自限性盗窃癖度洛西汀副作用的症状

文摘

介绍。冲动控制障碍(ICDs)被描述为多巴胺受体激动剂的副作用,经常用于神经退行性条件影响黑通路。Serotonin-norepinephrine再摄取抑制剂(例如,度洛西汀)摄入量有关微分关联单胺能的转运蛋白,抑制多巴胺转运体在高剂量,从而增加可用性突触的多巴胺,与潜在的类似的冲动控制的副作用。案例展示。一个19岁的亚裔女性有抑郁症病史的发达最近诊断为偷窃行为后增加她从60毫克到90毫克剂量的度洛西汀;她形容这些行动是“强迫性”和不可抗拒的,后来经历救济或内疚,功能符合ICD。她的症状最终平息继续使用90毫克的度洛西汀。讨论。作者的知识,这是第一次报告的病人发展中最近诊断为ICD行为被放在一个更高的剂量的度洛西汀后,可抑制多巴胺转运体和冲动控制造成困难。self-resolving性质的症状可能由于补偿upregulation多巴胺转运蛋白,增加多巴胺的再摄取。亚洲人可能是由于频繁发生的风险更高CYP2D6多态性,减少度洛西汀的转换,其活性代谢物。

1。介绍

冲动控制障碍(ICDs)已被描述为一个副作用多巴胺受体激动剂的代理活动。特别是,这是在帕金森病(1,2),治疗通常包括的多巴胺受体激动剂试图减轻hypodopaminergic状态由黑多巴胺神经元的变性引起的。然而,不分青红皂白地提升多巴胺语气不同的投影区域的黑质原因微分影响解剖:腹侧区会导致电动机影响it项目的尾状核和壳核,而背区域导致增加reward-driven行为和降低冲动控制因为预测指向更behavior-oriented前脑和边缘系统的一部分3]。

的一个主要类抗抑郁药物的临床使用是serotonin-norepinephrine再摄取抑制剂(例如,度洛西汀、文拉法辛和milnacipran),可以显示在不同的转运蛋白摄入量有关活动,影响羟色胺转运体(泽特)在低剂量的去甲肾上腺素转运体(净)中间剂量,和多巴胺转运体(DAT)高剂量(4]。因此,可能会出现的副作用存在剂量依赖的相关性由于这个微分机械属性(例如,增加舒张压观察随着剂量的增加)。而效果明显的DAT通常不是,临床疗效的出现造成运输封锁不能排除,可能模拟上述多巴胺论争的效果。度洛西汀、文拉法辛,据报道已经导致冲动副作用,和“冲动控制困难”列为一种罕见的副作用的文拉法辛5与度洛西汀(但不提及6]。

本报告讨论的发展盗窃癖在女病人的症状发生后度洛西汀的剂量增加,这可能与高剂量的多巴胺系统的影响。

2。案例展示

一个19岁的亚裔女性报道未指明的抑郁症和进食障碍的历史呈现给一个月历史的精神病急诊科最近诊断为偷窃行为。她形容这些“强迫性”偷很多不同的东西从她工作的地方(例如,食品和笔);她描述了不同的负罪感或救济在从事这些活动,和她的演讲到急诊室被她的行为促使了摄像头,顺向解雇她的位置。发达急性自杀,结果,她虽然没有明确的目的或计划,因为她觉得她有这些破坏性的冲动,她无法理解或控制。患者否认有任何过去的冲动控制行为的性质。她还报道多个新的金融压力有关她的大学学费和家庭的财务状况,但否认有任何有意识的这些压力之间的关系她的偷窃。她否认有任何物质使用障碍的重要历史。病人没有历史暗示人格病理;她否认有自伤行为(相关比她的饮食失调症)或自杀;她否认情感模式不稳定,害怕被拒绝或放弃,或过去的冲动行为。 There did not seem to be a history of periods of impaired reality testing nor of periods of paranoia or dissociation. There was no legal history whatsoever in the past, and the patient had maintained interpersonal, work, and academic functionality up until the current sequence of events. There was no indication that the patient had any secondary gain motivations to her presentation. No family history was available as she had been adopted at a very young age. Her eating disorder had begun around the age of 16 years and consisted of periods of restricting and times during which she would binge and purge. At the time of presentation, the patient’s body mass index (BMI) was 15.88 kg/m²。给她更多的内在特征,反思/强迫思维“薄”,和她在其他领域缺乏冲动,觉得她工作dsm - 5进食障碍诊断厌食症nervosa-binge-eating /清除类型与冲动更少比暴食症和外化的个性特征。她的抑郁症状都合格的烦躁不安的主要时期,关于自我,消极的深谋远虑和被动死亡的愿望。病人已经开始在氟西汀几年前几个月(未知剂量)没有太多的回应。最近,她开始度洛西汀在过去的几个月里,每天60毫克的剂量滴定。挥之不去的抑郁症状的病人还抱怨,她的主要医生增加了剂量90毫克每天。这之后很快增加,病人的偷窃行为开始和持续4周,之前她表示到急诊室。鉴于她的偷窃行为的相关性与她度洛西丁剂量,减少她的建议剂量回到60毫克,与她的门诊供应商跟进。病人对后续两个月后再次联系。当时,她的偷窃行为解决尽管继续每天服用90毫克的度洛西汀。 No additional medications had been added and there was no psychotherapeutic intervention implemented in the ensuing time.

