合成大麻过量和撤军年轻人:一个案例报告,评论的监管和审查的文学

文摘

介绍。大麻被用于其精神影响包括增强的放松和知觉改变。然而,使用合成大麻(SM)导致更频繁和剧烈的副作用比常规的典型使用大麻,由于SM的事实只有一个较短的持续时间和行动早高峰。尽管潜在的不良与SM使用相关的健康影响,当前卫生政策在SM是非常有限的。相信SM的受欢迎程度增加了,由于其简单易访问性在美国和缺乏检测典型的尿液药物THC的屏幕。病例报告。提出一个案例是一个年轻的成人患者,复发性合成大麻的历史和娱乐吸食大麻,曾出现了剧烈的生理和精神症状,包括急性发作精神病的发展。结论/讨论。这种情况下,作为全国许多其他人,是合成大麻素的影响在青少年中使用和滥用。副作用和不良健康后果的合成大麻素使用权证更严格的法规和政策,以减少精神病院招生和相关医疗费用。

1。介绍

大麻用于其精神影响包括增强的放松和知觉改变。主的精神成分中发现大麻Δ-9四氢大麻醇(THC),这与内源性大麻素受体结合(CB1 CB2) [1]。具体来说,大麻产品,包括合成大麻(SM)发挥他们所有的已知的精神通过CB1大麻素受体的影响。这样重要的类神经元表达高水平的CB1受体gaba ergic海马神经元,杏仁核和大脑皮层(1]。此外,这些神经元包含神经肽缩胆囊素。反过来,当这些大麻产品激活CB1受体,抑制氨基酸和单胺神经递质的释放。进一步来说,脂质衍生物,如anandamide 2-arachidonylglycerol,作为CB1受体的内源性配体(内源性大麻素)。他们可能充当逆行突触的介质极化的现象可能诱导抑制海马和小脑的抑制或兴奋2]。然而,一些SM产品,如jwh - 015和jwh - 133,显示CB1受体亲和力不仅,而且CB2受体。反过来,SM jwh - 015和jwh - 133的产品,这显示高亲和力CB2受体,可能会影响免疫系统通过调节趋化性T淋巴细胞或诱导胸腺萎缩和细胞凋亡3]。更具体地说,根据以前的实验研究,小鼠慢性接触jwh - 015与脆弱性增加有关药物滥用和抑郁3]。此外,进一步的研究表明,SM jwh - 133的产品被发现存在剂量依赖的相关性降低奖励和可卡因的老鼠运动刺激的影响(3]。这些提到的例子有助于区分的许多方法之一如何使用SM产品,如jwh - 015和jwh - 133,可以不同的影响相比,传统的使用大麻。

此外,这些CB-2受体似乎多出现在脾脏的边缘区,扁桃体,和免疫细胞,特别是巨噬细胞、B细胞、自然杀伤细胞、单核细胞、T淋巴细胞、多形核中性粒细胞,星形胶质细胞(4]。

当然,这些CB受体的位置,正如上面提到的,帮助确定什么样的潜在影响可能发生,当这些CB受体被激活。例如,正如之前提到的,CB2受体位于整个免疫系统和相关的器官,如脾、胸腺,扁桃体(5]。同样明显的是,CB2受体存在于更大的浓度在整个胃肠道系统,他们似乎调节肠道炎症反应。话虽这么说,这就是为什么病人患有克罗恩氏病和肠易激综合症获得救济从大麻医学(5]。此外,由于CB2受体,大麻似乎已被证明是有用的上述这些条件,在其他自身免疫性疾病,将近一半的情况下,这些疾病都是放在全面缓解大麻的使用(5]。

另一方面,当在CB1受体,这些受体被证明具有很高的亲和力的大麻素THC (5]。此外,这些CB1受体存在于整个大脑,中枢神经系统,结缔组织、性腺、腺体,和相关器官(5]。由于这些受体的位置和他们强烈亲和力THC,消费大麻品种和植物接触大量的THC的结果在一个相对有效的影响(5]。反过来,大麻的用户获得明显缓解疼痛,恶心,或抑郁而提供一个强烈的兴奋5]。

