发狂的狂热与自身免疫相关Gastrothyroidal综合症的中年女:桥本脑病的作用和3年随访包括血清自身抗体水平

文摘

我们报告的案例研究,57岁的白人女性steroid-responsive脑病与自身免疫性甲状腺炎(SREAT),通常称为桥本脑病(他)。本课程包含一个最长的持久的后续研究他考虑到神经精神症状(谵妄,狂热,和EEG-slowing)及其与血清自身抗体水平。Antithyroid-peroxidase自身抗体,自身免疫性甲状腺炎的标志,被发现在血清和脑脊液。诊断分析发现没有证据表明边缘脑病表现为血清抗体细胞,突触,或进一步细胞表面抗原目标,肿瘤、结缔组织和血管炎疾病。双相情感障碍和代谢的潜在贡献脑病由于严重的甲状腺功能减退,糖皮质激素治疗,加速甲状腺激素替代疗法,或缺乏维生素B是批判性的讨论。这种情况下报告的另一个特点是他的链接自体免疫性polyendocrine综合症(类型3 b)影响gastroduodenum除了甲状腺。

1。介绍

桥本脑病(他)是一种罕见的病理状况,估计2/100,000患病率和各种神经精神症状(NPS)结合自身抗体阳性血清antithyroid-peroxidase (TPO-Abs,通常> 200 U /毫升)(1,2]。这些抗体是桥本甲状腺炎的特点,发生在1 - 5%的普通人群(1,2]。大多数他euthyroid或亚临床甲状腺功能减退,患者和20%的人有明显的甲状腺功能减退,甲状腺机能亢进是罕见的1,2]。他是临床发病通常是亚急性和其临床表现是多方面的,包括神经精神症状(NPS),如认知能力下降、行为症状,抑郁症、精神病、脑缺血,癫痫发作,肌阵挛,震动,和波动水平的意识1,2]。在神经影像学异常,脑电图(EEG)和脑脊液(CSF)不需要诊断他虽然存在在50%以上的情况下(通常脑脊液蛋白升高,广义的脑电波添加放缓,和T2-hyperintense焦点对大脑成像)先生(1,2]。他的特点是NPS的缓解,紧随其后的是归一化后的神经影像学和脑电图皮质类固醇治疗(steroid-responsiveness)或(糖皮质激素),如果耐药,免疫抑制[升级1,2]。然而,例部分缓解或恶化甚至死亡描述(1]。关于他的稀缺和数据依赖临床跟进通常会持续6到24个月。文献报道的82例病例中回顾显示,在这个时间,大多数他(> 50%)的患者没有复发而30%的糖皮质激素停药后复发,其中5%已经死了(1]。他的病因是模糊。推测的发病机制包括大脑自身免疫性血管炎、神经毒性促甲状腺激素的影响,还是自身抗体(1- - - - - -3]。关于他的高患病率女性(80%的病例)、波动,类固醇和良好的反应,一种自身免疫机制是最有可能的1]。假设甲状腺自身抗体并没有起到决定性作用在生产他的大脑功能障碍,仅仅是“旁观者”的疾病,因为他们的血清或脑脊液浓度被发现与NPS的严重程度无关,和附带的血清TPO-Abs[很常见1,2]。此外,这些自身抗体并没有一贯的CSF中找到他的病人4]。然而,TPO-Abs显示绑定到星形胶质细胞,建议他们打扰CNS-function (3]。此外,一些临床改善是伴随着减少血清TPO-Ab浓度(1,2]。高血清TPO-Ab滴度与更好的结果(5]。然而,更长期的临床观察考虑临床结果之间的关系和抗甲状腺自身抗体滴度是必要的。

下面的案例报告的特点是(我)大概第一个协会的一个错综复杂的精神错乱和他狂热(发狂的躁狂),(ii)与自体免疫性polyendocrine综合征,(iii)三年的临床随访包括血清抗甲状腺自身抗体测定,及(iv)的潜在贡献的关键讨论鉴别诊断,如双相情感障碍,其他边缘或代谢脑病,后者的由于甲状腺功能减退,糖皮质激素、甲状腺激素替代疗法,加速和维生素B不足。

