的Aripiprazole-Induced迟发性运动障碍与戏剧性的演变

文摘

据报道,阿立哌唑是一个很好的临床安全性抗精神病。然而,最近的数据表明,迟发性运动障碍的风险可能高于最初的想法。我们报告的情况下aripiprazole-induced迟发性运动障碍病人与戏剧性的演变与几个风险因素,包括年龄和暴露于抗精神病药物在一段时间内超过六个月。这种情况下和戏剧性的演变,与其他情况下最近发表的有关,建议重新考虑真正的迟发性运动障碍与阿立哌唑相关的风险,尤其是老年人。

1。介绍

第二代抗精神病药(sga)不同于古典精神安定剂,(我)受体拮抗和(2)弱链接能力和更快的离解的D₂受体(1]。阿立哌唑的具体药理学(受体拮抗和部分激动等和受体)可能证明其分类作为第三代抗精神病药物作为“多巴胺稳定器”(多巴胺受体激动剂或拮抗剂在hypodopaminergic hyperdopaminergic州,resp。) (1]。由于其药理特性,sga,更具体地说,阿立哌唑与迟发性运动障碍的风险较低的理论与古典精神安定剂。一些出版物甚至提出临床病例的改善运动障碍和肌张力障碍后切换到阿立哌唑(2- - - - - -4]。然而,阿立哌唑商业化以来公布的数据表明,迟发性运动障碍的风险可能会更高比最初想象的(1,5]。我们报告下面的aripiprazole-induced迟发性运动障碍与戏剧性的进化后3年治疗后中断。

2。例描述

X先生,在2011年,享年74岁,没有精神病史,咨询精神病医生的私人诊所与意志力丧失抑郁发作,快感缺乏,冷漠,和悲伤。没有明显的家族精神病史。身体症状出现前几个月,他抱怨感觉弱由于慢性贫血继发于必不可少的血小板增多(JAK2突变阳性),显示非常稳定的羟基尿素下进化,直到他生命的最后。的精神病诊断,时间是一个严重的抑郁综合症与主要的焦虑有关。在2011年秋天,病人收到酞10 mg / d和阿立哌唑5毫克/天。这个处方似乎不合适但是因为没有精神错乱或忧郁的症状,并没有必要立即抗抑郁增强作用。

在2012年中期,9个月后其介绍,阿立哌唑停止了他的新精神科医生因为上面列出的原因,患者的年龄,和早期异常运动lingual-facial-buccal运动障碍和舞蹈病的运动(下肢)。抑郁症状部分改善酞单药治疗20 mg / d和消失了自杀的念头,但意志力丧失和快感缺乏依然存在。核磁共振数据显示没有病变的基底神经节和脑干。2013年3月,尽管阿立哌唑中止,异常的动作依然存在,导致四苯喹嗪37.5 mg / d的引入,后来与氯硝西泮0.6 mg / d和巴氯芬10毫克/天。然而,这种组合是有限的功效。然而这神经协商确认医源性运动障碍的起源。与氯氮平治疗最终拒绝病人。2014年2月,一个劳累型与膈肌痉挛出现呼吸困难,紧随其后的是一个永久的喘鸣在8个月后由于喉痉挛。

没有进一步的治疗。除了神经状态,精神状况有恶化的抑郁和焦虑症状的恶化,以及自杀的念头。四苯喹嗪,氯硝西泮,巴氯芬也停止了2014年11月,由于他们缺乏有效性和精神症状的恶化。焦虑和自杀想法改善住院期间当酞转向米安色林30毫克/天。核磁共振数据从2014年仍然没有显示出有机这些症状的病因。