在过去的几年里,显然,有成百上千的合成大麻混合(通常被称为合成大麻或者,K2,或者香料),进入这一市场。由于越来越多的禁止SM产品和混合发生在今天的社会,化学家们产生了小说cannabimimetic设计师药物替代SM产品/混合。目前,有成千成百上千的精神cannabimimetic产品市场,其中最臭名昭著的是jwh - 018, jwh - 073, jwh - 200, cp - 47497, cannabicyclohexanol [6)(请参阅表1关于进一步的具体细节和信息在各种类型的SM产品/混合)。

进一步来说,重要的合成效果,从SM使用这些产品,可以指内生CB相关受体和随后的抑制特定的氨基酸,如上所述。例如,SM产品以及大麻产品,似乎直接对大脑血管血管扩张的作用。看来,吸烟这些产品产生的剂量增加在全球人类的脑血流量,在大脑血管舒张的发展是一致的。大脑血管舒张,反过来,可能引起严重低血压(7]。同时,应该注意的是,激活CB1受体有中央的副作用,如共济失调和木僵。此外,由于这些CB受体的激活,特别是CB2受体选择性CB2受体受体激动剂治疗疼痛有可能没有引起中央介导的副作用(8]。

更具体地说,关于CB受体抑制氨基酸的释放和单胺神经递质,它遵循这些CB的激活受体,它似乎已被证明是有效的疼痛,疼痛调制。

首先,在大脑内,CB1受体发挥其影响主要在基底神经节和边缘系统。此外,这些受体发挥其影响小脑,以及男性和女性生殖系统。CB1受体被激活时,他们倾向于选择性地抑制腺苷酸环化酶活性,而连续,可以影响感知,记忆,和运动。主要是,CB1受体与愉悦和抗惊厥效果相关联,当有界THC分子,在大麻和合成大麻。观察到的其他负面影响在某些易感个体与CB1受体结合可以包括烦躁不安以及拟精神病影响(9]。

继续CB2受体,他们非常像CB1受体结构和氨基酸序列。然而,这两种受体是非常不同的活动和整个人体的存在。例如,CB2受体做维护免疫系统中的一个关键作用,炎症,疼痛,特别是,调制(9]。各种研究支持减少疼痛包括案例研究涉及触觉和热allodyina、机械和热痛觉过敏,和扭动9]。此外,小胶质细胞CB2受体的位置是特别有趣的神经性疼痛研究的范围内。这些受体位于小胶质细胞周围的理论支持的好处大麻类减少cytokine-mediated神经炎症和调节神经性疼痛(9]。

根据Rosenbaum et al ., 2012年,许多SM-induced精神影响包括精神病行为和焦虑。此外,有证据表明,表明SM可能引发生理/心理不良反应类似于大麻(10]。SM的使用会导致更加频繁和剧烈的副作用比常规的典型使用大麻,由于SM的事实只有一个较短的持续时间和行动早高峰(11]。SM使用会导致各种副作用包括幻觉、妄想,幻觉,焦虑,恐慌症,搅拌,癫痫发作,头晕,短期认知障碍(12]。

此外,SM可以产生重大影响神经元的中枢神经系统(CNS)。首先,CB的表达受体,特别是CB2受体信使rna和蛋白质,是脑干神经元的本地化。随后,脑干的CB2受体似乎CB2受体激动剂激活,arachidonoylglycerol,和通过内生的内源性大麻素水平升高,这也对CB1受体起作用[13]。反过来,这带来明显的中枢神经系统的影响,如混淆,运动障碍,搅拌13]。

除了上面提到的预期影响中枢神经系统,如混乱、精神病、搅拌,意识丧失,癫痫发作,其中一些基于SM的化合物与心动过速,肾脏损害,横纹肌溶解,甚至死亡。

尽管潜在的不良与SM使用相关的健康影响,当前卫生政策在SM是非常有限的14]。相信SM的受欢迎程度增加了,由于其简单易访问性在美国和缺乏检测典型的尿液药物THC的屏幕。因此,必须探讨SM对心理健康的影响,更重要的是其使用周围的社会和法律的影响。

代替SM和相关卫生政策,有证据表明已经采取行动来控制使用SM。用,至于流行病学研究涉及使用SM,据统计从国家药物滥用研究所(尼达),2012年,11%的美国高中生使用SM在那个特定的;14%的老年人是男性,8%是女性(15]。此外,如上所述尼达,总共有11406急诊室(ER)访问2010年由于使用SM [15]。这些11406人需要急救,75%的这些人都是青少年和年轻人从12 - 29岁的15]。也涉及急诊量的22.5%女性和77.5%男性(15]。