2。病例报告

2.1。历史和诊断分析

在过去的一年中,57岁的白人女性(61公斤,166厘米)逐渐感到空虚,疲惫,疲惫,昏昏欲睡。此外,她认为便秘和冷不耐受,伴随着食欲下降,浓度,和生产力。她认为投诉增长水平的痛苦在她工作作为一名教师,喜欢观看和等待没有咨询医生。除此之外,她的医疗、成瘾和家族历史稀松平常的。在过去的四个星期,她的冷漠和哑结合波动混乱,失忆,混乱,和尿失禁,这导致住院治疗,由她的丈夫。在紧急入院,亢奋的精神错乱和严重的甲状腺功能减退诊断(表1)。物理和神经系统检查显示甲状腺功能减退的迹象(呼吸短促,心动过缓,体温过低,四肢肿胀,皮肤干燥,腱反射延迟的放松,和肌痛)(8]。结论:超声心动图发现心包积液(8]。常规实验室检查显示进一步甲状腺功能减退的迹象,这种AST和CK-elevations hypercholesterinemia(表1)[8]。酒精中毒和hyperammonemia被排除在外。此外,macrocytic贫血和轻微的半胱氨酸(12.4一起被发现μmol / L,参考电平< 9μmol / L),但没有实验室缺乏维生素B(正常血清水平的维生素B1、B6、B9, B12, methylmalonic酸,和人群)。维生素D被发现略有减少,替代。EEG略慢了(表1)。大脑成像显示先生几未指明的T2-hyperintense地区两颞叶白质(负责人),这可能是兼容严重的甲状腺功能减退,血管炎,或自身免疫性脑病。在血清中,TPO-Abs升高(表1)被发现指出,桥本甲状腺炎(1,2,8负责甲状腺功能减退。这是强调的萎缩性甲状腺超声检查。关于剩下的血清抗甲状腺自身抗体,TSH-receptor自身抗体(TR-Abs、表1)也被提升和甲状腺球蛋白自身抗体是正常的。后来,高壁细胞的自身抗体(PC-Abs、表1)和内在因素(11.43 U / mL,正常< 1.5 U /毫升)被发现,这很可能与幽门螺杆菌pylorus-negative淋巴细胞在组织病理学gastroduodenitis(80每100上皮细胞核,上皮内淋巴细胞t淋巴球)和macrocytic贫血。血液淋巴细胞类型发现T-helper-lymphocytes增加(1350 /μ645 - 1289 / L,正常μL),细胞毒性t淋巴球在正常范围内,并没有证据表明细胞免疫缺陷是测量在无症状的最后一个月(表1)。幽门螺杆菌抗体呈阴性。没有临床或免疫阿狄森氏病的迹象,糖尿病,白癜风,脱发或乳糜泻。因此,中枢神经系统外,自身免疫性疾病似乎仅限于gastroduodenal-thyroidal综合症,属于自身免疫性polyendocrine综合症3 b型(9]。其他形式的边缘脑病可能与细胞内抗体,突触或其他细胞表面抗原目标(10),肿瘤、结缔组织、血管炎疾病(1,2)被排除在外。

(一)


治疗一天	临床特征	ICDSC点	YMRS点	EEG-rhythm	TSH (0 4 0U /毫升)	发生(3、5 - 6.5 pmol / L)	fT4 (11 5-22 7 pmol / L)	TPO-Abs (< 34 IU / L)	TR-Abs (< 75 IE / L)	PC-Abs(< 1/10浓度)

