文摘

一个白人男性在他二十出头患有精神分裂症开始氯氮平治疗的抵抗力。三天后他心动过速发展,氯氮平诱导的常见的副作用。他有一个温度飙升(38.9°C)在诱导后十天但仍临床。一个心电图和血液测试是正常的。由于持续的心动过速和崩溃的一集同时坐在12天,他被送进医院进行进一步的调查。诊断为心肌炎确认由于心肌酶水平升高和超声心动图。氯氮平撤军后,支持管理和启动心脏药物,病人成功康复了。他将与心脏病团队跟进,以确保他的心脏功能恢复正常。clozapine-induced心肌炎的发病率,死亡率有关,和诊断困难,这种情况下提出了质疑是否应该采用一个正式的系统识别心肌炎。

1。介绍

精神分裂症是一种常见的精神疾病,发病率约1%在一般人群1]。精神分裂症被认为是引起的复杂的相互作用的环境和遗传因素。病人患有正(包括妄想信念和幻觉)和负(包括损失的动机、情感迟钝、和认知障碍)的症状。

精神分裂症患者与各种抗精神病药物治疗。不错的指导方针规定,如果两个独立的药物已经尝试没有成功,应该开始(氯氮平2]。氯氮平是一种有效的抗精神病药物3),尽管它有一些潜在的严重副作用意味着它不是作为第一线的治疗。值得注意的是,这些包括粒细胞缺乏症的风险和心肌炎。

氯氮平有一个强制监控服务,患者的全血计数监测定期检测粒细胞缺乏症(显著减少白细胞的数量,可以使潜在的致命性感染)。粒细胞缺乏症的发生率大约是1%4]。强制性监测系统,近似由于病人服用氯氮平的粒细胞缺乏症的死亡人数小于1 10000例(5]。

心肌炎心肌炎症。体征和症状包括胸痛,呼吸困难,心脏衰竭的迹象,心动过速,发热和其他不明确的症状,比如病毒prodrome-like症状。Clozapine-induced心肌炎发病率相对差的定义,最佳估计表明大约1%的发病率(6,7]。有趣的是,也许复杂估计发病率,似乎发展的风险clozapine-induced心肌炎可以增加其他药物,如钠丙戊酸钠(8]。

心肌炎很难诊断,与类似的症状和体征通常出现在那些没有心肌炎。然而,大约10% - -40%的患者clozapine-induced心肌炎随后死(6,9- - - - - -11]。个人因素可能增加死亡率的风险似乎包括病人变量如肥胖和增加氯氮平治疗的持续时间(12]。据估计,总的来说,潜在的死亡率由于心肌炎是大约1000年病人服用氯氮平(6,10尽管其他研究已经报价更低的死亡率13]。潜在风险可能因此明显高于粒细胞缺乏症,但没有强制性监控服务为心肌炎屏幕。监测心肌炎(建议包括基线和常规血液测试和基线和常规超声心动图)患者服用氯氮平提出了但不是强制性的5,14- - - - - -17]。

在这个报告中,我们提出一个案件的一个年轻的白人男性病人滴定在氯氮平,后发达心肌炎非典型表示,可能被误认为是其他更常见的原因他的症状。我们质疑更定义监测通路心肌炎应该存在,作为粒细胞缺乏症的到位,由于歧义在临床研究,因为这些患者的高水平的风险。

2。案例展示

病人是一个年轻的白人男性的精神分裂症。他是一个不抽烟的人体重指数为25。他以前用奥氮平和氟哌啶醇治疗反应不足。他开始在氯氮平(按好指导2]。在初始滴定与氯氮平(最多100毫克BD),我们的病人变得相当镇静(一种非常常见的副作用的初始氯氮平滴定法)。此外,他开发了一种心动过速三天(另一个常见的副作用)。此外,在十天之后开始氯氮平滴定,这是观察到病人温度为38.9°C。这是他唯一的温度上升。值得注意的是,病人没有经历任何胸痛,呼吸困难,或其他心脏衰竭的迹象。

