,都可能继发于癫痫活动。我们提出,据我们所知,第一个报告的案例的视觉幻觉和卡普格拉妄想的对象发展继发的新发作的枕叶癫痫。我们然后讨论可能的潜在神经机制的症状。
1.介绍
Capgras综合症是一种妄想障碍,其相信熟悉的人已被视觉上类似的冒险或复制品所取代。在极少数情况下,错觉的焦点可能是物体而不是人。相关的症状可以包括置位化和致命的感觉。疾病过程可能是简短的,经常性或持久性的。卡氏综合症的神经病理学知之甚少但条件已被链接到疾病,包括脑肿瘤,神经变性疾病,创伤性脑损伤,血管疾病,包括高血压脑病,感染性疾病,代谢性疾病,内分泌病,维生素缺乏,药物和毒素的大量和癫痫表现[1- - - - - -3.].不同的大脑区域都有牵连。对一例卡普格拉综合征患者的功能性SPECT脑成像研究显示,枕叶左侧钙状沟灌注增加[4].其他人报告了与颞叶功能障碍相关的Capgras [5,6].癫痫卡普格拉综合征被认为是由于参与识别的优势半球的后抑制或参与知觉整合的非优势半球的功能障碍[1].
虽然导致Capgras妄想的癫痫发作的报告都是罕见的,但其他形式的精神病患者与癫痫更常见。癫痫发作障碍的个体具有近8倍的发展风险,发展精神病的风险,总体普及率约为6%[7].与癫痫相关的最常见的精神病症状是视幻觉(VH)。虽然确切的发病机制尚不清楚,但VH可能是由多种病因引起的神经眼科功能障碍引起的。有人提出,VH可能是由于直接刺激和炎症过程作用于皮质中心,整合了复杂的视觉信息[8].
VH大致分为简单型和复杂型[9].简单,也称为基本的,VH包括“非成型”物体,如颜色,形状和几何设计,而复杂的VH是“形成”诸如人或动物的物体。病因包括眼科病理,神经变性疾病,偏头痛,物质使用,精神疾病,谵妄和癫痫症[9].简单VH通常与枕叶的初级视觉皮层有关,而复杂VH则更多地与颞叶的高级视觉关联区域有关[10].例如,对于源自颞叶的复杂部分癫痫发作,更多的后颞叶焦点将具有更复杂的VH [11].
简单的VH与枕叶集中的癫痫相关,是高度刻板的,通常被描述为颜色鲜艳的圆形或球形模式,通常在运动中沿着癫痫集中的对侧方向穿过视野[9].这种现象通常是双筒望远镜和短暂的。头和眼偏差,以及后头痛是常见的[9].
在这里,我们描述了一个病人的演变视觉幻觉和卡普格拉妄想的对象发展继发于新发的枕叶癫痫。
2.案件
一位中年女性的东北亚血统被承认高血压紧急与视觉障碍。她的BMI是32。入院前两天,她在急诊科(ED)评估视力模糊,发现血压升高,并给予美托洛尔静脉注射,成功降低了她的血压。头部CT显示旧的稳定的左侧丘脑梗死。她被指示与一个初级保健提供者建立护理来管理她的血压。在入院当天早些时候,患者报告说醒来后出现了视觉障碍,被描述为“图像扭曲”和“常见物体边界模糊”,比如手持镜子。她向一家初级护理诊所报告,按照之前在急诊科的指示进行护理。她的血压为218/105,主诉头痛,视野中有“漂浮物”。床边神经系统检查未发现任何局灶性神经功能障碍。她被诊断出患有高血压紧急并立即送往当地的ED。大脑核磁共振有或没有第四对比证实了先前提到的老左丘脑梗塞mid-medial丘脑以及轻微的点状的高强度信号在室周的慢性小血管缺血性白质双边一致的变化。 Antihypertensive medications were started to gain control of her blood pressure. Labs revealed mild leukocytosis, hypokalemia, and hyperglycemia. Chest X-ray was significant only for subsegmental atelectasis at the right lung base but was otherwise unremarkable. Urine drug screen was negative. Urinalysis was strongly positive for glucose and ketones with an elevated specific gravity. Vitamin B12, folate, homocysteine, and TSH were within normal limits and lipid profile was unremarkable. CTA Head/Neck was completed and showed a stable 6.3 mm left-sided cavernous carotid aneurysm but was otherwise unremarkable. She was admitted with newly diagnosed Type 2 Diabetes (HgbA1c 14.8).
