文摘
背景。戒酒硫,药物用于治疗酒精依赖,是一种多巴胺抑制剂-β羟化酶引起的增加多巴胺的浓度在中脑边缘系统。除了身体症状与伴随的使用酒精,戒酒硫可能导致的不良事件,当单独使用,包括精神病。的目标是。报告一例罕见的并发症在使用戒酒硫治疗酒精中毒病人在酒精禁欲。病例报告。我们描述的情况下42岁的男性病人谁开发的精神病症状3周后开始治疗酒精依赖的戒酒硫。慢性酒精中毒的患者有12年,并在戒酒硫(250毫克/天)治疗1个月,没有其他历史的精神疾病。症状恶化后,他开始饮酒,而戒酒硫。病人住院戒酒硫被停课。4天后他是无症状的,在六周的随访中保持无症状。结论。治疗戒酒硫可能导致精神病患者的外观的脆弱性增加。在临床实践中,精神病与戒酒硫治疗酗酒的上下文中是常被忽视,应该考虑。
1。背景
戒酒硫(二硫化tetraethylthiuram)是一种季铵化合物,这是作为代理用于治疗酒精依赖60年来(1,2]。
它于1881年首次形成的,是用于工业催化橡胶硫化的加速器。在1910年晚些时候,工人的公司表现出厌恶的反应在午餐饮酒后,但直到1937年,戒酒硫在酒精依赖的潜力被发现(3]。
哈尔德和雅各布森,两个丹麦医生,1940年,生病在戒酒硫作为驱虫剂,饮酒后(4),1948年,它开始被用于酒精依赖(3]。
它是一种抑制剂的多巴胺-β羟化酶引起的增加多巴胺的浓度在中脑边缘系统。除了身体症状与伴随的使用酒精,戒酒硫单独使用时可能导致的不良反应,包括精神病(4]。所以不尴尬的想象,当多巴胺浓度上升,它创建的条件发展的精神病症状。
最初,当戒酒硫开始被使用,剂量比今天更高(1000 - 3000)(250 mg - 500毫克)(5导致更多的毒性的报道,精神错乱,比现在精神病。
同时,患者的精神病家族史,戒酒硫诱发精神病更可能由于遗传背景6]。
2。病例报告
34岁的男性病人,结婚,生活与他的妻子和两个女儿,作为一名电工,表现为急性紧急情况下5天的偏执性精神病。
他确信有摄像头,有人看着他,不会没有妻子在吃食物,对他的妻子有攻击行为,称“在他的脑海里的声音,”,总失眠3天。他被送往急诊室被他的朋友发现后说东西没有意义”在他的房子附近。之前的那一天,他喝多了。他妻子描述这些症状开始前5天的ER和承认当时病人酒精禁欲。
我们的病人滥用酒精已经将近12年。前一个月的开始他在精神病学症状咨询,他被诊断出患有酒精依赖,没有精神病症状,并开始与戒酒硫治疗酒精依赖。病人有节制的自从他开始治疗,根据他的妻子精神病症状出现后他开始酗酒,恶化的症状。
除了戒酒硫他也采取acamprosate 666毫克/天,托吡酯200毫克/天。他的动机是有节制的冲突他和他的妻子由于他的酒精依赖。
病人没有震颤性谵妄史、癫痫或酒精幻觉症,或其他精神疾病。他也没有其他有关病史。家人历史上他的父亲被诊断为慢性酒精中毒和提出精神病症状在很短的时间内,当他有一个更重的酒精消费。
在精神状态检查他不合作,焦虑的幽默和非自发语无伦次,还妄想的虐待狂的类型和口头幻觉;他非常可疑,焦躁不安,没有深入了解他的身体状况。
他承认在急诊室给出了酒精与心动过速戒酒硫反应的症状,出汗和呕吐。
血清学检查显示肝改变(ggt - 124, alt - 92);酒精是积极的- 0.074,尿液药物测试是负面的。他还进行了CT扫描显示没有改变。
我们住院的病人承认设施;戒酒硫被停职,利培酮6毫克/天,喹硫平100毫克/天,氯羟去甲安定2.5毫克/天开始。
他的偏执症状呆了4天,5天的住院病人的症状完全消失,他变得平易近人,不怀疑的。15天我们慢慢减少病人的药物治疗,和他出院的时候他只是服用苯二氮卓类。
在门诊咨询前六周的随访中,他是无症状,不饮酒,回到他的工作。在这种观察他开始再次托吡酯200毫克/天,acamprosate 666毫克/天,如今仍是无症状的。
3所示。讨论
戒酒硫作为威慑对饮酒(2),用于管理冲动喝酒精依赖患者,和被公认为其生理和心理的影响7]。然而,据估计,25 - 75%的患者在戒酒硫治疗伴随饮酒(8]。
在当前情况下,我们的病人能够保持禁欲近一个月来,有复发成精神病症状出现后饮用。
有伴随饮酒时,产生对酒精敏感,导致不愉快的反应,ethanol-disulfiram反应,引起乙醛的积累(9通过酶的抑制乙醛脱氢酶与组胺释放10]。我们的病人提出身体症状的反应,当他开始喝酒。
最常见的不良反应是低血压的症状,心动过速,发汗,通红的脸,头痛,恶心,呕吐,和混乱;然而,只有28%的病人正在戒酒硫治疗经历这些症状,酒精消费后(11,12]。
戒酒硫也会导致不良症状,当单独使用,如嗜睡、疲劳、阳萎、头痛、皮肤疹、神经毒性、和精神病10]。
在我们的病例报告中,我们可以知道精神病症状的病因。它可能是一个双相情感障碍躁狂发作,酒精戒断症状,甚至滥用其他物质?