3所示。讨论

作者的知识,ICDs先前没有被描述为度洛西汀的副作用。事实上,含血清素的药物一直是主要的药物用于治疗接口控制文件(7,8]。这个案例说明了ICD的发展由于度洛西汀的用量的增加,,正如前面提到的,可以导致高架由于DAT抑制多巴胺的语气。增加可用性的多巴胺会导致增加D2和D3受体的激动在边缘地区(3],它可以反过来削弱控制个体自治的冒险行为,提高活动旨在享乐的反应。

虽然没有这个病人的基因分型,描述了P450酶同工酶的多态性2 d6在亚洲人口和可能导致低功能酶活性(例如,CYP2D10多态中发现了一些亚洲人口的50%)(9]。患者并发2 d6阻滞剂,度洛西汀水平可以增加高达60%;因此,机能减退酶可以显著影响新陈代谢(6]。鉴于度洛西汀的临床效果取决于父母的可用性药物(代谢物产生氧化和随后的结合是临床无效),这种药物代谢是主要由2 d6,降低后者的活动可以增加活动的可能性DAT,支持这个报告的论点。身体体质本身可能影响度洛西汀和增加血液的浓度水平。一项研究表明,与白人相比,日本人有一个最大的血清浓度()大20%左右;这被认为是由于较低的平均体重的日本主题(10];这个病人的体重指数将她归为体重不足和潜在的提高药物水平。

这种副作用的自限性的性质(鉴于她仍在同一剂量)也可能被解释成慢性抗抑郁剂使用效果的运输车的可用性。单光子发射计算机断层扫描(SPECT) Kugaya等人的研究提供了一个有趣的机制(11]。在这项研究中,长期使用西酞普兰是指出导致减少泽特由放射性配体结合,然而,是DAT的可用性的增加。长期使用抗抑郁药物会导致5 -羟色胺受体的脱敏多巴胺神经元,也可以导致DAT的增加,从而减少的可用性突触多巴胺(11,12]。这可能占的初始增加多巴胺可用性通过与度洛西丁DAT抑制,从而导致冲动控制问题,和随后的多巴胺的水平通过upregulation DAT正常化(甚至在同一剂量),随之消失的行为。

总之,尽管ICDs更通常的多巴胺受体激动剂药物的副作用,还应该关注的可能性DAT抑制剂导致类似的临床效果,还有一个可观察到的多巴胺增加语气可能会更倾向于用reward-driven行为概要文件。高抑制常数(Ki)度洛西汀的DAT(大约230 nmol / L) (13),这是比泽特的亲和力和净降温,当然行为是巧合的可能性。应该提到,这个吻并不排除临床效果;作为比较,文拉法辛的Ki净1920 nmol / L (13),其去影响因素治疗属性。之间的近距离的增加剂量和发展这些新的行为在这个病人,特别是在没有证据表明发病前的人格病理提示性格冲动,medication-induced引起这一现象的可能性。未来的研究可能有助于阐明该协会提出病例报告和度洛西汀之间接口控制文件。

相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

引用

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