然后,她开发出左侧凝视与眼球震颤偏差。重复头CT显示出明显的急性调查结果。她描述了红色和绿色的VH和绿色的“针轮”在落后视野之前对角线向下移动。这进入了人和狗的复杂VH。使用国际标准化的10-20个系统完成了咨询了神经病,并采用了迫切的脑电图(EEG),该系统揭示了从O2电极的快速ICTAL排放并蔓延到T6的右枕腔癫痫发作。开始丙戊酸和左旋乙酰胺。不幸的是,她开发了对洛拉西泮的嗜睡症,需要咪达唑仑的插管和给药。经过几天后,她被拔下并重复MRI大脑(图1)再次表现出慢性小血管缺血性变化和稳定的旧左丘脑梗塞。随访EEG没有证明任何进一步的癫痫活动,并作为正常阅读。
有趣的是,在拔管后呈现她的个人物品(服装,鞋子,手机和钱包),它被储存在医院的塑料袋上标有她的名字,患者不识别他们属于她的任何一个;她坚持不懈地说她以前从未见过它们。她并不相信手机尽管使用指纹识别特征和观看她记得的短信,但她也没有在她的驾驶执照照片中认出自己,甚至指明被描绘的人是非洲人的。几天,她继续无法识别她的财物,虽然她可以认出朋友和家人。无法识别对象作为她自己的对象被严格限于存储在她入场费的医院包中的物体。Following several days of trying to convince her that those were her belongings, including having her call financial institutions to confirm credit card numbers, seeing her address listed on the driver’s license, and recognizing text message conversations, the patient reluctantly began to accept her personal belongings, but never felt a true sense that these objects belonged to her. She was discharged on valproic acid 1,000 mg twice daily and levetiracetam 2,000 mg twice daily, as well as newly started metformin, metoprolol tartrate, lisinopril, and amlodipine. She was discharged from the hospital with close follow-up arranged with her primary care provider, neurology, and interventional radiology. The patient reported complete resolution of Capgras-like delusions at neurology follow-up appointments.
3.讨论
我们的病例描述了在新近诊断的枕叶癫痫发作中出现的视觉幻觉,随后出现对个人物品的capgrass样错觉。据我们所知,这是第一个描述这些症状同时出现在枕叶癫痫患者的病例。在文献中回顾的其他类似病例发生在原发性精神疾病诊断、痴呆和其他神经退行性疾病的背景下[12- - - - - -16].
在解剖学上,将病人的症状与癫痫病灶和扩散的位置联系起来是有趣的。采用国际10-20脑电图电极放置系统[17].根据本标准,O2对应于Brodmann区域17,18和19,而T6对应于Brodmann区域19,27和39. Brodmann区域17,18和19位于枕骨叶片和区域17表示主要视觉皮层.Brodmann Area 18被认为主要是视觉协会皮质和地区19包括舌般的回归,据信在视力加工和梦中发挥着重要作用[18].根据脑电图,癫痫灶位于这些区域之一,癫痫活动的发作与她的简单VH发展为复杂的经验相关。VH与之前描述的模式一致,因为它们是刻板的球体,以对侧的方向移动到癫痫焦点的位置[9].由于脑电图记录在精确定位解剖位点的能力上是非特异性的,我们不知道她的癫痫活动的确切来源,但有趣的是,随着癫痫的扩散,她的VH变得更加复杂。我们推测,这可能是由于癫痫症扩大了视觉联想神经元的补充。一些研究表明,复杂的VH与区域18和19之间存在关联[10,11].