1	亢奋的精神错乱	7	n /一个	7.5 /秒	91.44	< 0 3	2.40	n /一个	n /一个	n /一个
3	混合精神错乱	7	n /一个	n /一个	66.61	1.30	7.23	334.00	24.00	n /一个
5	混合精神错乱	5	n /一个	11 /秒	50.25	1.60	9.00	n /一个	n /一个	n /一个
9	混合精神错乱	4	n /一个	10个/秒	43.50	2.60	13.96	n /一个	n /一个	n /一个
15	极度活跃的精神错乱,兴高采烈的狂热	4	39	n /一个	38.80	3.60	19.90	n /一个	n /一个	n /一个
22	兴奋狂热	3	24	8 /秒	20.57	3.60	20.26	323.00	26.96	n /一个
26	极度活跃的精神错乱,兴高采烈的狂热	6	47	8 /秒	17.27	n /一个	n /一个	274.00	24.73	n /一个
29日	兴奋狂热	3	39	7、5 / s	2.52	4.10	24.45	n /一个	n /一个	n /一个
36	兴奋狂热	3	33	8 /秒	4.18	4.30	23.96	249.00	21.14	n /一个
43	轻度躁狂	0	12	10、5 / s	2.30	3.70	19.99	212.00	n /一个	n /一个
50	轻度躁狂	0	8	9、5 / s	1.03	n /一个	n /一个	208.00	n /一个	n /一个
57	正常的	0	2	n /一个	9.90	n /一个	n /一个	188.00	55.10	n /一个
64年	正常的	0	1	n /一个	11.69	4.10	19.46	n /一个	n /一个	1/80
71年	正常的	0	1	n /一个	15.15	4.40	19.92	n /一个	n /一个	n /一个
78年	正常的	0	0	9 /秒	4.72	4.60	22.66	159.00	8.71	1/80
83年	正常的	0	0	n /一个	3.24	4.70	23.72	165.00	8.40	n /一个
90年	正常的	0	0	9、5 / s	5.08	n /一个	n /一个	139.00	n /一个	n /一个
119年	正常的	0	0	10个/秒	0.11	n /一个	n /一个	135.00	4.69	n /一个
140年	正常的	0	0	10个/秒	0.03	6.90	30.16	152.00	5.00	1/320
176年	正常的	0	0	9 /秒	n /一个	n /一个	n /一个	172.00	5.65	n /一个
261年	正常的	0	0	11 /秒	0.01	6.40	32.55	229.00	6.16	> 1/1280
323年	正常的	0	0	9、5 / s	0.10	22.60	4.70	226.00	4.52	> 1/1280
367年	正常的	0	0	9、5 / s	0.51	4.50	23.22	246.00	2.69	> 1/1280
437年	正常的	0	0	9、5 / s	0.05	6.3	24.68	261.00	n /一个	> 1/1280
595年	正常的	0	0	n /一个	0.39	4.5	22.99	337.00	0.37	> 1/1280
842年	正常的	0	0	9、5 / s	0.98	n /一个	n /一个	291.00	< 03	> 1/1280
1104年	正常的	0	0	10个/秒	1.83	4.10	16.35	348.00	0.47	> 1/1280
1264年	正常的	0	0	10个/秒	2.96	4.00	16.12	345.00	0.39	> 1/1280

(b)


治疗一天	临床特征	强的松(毫克/天)	甲状腺素(μ克/天)	加拿大皇家银行(4.1每微升-510万个细胞时)	血红蛋白(12 - 18 g / dL)	MCV (77 - 91 fL)	脂肪酶(73 - 393 U / L)	AST (0-35 U / L)	LDH (0 - 249 U / L)	CK (0 - 190 U / L)	胆固醇(0 - 260 mg / dL)