病人的神经状况越来越糟糕了,(我)orofacial dyskinesia-affecting面部肌肉的脖子和横隔膜肌肉和(2)一个肚皮舞者的运动障碍。神经恶化迅速恶化导致的呼吸困难(NYHA四期(纽约心脏协会)2014年11月)限制性呼吸衰竭的上下文。2015年初,几个住院病例发生在神经学和肺学诊所由于恶化的异常运动和呼吸衰竭。在这些住院治疗情况下,喉痉挛是提高注射肉毒杆菌毒素,但有益的效果很快消退。2015年3月,四苯喹嗪25 mg / d终于重新与氯硝西泮(0.6毫克/天2015年6月)运动障碍的疗效。病人的精神状态与米安色林保持稳定,直到他去世。X先生当时报道事件的情绪低落和焦虑伴随呼吸困难加重。心脏病发作的病人死于2015年7月恶化后呼吸困难,持续了好几天,在热浪中恶性高热。

3所示。讨论

据报道,阿立哌唑是一个很好的临床安全性抗精神病。然而,谨慎推荐,我们的病人有几个迟发性运动障碍的风险因素,包括一个先进的年龄、情绪障碍的诊断,暴露于抗精神病在一段时间内超过6个月(6]。总的来说,新数据质疑的事实发生迟发性运动障碍与APA较少比传统精神安定剂(1,7]。更具体地说,一项研究表明迟发性运动障碍的发病率与APA的排名中,阿立哌唑占据了中间位置:氯氮平< <阿立哌唑喹硫平<奥氮平=齐拉西酮<利培酮(7]。

阿立哌唑与更好的电机公差资料由于其特定的多巴胺能行动。理论药理数据描述的堵塞超过80%的D₂受体导致积极的精神病症状,也减少电动机的风险增加的副作用。这也许可以解释越少运动与低剂量的阿立哌唑相关的副作用。宫野真守et al。8)报道,10毫克的阿立哌唑导致超过80%的D₂纹状体受体入住率(锥体外系副作用只观察到参与者入住率超过90%),而最近的研究显示,(i) 5毫克的阿立哌唑诱导55%的D₂纹状体受体入住率和(2)6毫克的阿立哌唑诱导74%额纹状体和51% D₂受体入住率(9]。此外,重要的是要注意,低剂量的阿立哌唑治疗(即。2和5毫克)与extrastriatal比纹状体占用(10]。Aripiprazole-induced迟发性运动障碍是据报道罕见的文学。据我们所知,只有佩纳et al。11)迟发性运动障碍的临床病例报道低剂量(5毫克/天)。像我们的案例中,他们的观点是一个中年妇女,60年的显示口腔刻板和快速矛盾的运动与阿立哌唑4个月之后。这个数据部分符合我们临床病例,因为这两种情况下分享风险因素,也就是说,先进的年龄和长期使用阿立哌唑。根据临床前数据,有潜在机制除了经典的D₂受体入住率,或许可以解释antipsychotic-induced运动障碍。例如,荷马蛋白质在许多神经递质多巴胺相关的规章有牵连,glutamatergic, gaba ergic系统和转基因小鼠overexpressing立即早期基因Homer1a在纹状体表达了恶化的运动能力。Homer1a是不同抗精神病药物和基因表达似乎是诱导(i)在大鼠急性低剂量的阿立哌唑和硬膜的皮层只与急性高剂量和(2)在大鼠皮层外侧纹状体慢性治疗(12]。最后一个条件有关Homer1a纹状体感应观察与氟哌啶醇(12]。因此,它是可能的,antipsychotic-induced荷马家族基因在纹状体功能障碍和监管发挥了作用,反过来,在运动障碍阿立哌唑的长期管理。

我们的情况和其戏剧性的演变,与其他情况下最近发表的有关(见,例如,11,13- - - - - -16]),煽动重新考虑真正的迟发性运动障碍与阿立哌唑相关的风险。最后,使用阿立哌唑对迟发性运动障碍的改善可能不是一个特别安全保健战略考虑到分子的特定风险和没有,到目前为止,长期的前瞻性研究(1]。