我们知道扩散的方向是从O2到T6,鉴于两个脑电图位置重叠于19区,我们可以得出结论,神经元兴奋以吻侧方式扩散。T6进一步覆盖27区和39区。27区包括海马回的一部分,它对记忆编码和提取很重要。39区位于顶叶而非枕叶,包括角回,它与语言、注意力和记忆提取有关,与体外体验有关。
我们的病人在拔管和癫痫发作停止后首先发声卡普格拉妄想。在那一刻,她不再经历VH。我们推测,我们的病人遭受了侮辱,可能是缺血性的,也可能是癫痫相关的侮辱,这影响了大脑中控制视觉-情感识别或个人归属感的情感区域。考虑到所涉及的区域包括初级视觉处理、视觉联想、视觉信息编码和检索,这些区域中的一个或多个区域的神经连接很可能被破坏。
考虑到卡普格拉妄想过程,应该考虑到视觉信息的处理和在多个层次上的关联。有卡普格拉综合症的人能够输入视觉数据,并将这些数据与之前的记忆关联起来(例如,“我看到一个东西,那是一部手机,那部手机看起来像我的”)。然而,更深层次的联系似乎被破坏了,这是个人的情感归属感(例如,“那部手机感觉像我的”)。对于我们的病人来说,第19、27和39区域的参与是有趣的,因为它们在视觉处理、记忆编码和检索以及它们与边缘系统的连接和情感内容方面的作用。39区的参与尤其引人注目,因为一些卡普格拉综合征患者报告了人格解体或现实感减退。
如上所述,情感关联的破坏将与妄想形成的理论一致,如Coltheart所述。That is, the two factors are involved in the formation and maintenance of delusions: Factor 1, which is responsible for the delusional belief’s content (i.e., these things are not mine), and Factor 2, which is responsible for the persistence of said delusion despite evidence to the contrary (i.e., patient’s use of thumbprint recognition to unlock their cell phone, recognition of text conversations in their cell phone). In this case, Factor 1 was the initial insult resulting in disruption of neural connectivity within visual association areas. Factor 2 could potentially be explained by executive dysfunction caused by preexisting small vessel ischemic disease noted in the frontal lobe. Several cases of Capgras have been described which feature frontal lobe abnormalities [19- - - - - -23].
有可能是大脑的其他区域导致了我们的病人的病情。MRI可见老的左侧丘脑内侧梗死灶。虽然大多数卡普格拉综合征病例与右半球或双侧大脑异常有关,但文献中有关于卡普格拉综合征与左半球异常有关的报道,关于大脑中卡普格拉综合征病因的偏侧性存在积极的争论[22- - - - - -25].前额叶皮层(PFC)和内侧丘脑之间的连接也被考虑到PFC在执行功能、注意力和记忆中的作用。然而,一些证据表明,这些电路更关心处理新的编码信息,而不是现有的编码信息[26].最后,在文献中注意到内侧塔马什和熟悉的识别之间的一些关联。然而,这仍然在辩论中,最近的工作对这个协会产生了怀疑,呼吁重新评估了所述协会的模型[26,27].
值得注意的是,我们考虑了患者症状的其他原因,包括谵妄和后可逆性脑病综合征(PRES)。我们的病人没有出现谵妄的意识和认知特征的起伏。此外,MRI发现不支持PRES的诊断。
我们的案例突出了枕骨癫痫症后经历了视觉幻觉和Capgras妄想的患者。据我们所知,这是第一个描述枕腔癫痫发作后串联串联出现这些现象的报告。虽然这些条件下面的确切致命机制仍然不为人知,但希望本报告将为现有文献添加一些实质性的东西。
的利益冲突
提交人声明有关本文的出版物没有利益冲突。
致谢
作者要感谢卡贝尔-亨廷顿医院癫痫和癫痫发作中心主任Sona Shah医学博士,他将这个非常有趣的病例引起了精神科咨询服务中心的注意,并提供了关于该病例的后续信息,以及Oluwadamilare Ajayi医学博士,马歇尔大学精神病学和行为医学系的研究助理,以表彰他在文献综述和本文编辑方面的帮助。
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