1	亢奋的精神错乱	125年四世	250年四世	3.27	10.50	95.10	230.00	89.00	898.00	3358.00	766.00
3	混合精神错乱	250年四世	150年	2.85	8.90	96.00	218.00	47.00	597.00	1899.00	n /一个
5	混合精神错乱	One hundred.	150年	2.79	8.80	95.80	499.00	46.00	591.00	n /一个	n /一个
9	混合精神错乱	50	150年	2.96	8.80	97.20	582.00	28.00	589.00	200.00	n /一个
15	极度活跃的精神错乱,兴高采烈的狂热	50	150年	3.11	9.80	98.80	836.00	16.00	497.00	92.00	n /一个
22	兴奋狂热	25	150年	3.13	9.90	98.10	189.00	7.00	292.00	31.00	512.00
26	极度活跃的精神错乱,兴高采烈的狂热	1000年四世	150年	n /一个	n /一个	n /一个	n /一个	n /一个	n /一个	n /一个	n /一个
29日	兴奋狂热	One hundred.	150年	3.28	10.20	96.00	345.00	6.00	n /一个	24.00	530.00
36	兴奋狂热	60	150年	3.32	10.40	95.90	283.00	8.00	227.00	24.00	383.00
43	轻度躁狂	50	150年	3.50	10.50	95.20	183.00	7.00	218.00	18.00	294.00
50	轻度躁狂	30.	150年	3.16	9.50	93.50	217.00	10.00	202.00	20.00	251.00
57	正常的	25	150年	3.58	10.70	95.30	204.00	11.00	236.00	21.00	268.00
64年	正常的	15	150年	3.76	11.00	94.60	n /一个	n /一个	n /一个	n /一个	n /一个
71年	正常的	10	175年	3.66	10.90	93.90	183.00	13.00	210.00	28.00	n /一个
78年	正常的	8	175年	3.55	10.40	92.10	n /一个	n /一个	213.00	n /一个	n /一个
83年	正常的	8	175年	4.09	12.00	90.30	212.00	11.00	203.00	34.00	n /一个
90年	正常的	5	175年	4.03	11.90	89.00	n /一个	n /一个	n /一个	n /一个	243.00
119年	正常的	5	175年	4.12	11.50	89.30	n /一个	n /一个	n /一个	52.00	n /一个
140年	正常的	5	175年	4.26	11.90	87.40	n /一个	14.00	n /一个	60.00	n /一个
176年	正常的	3	150年	n /一个	n /一个	n /一个	n /一个	n /一个	n /一个	n /一个	n /一个
261年	正常的	1	One hundred.	4.40	12.60	87.30	n /一个	21.00	n /一个	86.00	317.00
323年	正常的	0	87.50	4.13	11.80	88.10	129.00	16.00	n /一个	106.00	265.00
367年	正常的	0	87.50	4.45	13.00	92.40	n /一个	14.00	n /一个	n /一个	n /一个
437年	正常的	0	87.50	4.31	12.8	91.6	n /一个	17	n /一个	n /一个	n /一个
595年	正常的	0	87.50	4.24	13	91.5	144年	20.	n /一个	One hundred.	295年
842年	正常的	0	75年	4.21	12.4	89.7	n /一个	16	n /一个	87年	290年
1104年	正常的	0	75年	4.29	12.8	90.1	159年	11	208年	68年	296年
1264年	正常的	0	75年	4.33	12.8	90.8	140年	9	205年	108年	301年

轻度躁狂5-19 YMRS(正常≤5日,适度躁狂为20 - 29点,严重的躁狂≥30分)(6]。ICDSC:≥4分=谵妄,1 - 3分=怀疑亚综合征谵妄,0点= no谵妄(7]。甲基强的松龙。斜体数字显示住院治疗几天。天1 - 14:重症监护室,天15-28和天29 - 64封闭和开放的精神病院,分别。后来,门诊治疗。TSH(促甲状腺激素)、游离甲状腺素(fT4)、游离三碘甲状腺氨酸(发生),TPO-Abs (thyroid-peroxidase自身抗体),TR-Abs (TSH-receptor自身抗体),PC-Abs(壁细胞的自身抗体)。正常血清实验室结果的范围在括号中。粗体字母/数字病理结果。

CSF, TPO-Abs (33.8 IU / mL,正常:主/国际单位/毫升)(4)被检测到,而TR-Abs和甲状腺球蛋白抗体没有调查。此外,脑脊液蛋白(43.7 mg / dL,正常15 35 mg / dL)、s - 100蛋白(3200 pg / mL,正常< 2700 pg / mL),神经元具体α烯醇酶(了无,16.9μ< 13 g / L,正常μg / L)升高。脑脊液细胞增多或寡克隆带人失踪。同时,神经退化标记(β-淀粉样蛋白,τ-,phospho-tau蛋白质),血管紧张素转换酶(ACE)、溶菌酶、免疫球蛋白的滴度(IgM、IgA免疫球蛋白),IgM - IgA - IgG-indices,要么单纯疱疹病毒,抗体指数水痘带状疱疹病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒、风疹病毒,或包柔氏螺旋体burgdorferiCSF, 14-3-3蛋白是不起眼的。