相互竞争的利益

作者报告没有利益冲突。

引用

1. m . s .佩纳、t . c . Yaltho和j .扬科维奇,“迟发性运动障碍和其他运动障碍次要阿立哌唑,”运动障碍,26卷,不。1,第152 - 147页,2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. h . s . Duggal”Aripiprazole-induced迟发性运动障碍的改善。”加拿大精神病学杂志》,48卷,不。11日,第772 - 771页,2003年。视图:谷歌学术搜索
3. l . Lykouras大肠rizo r . Gournellis,”阿立哌唑治疗其他非典型抗精神病药物引起的迟发性运动障碍”Neuro-Psychopharmacology &生物精神病学的进展没有,卷。31日。7,1535 - 1536年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. a . Caykoylu o . Ekinci,大肠Yilmaz”解决risperidone-induced迟发性运动障碍与阿立哌唑单一疗法的开关,“Neuro-Psychopharmacology &生物精神病学的进展,33卷,不。3、571 - 572年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. t·施瓦茨和美国Raza,”阿立哌唑(能力)和迟发性运动障碍”,药店和疗法,33卷,不。1,尺码,2008页。视图:谷歌学术搜索
6. c . r . Dolder d·v·杰斯特,“迟发性运动障碍的发生率与典型和非典型抗精神病药物在高危病人,”生物精神病学,53卷,不。12日,第1145 - 1142页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. s·w·伍兹,h . Morgenstern j . r . Saksa et al .,“迟发性运动障碍的发生率与非典型和传统抗精神病药物:前瞻性队列研究,“临床精神病学杂志》,卷71,不。4、463 - 474年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. D .乳房,a·格拉夫Mizrahi r, c . m .谢米f .分公司和美国Kapur微分阿立哌唑对D的影响₂,5 -₂,5 -₁受体在精神分裂症患者占用:三重示踪宠物研究。”美国精神病学杂志》,卷164,不。9日,第1417 - 1411页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. a·墨菲s Dursun麦基,r·艾略特和j·f·w·迪肯,”阿立哌唑进行调查的部分D2受体激动剂作用在背外侧前额叶皮层在健康的志愿者工作记忆,”精神药理学,卷233,不。8,1415 - 1426年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. l·s·凯格尔m . Slifstein w . g . Frankle et al .,“Dose-occupancy研究纹状体和extrastriatal多巴胺D2受体通过与宠物阿立哌唑对精神分裂症和[18 f] fallypride”神经精神药理学,33卷,不。13日,3111 - 3125年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. m . s .佩纳、t . c . Yaltho和j .扬科维奇,“迟发性运动障碍和其他运动障碍次要阿立哌唑,”运动障碍,26卷,不。1,第152 - 147页,2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. a . De Bartolomeis c Tomasetti, f . Iasevoli”更新阿立哌唑的作用机制:平移见解除了多巴胺受体拮抗,抗精神病药物策略”中枢神经系统药物卷,29号9日,第799 - 773页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. r . Goyal和s h·戴维,“neuroleptic-naive阿立哌唑诱导迟发性运动障碍的患者两年的追踪,”临床精神药理学和神经科学,12卷,不。1,第71 - 69页,2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. 佐藤k, k .吉田和h . Higuchi”可能aripiprazole-induced迟发的作家的抽筋,”神经精神病学和临床神经科学杂志》上,24卷,不。第三条E44, 2012年。视图:谷歌学术搜索
15. j·亚历山大和美国Bickerstaff,”阿立哌唑诱导迟发的dyskinesia-accruing证据,”澳大利亚和新西兰精神病学杂志》上卷,47号3、289 - 290年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. n . b . Tomruk o . Saatcioglu e . Yildizhan和n . Alpay”Aripiprazole-induced迟发性运动障碍与喹硫平治疗:一个案例报告,“Acta Neuropsychiatrica,23卷,不。4、188 - 190年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

版权

版权©2016 Edwige Heitzmann等。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。