在我们的例子中病人提供了一个焦虑的情绪,情绪高涨;虽然渴望酒精饮料和失眠会导致我们可能的躁狂发作,没有以前的历史情绪障碍,当他在精神科门诊咨询,他当时euthymic情绪和没有精神病症状。他也没有情绪障碍的家族病史。其他可能的诊断,我们能想到的是酒精戒断症状;然而,如果是这样的症状通常会发生后8小时内过去喝他们在24 - 72小时达到高峰。症状包括癫痫、幻觉症和震颤性谵妄和通常持续1周。我们的病人是有节制的近1个月开始出现症状,所以酒精戒断不会最可能的诊断。
精神病症状可能发生与酒精依赖的中毒,撤军,饮酒导致的精神障碍,精神错乱。,饮酒导致的精神障碍的症状,如妄想和听觉和视觉幻觉,通常发生在那些与酒精中毒或退出13]。
我们也可以排除滥用非法药物引起的症状,因为尿液药物测试是负面的。最可能的诊断是戒酒硫引起的精神病治疗。
戒酒硫的主要代谢物、二硫化碳、二乙基二硫代氨基甲酸(DDC),与副作用(11]。监护系统可能会导致多巴胺的抑制β羟化酶导致中脑边缘系统多巴胺浓度的增加,诱发精神病(14]“多巴胺假说”所描述的在精神分裂症4]。
去甲肾上腺素的合成和生产也被戒酒硫,这可能与精神病和狂热而戒酒硫,因为多巴胺-β羟化酶被阻塞,抑制多巴胺的营业额为去甲肾上腺素的增加导致多巴胺(6]。
多巴胺,β羟化酶增加而应力在压力增强去甲肾上腺素的营业额。当这种酶抑制由于戒酒硫处理,自适应对压力的反应是妥协,对多巴胺的敏感性增加更高。精神病患者更有可能低多巴胺-β羟化酶浓度(15]。
不饮酒与更高水平的焦虑、情绪困扰,和酒精的渴望,因为中断正常运作所需的外围应力路径,即HPA轴和自主组件。这些途径参与的生理调节应激反应(16]。
在我们的案例中,病人有节制的近一个月,导致压力的增加,可能会引发症状的发展。因为他的家族病史,他可以有低水平的多巴胺β羟化酶;所以,当它被戒酒硫,有一个更大的倾向发展的精神病。
精神病家族史的患者更容易受到突如其来的比另一个精神病患者和一般人群17]。所以,精神病家族史的酒精成瘾者更容易由于遗传素质(戒酒硫引起的精神病6];在我们的案例中,他的父亲在一段时间内,他被诊断出患有慢性酒精中毒出现精神病症状。
躁狂发作和精神病也被描述在精神病患者并存病(18]。
一些研究在戒酒硫被开发出来,其中一个由Liddon和帕梅拉,他们认为,在52戒酒硫精神病患者描述,实际上只有5实际上是精神和其他有毒谵妄(19]。
克里希纳et al .,在两个研究中,报告了5例精神病的53个,共有52名患者6例在戒酒硫治疗。
神经精神症状也可以当患者开始出现酒精消费而戒酒硫。毒性,如精神反应,似乎是剂量相关,与今天使用的剂量是相对安全的大多数病人(5]。
不良反应可以持续2周后戒酒硫,但通常他们持续不超过3天后暂停这种药物(20.,21]。
4所示。结论
戒酒硫,用于治疗酗酒,现在用量较低,250 - 500毫克,是一种有效的药物,患者对饮酒的行为条件。然而,由于它的不良反应,即ethanol-disulfiram,它必须小心,总是在医疗监督下规定。
文献表明,戒酒硫会导致和加剧精神病症状,即精神病。现在戒酒硫是使用一些不愿因为它的不利影响;然而,监管戒酒硫治疗酒精中毒的患者会有积极的结果。
在我们的例子中病人出现精神病症状可能由于他的遗传倾向。这种情况下报告强调仔细的相关性的历史病人的症状和家族史与戒酒硫治疗开始前,应该执行。精神病症状可能与治疗剂量和持续时间有关,但它仍然需要更多的研究来证明。小心信息应该戒酒硫下给病人治疗。
利益冲突
作者宣称没有利益冲突。
作者的贡献
这篇论文所有作者有重要贡献。