此外,根据“合成大麻素的调查目前的大麻消费用户”(甘德森et al ., 2014),合作者发现,与那些暴露在大麻和烟草,几乎所有熟悉SM(91%)产品,一半(50%)报告吸烟SM产品之前,和一个相当大的少数民族(24%)报告当前使用SM(前一月内)[16]。

至于立法、法律后果等制造业和令人不安的SM产品,自2011年以来,所有50个州已经禁止合成药物,包括合成大麻类(又名合成大麻,K2,香料)和cathinones(又名浴盐)(16]。一开始,国家立法行动目标的特定版本的这些药物与个别禁令。然而,由于化学家现在稍微改变这些物质的化学成分来创建新的但非常相似的药物,不受法律,legistlation,近年来,是针对整个substanes类,广泛的语言用于标签禁止毒品。反过来,一般禁止的目的是防止新形式的合成大麻类和其他合成药物从剩余的不受监管的17]。

例如,一些州已经通过法律限制营销、展示、标签、广告的这些物质利用消费者保护法律、这些活动分类为“欺骗性的贸易行为。“此外,法律制定者和实施者使用现有规定如农业法规、消费者保护法律,和公害法律惩罚那些出售这些药物(17]。

因此,这种情况下说明简单的可访问性和有限的监管在SM对心理健康造成负面影响,从而构成一个具有挑战性的问题全国精神科医生。本病例报告导致考虑的关键需要法规和有效的SM毒理学屏幕。

2。病例报告

一个18岁的拉美裔男性被父母带到我们的急诊室经过五天的急性发作时幻听,妄想症状,而且,每个母亲惊恐发作的症状,包括触诊、气短、出汗、胸闷,手麻木。患者出现冲动和激动,说他有自杀的想法。此外,病人报告滥用大麻的历史,最近,合成大麻(SM) /大麻使用(前3 - 4天),从互联网购买的博客网站和便利店。

很明显,精神病发作恰逢病人最近的SM使用。值得注意的是,病人没有任何以前的精神病史,之前也不是精神病发作,合成大麻使用。然而,提供了一个抗精神病疗法的病人住院期间是有益的在控制他的瞬态急性精神病。此外,尿液药物屏幕THC的ED是负数,强化病人的历史不使用正则住院前一个月以来的大麻。

之后,3个月随访电话病人透露,他的心理健康已经逐渐改善出院后,在那一刻,他做得很好。病人提到,症状消退后几周(2 - 3周)医院出院。在此期间,病人没有任何非法毒品的使用,包括SM使用。病人仍在照顾一个有执照的精神病医生在整个后住院治疗。根据病人,是保持对与他的门诊精神病专家出席会议。

3所示。讨论

至关重要的是要注意,可能会有一些差异精神病发作的二次合成大麻/大麻使用和一个精神病发作的恶化由于精神疾病定义。例如,合成大麻/大麻产品可以引起短暂的急性精神病状态可以在几天后,周内消退,戒烟的药物后,患者没有以前精神障碍的诊断。不过,合成大麻/大麻产品可以触发精神病在当前人有精神病的诊断。事实上,进一步使用这些产品会加重精神病症状的患者目前诊断精神病或特定类型的精神疾病。因此非常理想的获得彻底的精神病史,一个完整的精神状态评估,和一个适当的随访病人之前确定急性精神病发作的病因。这将有助于定义如果急性精神病发作可能继发于物质(在这种情况下,SM)或继发于慢性精神疾病(如精神分裂症谱系障碍,双相情感障碍,重度抑郁症和精神功能)。也就是说,某些实验室发现,更具体地说负面的尿液药物筛选THC,不会让确定是否精神病是次要的SM或如果它是继发于慢性精神疾病(1]。