由于持续的心动过速,几个进行了初步调查。一个心电图并返回执行11天为窦性心动过速。进一步的心电图进行了第二天,再次显示窦性心动过速与“边缘ST-T波异常劣等。“这些发现被描述为“非特异性和可能rate-related”。进行血液测试,正常回来(除了温和提高单核细胞计数(1.1×109细胞/ L(参考范围0 - 1.0×109细胞/ L)和轻度嗜酸性粒细胞(0.5×109细胞/ L (0 - 0.4×109细胞/ L)。随后在医院血液测试显示,嗜酸性粒细胞恢复正常。传统的肌酸激酶值为179单位/ L(24 - 195普通单位/ L)。

由于这些结果,决定降低氯氮平剂量75毫克鬃毛和100毫克的夜晚,有一个积极的回应。镇静减少和心动过速略有减少。病人有一个短暂的插曲,几秒钟的时间,崩溃的同时被坐在12天,之前和之后,他的生命体征是正常的(一个心动过速除外)。在这之后,他被送进医院进行进一步调查。

一次在医院,病人接受进一步的调查。x光胸透是正常的。进一步的心电图是正常的。血液测试显示肌钙蛋白I水平4.38 ng / mL(急性心肌梗死表示> 0.05 ng / mL),和一个超声心动图显示病人的mid-distal后外侧的墙壁出现运动功能减退的。它还表明,轻度左心室障碍。

最初,它是觉得最可能的诊断是常见的氯氮平的副作用。感到很重要的排除安定恶性综合征的可能性,这是正常的肌酸激酶值后完成的。心肌炎的诊断二氯氮平治疗被认为是最有可能的心脏病专家调查后发现。

最重要的因素在治疗这个病人(类似的患者群体显示死亡率大于10%)(6,9- - - - - -11)是早期识别和进入二级护理。停止氯氮平治疗,除了支持管理,足以看到显著改善病人的病情。

此外,病人开始雷米普利1.25毫克一旦夜间和Ivabradine 5毫克每天两次心脏病的团队。休息两周后,病人重新开始服用抗精神病药物。心脏病学小组的咨询和临床药理学,舒必利200毫克BD发起,这正在仔细监控的效果。

病人的恢复情况良好,3天后出院。他有一个重复超声心动图计划在3个月,4个月的心脏病的任命。

3所示。讨论

这个病人是不同于经典的演讲演示的心肌炎(特别是在这些患者中,氯氮平治疗心肌炎是次要的)的原因。重要的是,我们的病人缺乏一些基本的心肌炎的症状和体征,结果在一个相对的“沉默”表示条件,与常见的副作用是容易混淆。此外,本例中显示比其他人提前(在第二周,而不是平均发病从中间的第三周),是在一个非常年轻的男性(年龄中位数氯氮平相关的心肌炎发病率已被证明是30岁以上的)(6,9,10]。病人也缺少重要的心电图变化。

我们认为这种情况下强调理由指南当初始氯氮平治疗心肌炎的调查。我们认为增加感知和监控这个条件的患者人群可能会导致死亡率的减少。因此,我们怀疑这些监控选项应采用常规或潜在的强制性的。一个有趣的新方法研究药物不良反应包括护士领导的监控(18]。鉴于发起对氯氮平的患者数量和患者氯氮平很可能驻留在社区里,护士领导的监控可能带来的一些方法提出监测协议所需的大规模(5,14,15]。

我们认为这种情况下提出了一个重要的学习点的数量。氯氮平的副作用和不良反应是常见的,可以是非常危险的。心肌炎可以伪装成常见的瞬态氯氮平治疗的副作用和高度怀疑的心理指标clozapine-induced心肌炎是必需考虑到模棱两可的表示和死亡。心肌炎患者的调查指南滴定与氯氮平已经被提出,我们查询是否这些应该是强制性的。

相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突有关的出版。