全垂体功能减退患者的神经精神病学表现

摘要

我们提出了一个68岁的非洲裔美国人入院的68岁的非洲裔美国人患有精神病住院单位的胰腺炎症偶然诊断的情况。由于患者的年龄，案件是一种赋予患者的第一集精神病症。在入院过程中，患者的临床状况恶化在突然改变的精神状态下，促使转移到医疗地板和进一步调查。头CT扫描和垂体MRI揭示了垂体的近总切除，而实验室调查显示出低钠血症和严重低激素谱。这些事件的进展促使我们承认诊断作为患者症状的主要原因。只有当除抗精神病药类外，患者的内分泌术治疗他的内分泌病变时，患者的临床病症才会改善。在治疗团队中，最近几十年来，无法验证患者的精神病史和垂体切除史的远程历史，并加入诊断难题。由于部分垂体切除，我们将诊断诊断为次血胃心理表现为次级脑综合征的神经精神表现。患者被排出，没有精神病症状，良好的见解，判断和良好的现实测试。

1.案例介绍

患者是一个68岁的单身，失业，无家可归的非洲裔美国人，在报告的激动和激进的行为之后，由城市应急服务带入精神病院急诊室。患者无法赋予他入学环境的历史。他似乎被弄乱，具有严重紊乱的言论和行为，他的思想过程是非线性的，不合逻辑的，缺乏关联品质。他的思想内容对于妄想妄想，壮丽和猖獗的宗教主题来说很重要。他说他是上帝，他拥有“治愈所有疾病的特殊权力”;他还抱怨说，人们“谈论我并跟踪我偷了我数百万美元。”他赞同非丑听觉幻觉，但否认了正式的思想障碍，包括思想插入，思想退出或思想广播。他否认了自杀或凶杀虫的意思。初始常规实验室调查在正常限制和尿毒学中是非毒性的负面药物。患者被确定为敏锐的精神病，对自己和他人的危险，并且需要稳定。 He was diagnosed with schizophrenia and started on antipsychotics and mood stabilizers.

2.医院的课程

入院三周后，他的临床情况似乎在恶化;他还突然发病，精神状态改变，有明显的方向感障碍，意识忽强忽弱，视觉和听觉幻觉恶化。进一步的检查包括实验室调查显示，明显的低钠血症可能导致了明显的定向障碍。咨询了医疗队的意见，并建议转到医务层。

2．1．实验室调查

患者入院全血计数(CBC)、肾、肝功能、尿毒理学均在正常范围内。血清钠、钾分别为137 mmol/L (136 ~ 144.0 mmol/L)和4.2 mmol/L(3.6 ~ 5.1)。其他常规尿分析和凝血谱与常规胸片和心电图一样也在正常范围内。在转移到医疗楼层时，进行了完整的激素测试，临床怀疑是垂体功能减退。血清皮质醇(AM)为1.8 mg/dL (6.2-19.4 mg/dL)。血清促甲状腺激素和游离T4分别为0.084 uIU/ml (0.450 - 4500 uIU/ml)和1.31 ng/ml (0.82-1.77 ng/dL)。血清睾酮水平为3 ng/dL (348 ~ 1197 ng/dL)，促黄体生成素和促卵泡激素分别为0.1 mIU/ml (1.7 ~ 8.6 mIU/ml)和1.0 mIU/ml (1.5 ~ 12.4 mIU/ml)。基础血清IGF1水平分别为46 mg/mL (47 ~ 192 mg/mL)。总的来说，患者的垂体激素水平提示全垂体功能减退。此时重复化学示128 mmol/L (136-144 mmol/L)低钠血症。

2．2．放射调查

未注射钆的矢状位T1、轴位T1、T2、弥散加权FLAIR和冠状位T1多平面、多序列MRI成像显示明显的脑室和蛛网膜下腔，提示明显萎缩。左侧蝶窦完全浑浊。不注射钆的大脑和垂体的多平面、多序列成像也提示垂体右叶经蝶窦切除。如图所示，沿着右侧蝶鞍外侧发现残余的相对于复发的8 mm软组织信号，其柄向左偏移，左侧蝶窦浑浊1．在接下来的几周内，患者通过服用抗精神病药物、钠替代(用于低钠血症的氯化钠片1克，每日3次)和激素替代治疗(包括氢化可的松60mg IVPB(静脉注射)每6小时、左旋甲状腺素125微克，cypionate睾酮200mg每日IM(肌肉注射)，同时继续服用抗精神病药物，利培酮2mg每日口服2次。他还被置于Keppra 500mg PO(口服)每日预防癫痫发作。病人的精神状态明显改善，并被医学上清除，返回精神科楼层。

30岁时，患者有6个月的视物模糊和全身无力病史(推测继发于泌乳素瘤)，随后可提供垂体切除术史。手术后，他报告说，他只遵守了术后约6个月推荐的激素替代。在该事件发生后的几年里，患者报告了20年不间断的工作经历和良好的人际关系，具有足够的社会和职业功能。我们核实了他的工作经历和住所。然而，他的精神健康史仍然粗略和不充分;他否认有任何精神疾病的诊断，也否认在住院之前服用过任何抗精神病药物。