更好地阐明如何区分“第一个突破”精神病发作,药物诱发精神病发作,几个人口、家庭和临床特点,还考虑。根据卡顿研究et al .,“早期阶段之间的差异主要与并发精神障碍药物滥用和药物诱发精神病,“有需要各个方面看,相比那些主要精神病障碍/集和那些药物诱发精神障碍。例如,很明显,从上面的研究,药物诱发精神障碍患者的发病年龄明显后精神病,夫妻之间的关系,更大的反社会人格障碍共病,更频繁的无家可归、贫穷的家庭支持,更多的患者至少有一方滥用药物的问题(25]。此外,合作者的研究得出结论,主要精神病患者,或主要精神病发作,有更多的严重精神症状以更少的洞察力,这一发现不仅限于阳性症状还包括阴性症状(25]。不过,另一方面,与药物诱发精神病学科更严重形式的物质使用障碍,表现为长时间的物质使用,严重的社会心理问题,和更大的依赖25]。此外,另一个特征区分药物诱发精神病打破,从急性精神病发作/打破,大量的视觉幻觉的存在(25]。

虽然这两种精神病发作,上面所提到的,在许多方面可能有所不同,只有少数特性可以解释他们之间的分歧。例如,显然,父母的物质滥用,同时诊断药物依赖,和视觉幻觉的出现更大的药物诱发精神障碍患者(25]。另一方面,更高层次的精神症状似乎更明显主”第一个突破“精神障碍(25]。

关于这些“更高层次的精神症状,”可以包括各种各样的库尔特·施耐德的“第一流的症状,如声音的想法(幻听讨论自己),正常知觉其次是妄想的个性化解读,认为插入,撤军和广播,体细胞被动(换句话说,体验一个人的情绪或冲动是由外部力量)(26]。

至于SM-induced精神病发作,有各种各样的案例研究,正如上面所讨论的,一个相似,几乎相同的陈述。例如,有报道称,SM产品可以有紧急的不利影响,包括心动过速、激动、过度镇静,和失去意识。此外,与SM产品有关精神病的报告出现了自2010年以来。其中,许多精神病症状描述患者年龄从青春期到成年,都有和没有精神病的历史(27]。

总的来说,有各种各样的报告表明合成大麻素(SM)中毒与急性精神病发作之前稳定的精神障碍。SM中毒也可能有一个倾向引发慢性精神障碍个体出现脆弱的(27]。等脆弱的个体,例如,病人被诊断出患有精神分裂症谱系障碍,SM和大麻使用的历史,与这些患者,似乎与慢性精神病发作发作2到3年前与使用者(27]。此外,SM和大麻可以转换为一个明确的风险因素有前驱症状的精神分裂症精神病在一些研究[27]。具体地说,当我们说有前驱症状的精神分裂症,我们指的是常见的体征和症状精神分裂症的早期阶段,如降低浓度和注意力,降低动力和动机、情绪低落、睡眠障碍,焦虑,不合群,疑心,易怒和恶化的角色功能26]。

在对瞬态急性精神病发作引起的SM使用,停止使用将在精神病的决议。短期使用抗精神病药物或苯二氮卓类药物疗法可能是必要的,这取决于水平的痛苦。此外,它已经表明,心理教育和认知行为治疗(CBT)已成功地减少SM使用各种精神病患者经历的第一集。此外,进一步的研究已明确证明氯氮平而不是利培酮是更有效地管理急性精神病症状二级SM使用(1]。

SM产品的用户似乎各种物理效应从恶心到更严重的sympathomimetic-like症状,如精神运动风潮,异常生命体征,包括高血压和心动过速、出汗、心悸,正如前面所提到的(26]。带来的副作用也,即使很少吸烟SM,临床病例报告描述了广义抽搐,4种不同的合成大麻的使用衍生品,jwh - 018, jwh - 081, jwh - 250, - 2201 (2]。

此外,有各种急性精神病的案例报告,由特定的衍生品的合成大麻的使用。例如,最常见的衍生合成大麻,jwh - 018(又名香料),已经很大程度上与焦虑有关,恶化的偏执妄想,妄想控制,听觉和视觉幻觉,搅拌,瓦解,替身妄想,混乱,和思想的参考,以及心动过速和低钾血27]。此外,第二衍生物合成大麻,cp - 47497,也使风潮,瓦解,偏执,宏大的错觉27]。也,jwh - 018和cp - 47497衍生品,我们已经了解到,这些产品甚至可以触发一个精神病恶化对于那些目前被诊断出患有精神障碍(27]。