眼科、angiological nephrological考试是不起眼的,太。随后的心电图,腹部超声、x射线胸透和剩下的血清常规实验室包括铁蛋白和转铁蛋白是正常以及免疫球蛋白包括子类,碳水化合物不足转铁蛋白,甲状旁腺素、溶菌酶、王牌,碳水化合物不足转铁蛋白,胃泌激素、血清甲状腺球蛋白和氨基末端的自身抗体α烯醇酶(美国)。病毒肝炎、艾滋病病毒、疱疹、梅毒、莱姆病、m·惠普尔被排除在外。药尿液屏幕是负面的。

2.2。治疗过程中

关于增加嗜睡和心率下降(下降到40 bpm)和体温(下降到33.8°C)重症监护管理包括加速甲状腺激素替代疗法(THRT)和甲状腺素(IV, 250μ克/天在第一个5天)和静脉注射糖皮质激素(125毫克/天(四甲基强的松龙),以防止病情恶化的亢奋的精神错乱黏液水肿昏迷(11]。在接下来的几天里,临界条件改善。体温过低和心动过缓在36小时内解决和促甲状腺激素(TSH)开始下跌。同时,谵妄变成了混合态(表1),要求低剂量的氟哌啶醇(10毫克/天)和氯硝西泮(1毫克/天)处理视觉和听觉产生幻觉和风潮。

升高血清TPO-Abs结果进来时,静脉注射糖皮质激素的治疗方法是增强到250毫克/天四甲基强的松龙假设谵妄是基于他(1,2]。此后,混合谵妄(波动警觉、定向障碍、无序、主演、记忆障碍、易怒、幻觉、妄想的引用)转向活跃与惊人的躁狂状态特性(喜悦、浮夸、思维奔逸、失眠和危险和鲁莽行为)。与此同时,病人的身体状况已经稳定下来,她自愿从重症监护单位转移到精神病院。假设糖皮质激素诱发躁狂,强的松的剂量减少到25毫克/天,其次是精神错乱和狂热的恶化(表1)。后续脉冲治疗1000毫克/天(四甲基强的松龙3天与谵妄的及时解决和改善躁狂(表1)。狂热并没有完全解决随着口服强的松(100毫克/天),治疗增强了喹硫平(300毫克/天)。病人成为euthymic在接下来的3周内,可能被转移到一个门诊治疗(表1)。喹硫平与强的松锥形在随后的4和24周,分别在不改变正常的心理和生理健康状况下THRT孤独,仍然继续直到现在,3年后(表1)。不需要进一步的药物。维生素D补充停止6个月后,25-OH-vitamin D水平是正常的控制每六个月进行。

血清抗甲状腺自身抗体滴度对糖皮质激素治疗不及时与患者的精神状态(表关联1)。TR-Abs可持续规范化而TPO-Abs糖皮质激素锥度后逐渐增加,然而,没有一个她正常的精神状态(表的恶化1)。同时,THRT可以降低(表1)。Macrocytic贫血解决虽然PC-Ab浓度逐渐增加(表1)和抗体被发现的内在因素。维生素B含量、人群和同型半胱氨酸是控制每六个月,仍然正常。大脑成像和脑电图先生下归一化联合糖皮质激素和甲状腺激素治疗,这与发狂的躁狂(表的决议1)。此外,大脑成像先生和脑电图正常的控制进行12和糖皮质激素治疗的30个月后终止。

3所示。讨论

这是第一个病例报告描述了一个精神错乱的共存和躁狂与他。他是临床上根据指定以下常用的标准:(i)脑病(认知能力下降和进一步NPS)迹象,(ii)的血清TPO-Abs (> 200 U /毫升),(iii)排除感染,代谢,多种的,或者有毒病因(血清、脑脊液和脑成像),和(iv)后的症状显著改善管理类固醇或免疫抑制1,2]。他进一步排除指定的其他形式的边缘脑病(10]。TPO-Abs也出现在CSF (4据报道),而血清美国自身抗体是常与他(12]也不见了。典型的,他出现在中年女性1,2),正如报道。