病人的诊断被修改为精神障碍，原因是垂体部分切除后继发的内分泌病。患者临床持续好转;在出院时，治疗小组确定病人对自己或他人不再有危险，他的思维过程是目标导向的，逻辑的，线性的，具有良好的联想质量。他的思想内容没有妄想症或幻觉，表现出完整的现实测试，具有良好的判断力和洞察力。

3.讨论

泛垂体功能减退症的病理生理学表现在文献中有很好的记载，但似乎缺乏有关其可能相关的神经精神病学表现的数据[1，2］．文献中所描述的病例包括各种病因引起的垂体后叶异位、Russell 's蝰蛇咬、Sheehan综合征、创伤性脑损伤(TBI)和糖皮质激素治疗后的全垂体功能减退的精神病表现[2- - - - - -6］．垂体机能减退型精神病的发病机制可能是垂体激素和主要神经递质相互作用的结果:5 -羟色胺、多巴胺、伽马氨基丁酸和谷氨酸，以及中枢神经系统复杂的代谢和电解质变化，这是由甲状腺功能减退、低血糖和低皮质醇的组合造成的。Krishnamurthy等人(2013)在一项研究精神分裂症患者死后垂体的分子变化中描述了下丘脑-垂体-肾上腺轴的差异表达分子，如皮质醇、促肾上腺皮质激素前体、精氨酸加压素前体、刺鼠相关蛋白、生长激素、催乳素、以及与脂质运输和代谢相关的分子，如载脂蛋白A1、A2、C3和h。他们得出结论，这些激素可能在进一步研究中具有一定的诊断价值[7］．

Pariante等人。，2014年，患有10％的垂体体积，患者患有第一次发作精神病的患者，提示HPA轴多动症和17％的脑下垂体，患者患者患者可能是由于HPA轴多动症的重复发作，可能是由于HPA轴多动的反复发作[8］．甲状腺激素失调也被报道为精神分裂症的共同特征;现有证据表明，垂体-甲状腺轴参与5 -羟色胺能、多巴胺能、谷氨酸能和gaba能网络，以及髓鞘化和炎症过程[9］．

在我们患者的心理学病因难以确定两个主要原因：一，我们无法获得全面的精神病和病史（他否认），两者，心理学症的相对较晚的发作和症状的历史 -垂体切除后多年来免费。这些因素使排除潜在的精神病障碍是有问题的;然而，一旦我们向患者的药物方案添加了激素补充，就具有临床意义，他取得了显着的进展。随着更多报道，表明胰腺炎症的神经精神表现出来，可能在某些精神病介绍的某些心理学案例中考虑更全面的内分泌后处理。确定何时考虑内分泌后勤的标准需要进一步探索。这些标准的探索将成为有趣的进一步研究方向。

的利益冲突

作者声明本文的发表没有利益冲突。

参考文献

J. Alexander, P. Mann Mah, N. Laddipeerla, T. Mohan，“男性患者的垂体功能减退和精神病”，澳大利亚和新西兰精神病学杂志，第44卷，第5期。4, pp. 393-394, 2010。视图:出版商的网站|谷歌学者
M. A. Baharom, M. F. I. L. Abdullah, S. Wahab，《泛垂体机能减退症与精神病:管理中的问题与挑战》，国际医学杂志，第23卷，第2期。2, pp. 132-133, 2016。视图:谷歌学者
B. Ratnakaran，V.P.Punnoose，S. DAS和A. Kartha，“次级空卖油综合征”后罗素的Viper咬伤，“印度心理医学杂志第38卷第2期3, pp. 254-256, 2016。视图:出版商的网站|谷歌学者
B. Tikir, E. Goka, M. C. Aydemir, S. Gurkan，《精神病障碍和希恩斯综合征:病因或共病?》病例报告。”土耳其精神病学杂志第26卷第2期2、2015。视图:谷歌学者
研究。Chang J.-C。蔡,F.-Y。Tseng，“老年人创伤性脑损伤后神经精神障碍和垂体功能减退”台湾医学会会刊第105卷第1期2，页172-176,2006。视图:出版商的网站|谷歌学者
S. I. Hong, D. H. Cho, H. C. Kang, D. J. Chung, and M. Y. Chung，“在Sheehan综合征中，极低剂量强的松龙急性发作的类固醇精神病”，内分泌杂志，卷。53，不。2，pp。255-258,2006。视图:出版商的网站|谷歌学者
D. Krishnamurthy，L.W. Harris，Y.Levin等，“鼠脊髓垂体腺体中的代谢，激素和胁迫相关分子变化来自精神分裂症科目”世界生物精神病学杂志第14卷第2期7, pp. 478-489, 2013。视图:出版商的网站|谷歌学者
C. M. Pariante, K. Vassilopoulou, D. Velakoulis et al，《精神病中的垂体体积》，英国精神病学杂志第185卷第1期1，页5-10,2004。视图:谷歌学者
N. C. Santos, P. Costa, D. Ruano等人，“精神分裂症中的甲状腺激素研究”，甲状腺研究杂志，卷。2012年，第569147条，15页，2012年。视图:出版商的网站|谷歌学者

精神病学病例报告

摘要