4所示。进一步的结论

使用合成大麻是在不知不觉中成为一个精神疾病急性发作和关注由于其明显的贡献现有精神疾病的恶化。

然而,最近的一个增量的大麻用于医疗目的的意识级别在美国和在国际上,往往大麻类和SM的监管相结合。例如,有报道称,大麻类神经障碍的治疗价值,与痉挛状态有关,共济失调,肌肉无力。同时,看来THC的功效相当于可待因,使大麻类有辅助和承诺参与疼痛的管理28]。此外,其它治疗使用的大麻类包括以下:止吐剂使用,刺激食欲,癫痫的治疗,治疗青光眼,支气管哮喘的治疗,他们可以作为治疗酒精和鸦片撤军(28]。

此外,治疗优势可能发生与SM和合成大麻类的使用。根据Darmani的一项研究,他利用动物模型(鼩)发现合成大麻素类似物,特别是nabilone levonantradol,可以防止呕吐在接受化疗的癌症患者29日]。布莱特等人的另一个研究表明,合成大麻素衍生品,特别是jwh - 018和jwh - 073,包含了镇痛属性。此外,从这项研究的结果很明显,刚才提到在前面的句子中,研究人员发现,jwh - 018和jwh - 073衍生品了洞察潜在的药物滥用责任SM使用,整体(30.]。

尽管大麻的治疗优势和SM,仍然是一个需要严格的监管和控制措施在定义限制娱乐使用,由于其严重的潜在精神的不利影响。总的来说,似乎风险和SM的使用似乎极为的不利影响大于SM的治疗优势,基于已经提到关于SM的使用和上瘾。那就是说,合法化和进一步的法律应该禁止SM的整体销售,随着SM的生产。事实上,实施措施和规定的使用SM已经介绍,在美国,如前所述。

回顾上面提到的案例研究,我们发现,流行病学,以及立法的必要性,可以说明病人的帐户。例如,如上所述的介绍,发现大约有10%的高中毕业生,其中绝大多数为男性,在2012年试验了SM (31日]。此外,再一次,如引入所述,大约11,406人需要急救,2010年病例是由于中毒和/或撤回SM。406年这11日访问,75%是青少年,年龄在12号(31日]。我们可以看到,这些提到的发现似乎很大程度上与案例研究说明:病人刚刚高中毕业,他在18岁的拉美裔男性,。

此外,如果我们看一下生产立法,财产,和SM的使用,似乎需要做推动更严格的监管。与我们的案例研究,病人说他获得了这些SM产品从“网站和便利店。“把这一点铭记在心,似乎SM产品便利,。因此,需要进一步的严格限制,在SM的销售,可能减少精神病的一种方式,因SM中毒住院/撤军。

此外,SM,具体地说,似乎是更有害的用户的健康由于其效力和大麻素受体的亲和力。举例来说,如果我们回顾我们的案例研究中,我们可以看到,病人不仅表现出瞬态急性精神病,但是,,病人已经经历恐慌症,触诊,气短、出汗、胸闷、手麻木,搅拌,和冲动。话虽这么说,看来他SM的生化性质,以及其强大的亲和力/效力CB1和CB 2受体(如介绍中描述),似乎是负责这些精神病的发展原因和身体不利影响,我们看到在这个案例研究中。

因此,有必要进行规定,废除合成大麻的生产和销售给其有害影响。也需要这些具体规定由于充足的可用性不断变化的配方合成大麻,试图打破物质法律。在回顾迄今为止,没有任何的好处,相对于传统合成大麻大麻。然而,SM更有害的医疗和精神的影响相比传统大麻记录在这里报告。

尽管如此,还有进一步需要生产法规,包括标准化和监控设计结构化合物的SM,为了创建路径的制定有效的毒理学检测技术,反过来,限制使用SM,整体。

伦理批准

所有程序和访谈都是按照道德标准的委员会负责人体实验(机构和国家)和1975年的赫尔辛基宣言,就像2000年的修订。

同意

知情同意是获得所有患者被纳入研究。获得更多的知情同意所有个人识别信息是包含在这个手稿。

信息披露

独自负责的内容和作者写这篇文章。

相互竞争的利益

作者报告没有利益冲突。

确认

这个手稿的作者要感谢,感谢Marcos-Gonzalez桑切斯博士医学博士,临床和转化研究主任拉金社区医院,他协助修订手稿,连同他的额外的建议和意见。

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