值得注意的是,一些病人的精神症状或者解释为严重的甲状腺功能减退(前抑郁,亢奋的精神错乱,狂热,脑脊液蛋白升高,EEG-slowing,和负责人)(13- - - - - -15]或快速调整THRT(活跃的精神错乱和躁狂)(16]。糖皮质激素的直接影响接触发狂的狂热的发展是不可能的,因为这条件改善在类固醇脉冲疗法。的血清TPO-Abs NPS无关,乍一看,支持假设这些自身抗体并不会参与NPS的代他(1,2]。考虑到萎缩的腺体在甲状腺超声检查,血清TPO-Abs很可能已经升高已经几年前公开的甲状腺功能减退的表现和精神错乱的狂热。然而,有TPO-Abs甚至在我们的病人的脑脊液被一些作者(与细胞毒性3,4]。在病人的脑脊液,这些自身抗体可能已经开发出最近由于灵敏度变化她的免疫防御时期标志着职业困境之前她的不适。有证据表明,鞘内的合成TPO-Abs发生在中枢神经系统本身(4)不能被证实的病例报告提出关于病人的正常IgG-index和失踪在脑脊液寡克隆乐队。

她严重的甲状腺功能减退可能参与他的发展通过血脑屏障的完整性,这可能有促进推定地的转移细胞毒性3,4]TPO-Abs从血液进入脑组织。值得注意的是,神经胶质和神经细胞损伤的迹象被发现在我们的病人的脑脊液(s - 100蛋白和分析了无升高)。维生素d缺乏性可能促进了桥本甲状腺炎的发展(17]。正在进行,而阴燃,自身免疫过程9)可以从配件,认为无症状,自身免疫性胃炎与高架辅助细胞和淋巴细胞性结肠炎和不断上升的PC-Abs血清。因此,治疗重点是加强她的应对压力和缓解压力。

有趣的是,高架TR-Abs被发现在我们的病人的血清曾被观察到在一些他的情况下由其他作者,也(12]。考虑的补充甲状腺激素可以减少而TR-Ab活动规范化(表1),这些TR-Abs TSH-receptor阻断类型的很可能是(18]。

关于另一种解释脑生物标记,已经观察到,与他在这种情况下报告,EEG-slowing和负责人证明与血清TSH-levels[呈正相关14- - - - - -16]。然而,抗甲状腺抗体的影响并不排除在这些研究[14- - - - - -16]。此外,研究负责人描述与半胱氨酸(19),和积极的血清TSH和同型半胱氨酸的关系报道(20.]。

可能,甲状腺素IV管理,用来防止恶化黏液水肿昏迷,可能迫使躁狂状态(16]。3年的随访记录正常精神状态下单独THRT可能指向一个协会与甲状腺功能障碍病人神志不清的狂热。

关于她的精神病理学,有一些引人注目的紧张性精神症的症状(哑,主演,和搅拌)被频繁报道患者神志不清躁狂(21]。紧张症是观察到这两种精神错乱的脑病,例如,基于严重的甲状腺功能减退或他和严重的躁狂在双相情感障碍(21]。更频繁地在这个节骨眼上,血清TPO-Abs被发现在双相情感障碍患者与其他患者相比,此外,患双相情感障碍的遗传脆弱性相关(22]。个人和家庭的历史在这方面我们的病人是不起眼的。

三年来,我们的病人的血清TPO-Ab浓度NPS不相关。类似的长期观察最近出版,描述了一个61岁的白人女性诊断为他,然而,不断在免疫抑制23),不需要在我们的病人。作者不知道进一步长期跟进这个问题。

总之,他是一个模棱两可的和有原因地交织的临床状况。只有快速steroid-responsiveness NPS(这里谵妄和随后的躁狂)和EEG-slowing仍然是特定于他的病例报告。这几乎没有不同于其他案例报告是关于他(1,2]。

相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突。

引用

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在精神病学病例报告