文摘

我们报告的情况下,一个41岁的女人与精神分裂症发达的持续性低血糖后paliperidone管理。中断paliperidone之后,低血糖解决,但糖尿病的症状出现。因此,看来paliperidone诱发低血糖可能在面具糖尿病的症状。通过增加胰岛素分泌Paliperidone可能引起低血糖。这份报告可以帮助阐明非典型抗精神病药物和葡萄糖代谢之间的关系。

1。介绍

Paliperidone 9-OH-risperidone,是主要的非典型抗精神病药物利培酮的活性代谢物。据报道通过类似法案,如果不是相同的,途径利培酮。Paliperidone对精神分裂症是FDA批准的2006年在日本(2010)。研究者提出,它产生在精神分裂症治疗活动通过中枢多巴胺拮抗2型(D2)和5 -羟色胺2型(5 ht2a受体。因此,它被称为血清素多巴胺拮抗剂(SDA) [1]。也积极作为拮抗剂 肾上腺素能和H1类受体。的各种副作用paliperidone包括高泌乳素血症、锥体外系症状,嗜睡,体重增加,性功能障碍,高血糖。虽然许多研究已经报道,非典型抗精神病药物引起高血糖、低血糖症之间的联系和抗精神病药物,如paliperidone尚未广泛研究[2,3]。

2。病例报告

41岁的失业,单身女人怀疑胰岛瘤和13年历史的难治性精神分裂症诊断(根据《精神疾病诊断与统计手册第四标准)从精神病院住院精神病患者单位的大阪一般医疗中心(OGMC)持续低血糖(空腹血浆葡萄糖= 50 ~ 60 mg / dL)结合高浓度的免疫反应性的胰岛素(IRI;12.7μU /毫升)和c -肽免疫反应性(心肺复苏术;4.1 ng / mL)。尽管病人没有出现任何有关身体或精神症状,她以前住院精神病症状加重的5倍。在此承认,她收到了抗精神病药物(paliperidone 12毫克/天,bromperidol 36毫克/天,和levomepromazine 200毫克/天),心境稳定剂(丙戊酸钠钠1200毫克/天)和苯二氮卓类(flunitrazepam 2毫克/天,brotizolam 0.5毫克/天)。而她的精神状况没有改善,如锥体外系症状和副作用持续观察低血糖。

为胰岛瘤血液测试要求,以下结果:空腹血浆葡萄糖(台塑)= 51 mg / dL和免疫反应性的胰岛素(IRI) = 12.7μU /毫升。胰岛瘤的临床诊断测试的结果如下:Fajans指数(IRI / PG;PG:血浆葡萄糖)= 0.24(胰岛瘤> 0.3),咕哝指数(PG / IRI) = 4.01(胰岛瘤< 2.5),和特纳指数(IRI×100 / PG-30) = 60.4(胰岛瘤> 50)。她的血液测试结果不符合的标准下胰岛瘤Fajans和繁重索引。胸部和腹部电脑断层摄影术(CT)并没有揭示肿瘤病变。因此,我们怀疑药物引起低血糖而不是胰岛瘤和立即停止了苯二氮卓类。然而,我们继续口服苯二氮卓类的低血糖的症状并没有解决。然后,我们减少了剂量的paliperidone,之后低血糖的症状逐渐改善(表1)。虽然一些患者的其他药物可能影响血糖水平(例如,bromperidol和levomepromazine),他们并没有改变。

表1
葡萄糖的变化存在剂量依赖的相关性、空腹胰岛素水平和c -肽免疫反应性。

糖尿病管理治疗,包括血糖监测和饮食治疗,停药后发起的paliperidone因为我们发现glycophilia。由于高血糖坚持,我们进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)评估对糖耐量异常,和下面的结果:禁食:61 mg / dL;30分钟:204 mg / dL;60分钟:172 mg / dL。90分钟:64 mg / dL;和120分钟:77 mg / dL。她被诊断出患有糖尿病的早期反应性低血糖。

3所示。讨论

非典型抗精神病药物显著影响葡萄糖代谢,增加发生糖尿病的风险(4]。而几例低血糖引起的非典型抗精神病药物已报告,机制尚不完全清楚。铃木et al。5)发现,利培酮、奥氮平、喹硫平诱发低血糖通过增加在非糖尿病患者精神分裂症患者胰岛素分泌。在他们的报告中,减少利培酮剂量改善risperidone-induced低血糖。在我们的研究中,由于苯二氮卓类导致低血糖症(6)没有减轻我们的病人的低血糖,但减少剂量的paliperidone(利培酮的活性代谢物)有效地解决她持续低血糖通过抑制胰岛素释放。然而,糖尿病的症状随后出现了。

测试结果表明,通过增加胰岛素分泌paliperidone诱导低血糖。我们假设paliperidone-induced低血糖可能掩盖了糖尿病的症状,病人开始paliperidone之前出现。有几种假说对非典型抗精神病药物引起低血糖。分泌胰岛素的胰腺β细胞可能被非典型抗精神病药物,从而增强引起低血糖症(7]。非典型抗精神病药物可能对抗毒蕈碱的受体,胰岛素分泌持续血糖水平恢复正常后,导致低血糖症(8]。一些研究也报道,利培酮显著降低血糖水平通过诱导的胰岛素释放,但其影响可能造成的强大的敌对活动 -adrenoceptors [9,10]。利培酮的主要活性代谢产物,Paliperidone没有毒蕈碱的受体的亲和力。然而,它确实有亲和力 -adrenoceptors ( 3.9海里)略强于利培酮( 151海里)。分泌过多的胰岛素患者可能是由于抑制 -adrenoceptors paliperidone [11]。

因为早期的糖尿病症状的观察我们的病人停止paliperidone之后,我们相信paliperidone-induced胰岛素分泌可能与葡萄糖代谢有关的2型糖尿病。出于这个原因,我们建议临床医生监测基线血糖水平和执行ogtt paliperidone治疗开始前在高危患者2型糖尿病和2型糖尿病与残留的胰岛素分泌。

相互竞争的利益

作者没有利益冲突声明。