病例报告|开放获取
亚历山大·科赫Karin帝国,Jan Wielopolski马里昂Clepce,玛丽•菲舍尔Johannes Kornhuber Norbert Thuerauf, ”紧张性精神症的困境在33岁的女人:讨论”,在精神病学病例报告, 卷。2013年, 文章的ID542303年, 3 页面, 2013年。 https://doi.org/10.1155/2013/542303
紧张性精神症的困境在33岁的女人:讨论
文摘
的情况。我们报告一例紧张症的CK升高,升高温度,hypoferritinemia后突然停药氯氮平的患者知道倾向紧张性精神症的症状。由于白血球减少症复职氯氮平治疗的禁忌。安定药恶性综合征不能排除政府的喹硫平;这阻碍了快速使用的其他强有力的D2拮抗剂。一些改进是通过支持性疗法,高剂量的氯羟去甲安定,一系列10等会议。回到基线条件是奥氮平的通过增加非常小心。讨论。紧张性精神症的症状精神分裂症以及NMS可能由于缺乏纹状体多巴胺(CS)或多巴胺D2对立(NMS)。CS可能是一种“特殊”的精神分裂症有不足和过度活跃的多巴胺能传播。等被描述为“精神整流器”或“重置系统。”的理想效果等在CS的情况下可能在纹状体多巴胺能刺激和减少多巴胺的活动在边缘系统和血清素激活的活动5-HT2受体。等理想效果的解释了NMS激活多巴胺传输和/或解放的多巴胺能受体诱发精神安定剂。
1。介绍
紧张症是一个诊断以及治疗的挑战。临床症状包括紧张症的亚型精神分裂症、紧张症的突出特点恶性神经松弛综合征,在恶性高热紧张症,帕金森症,无着丝粒的危机和肌肉运动的症状在羟色胺综合征1]。此外,鉴别诊断,如零星或医源性震颤麻痹,传染性脑炎(疱疹、包柔氏螺旋体、梅毒,…),脑炎与门冬氨酸受体自身抗体,与多种相关边缘脑炎抗体(如胡,Ri), b12缺乏症有或没有贫血/缆索myelosis [2),叶酸缺乏,多发性硬化症,其他人必须被考虑。常见的紧张性精神症的症状的诊断标准有严格、木僵、CK水平升高,高热、脱水、白细胞增多。Hypoferritinemia作为诊断标记以及可能的病因学的因素提出了但不是普遍接受。
最常见的和紧急诊断挑战是紧张性精神症的精神分裂症(CS)之间的分化与发热/致命紧张症和安定药恶性综合征(NMS),所谓的紧张性精神症的困境(3]。指着NMS症状是没有能力但会交流,较短的前驱症状,更强调早期锥体束外的副作用,更严重的严密性,更少的风潮,或攻击行为。
虽然临床特征的两种情况下可以极其相似,他们对药物的反应不是;虽然紧张症作为精神分裂症的症状似乎反应良好(典型的)精神安定剂,特别是氯氮平,NMS在许多情况下有一个不良的反应和可能的震颤麻痹(无着丝粒的危机4]。的临床作用ECT治疗NMS的仔细审查(5]。
精神分裂症的过度简化模型状态的发生“太多的多巴胺”在某种程度上,因此会在紧张症推断“太多的多巴胺”。过度简化模型的精神安定剂认为只有他们dopamine-antagonistic属性,因此在NMS推断“多巴胺太少”。当前医学假说提供了合成这两个看似完全相反的病因。
都在精神分裂症以及NMS紧张性精神症的症状可能是由于缺乏纹状体多巴胺(CS)或多巴胺D2对立(NMS),即“多巴胺太少。“在CS可能仍然有“太多的多巴胺,“例如,在边缘系统,解释了宽容和乐于助人只在CS非典型精神安定剂,来选择性地闲置纹状体功能,因此motoric-adverse影响较少。此外,紧张性精神症的以及精神病症状恶化5-HT2-receptors激活,而大多数非典型精神安定剂拮抗剂(6]。纹状体多巴胺拮抗外和选择性5 -羟色胺对抗似乎“非典型”的主要药效学相关性属性和潜在的有用性在CS的原因。遵循这个思路,CS可能是一种“特殊”的精神分裂症,它功能不足和过度活跃的多巴胺能传播,例如,在纹状体和边缘系统。它还可以进一步深入了解“非典型”精神安定剂和精神分裂症的病理生理学本身的性质,尤其是羟色胺系统的参与。
同样的推理解释等的指示和响应CS和NMS,成为一个有价值的工具的情况“紧张性精神症的困境。”等作为治疗的一个未指明的方式被描述为一个“心灵整流器,”一个“重置系统,”或“清洁的受体。“这些描述是指所有主要的参与神经元数量在短,过度的刺激,导致差异活动的缓解。亢奋的神经元可能被激活,活跃的筋疲力尽,之前和受体敏感或脱敏药物被逆转。ECT的理想的效果在CS的情况下可能因此缓解的不同的活动,也就是说,在纹状体多巴胺能刺激和减少多巴胺活动5-HT2-receptors边缘系统和血清素激活的活动。等理想效果的解释了NMS激活多巴胺传输和/或解放的多巴胺能受体诱发精神安定剂。影响其他causative-neurotransmitter系统也是可能的。
关于额外的CS机制和NMS,谷氨酸的参与,GABA,发病机理和乙酰胆碱的紧张性精神症的症状可以猜测,作为各自的对手已被证明有治疗效果。剩余glutamatergic活动在基底神经节和下丘脑中多巴胺损耗被认为是负责严格和高热;NMDA拮抗剂对肌肉松弛剂和降温效果。相比之下,抗胆碱能类有矛盾的影响,因为他们可能会降低肌肉张力,也防止散热和引起谵妄(4]。
所有特定药物在精神分裂症和紧张症NMS可以证明只有轶事证据;回顾案例报告表示,目前仍没有循证药物(4]。异常的可能条件明确病因如无着丝粒的危机后撤出多巴胺能药物治疗或anesthetic-induced恶性高热。
总之,紧张症的触发因素许多病因已被描述。单一使用强有力的精神安定剂等原因可能产生临床疾病;相对较高的受体占领甚至在长期治疗没有事件以及紧张症没有并发使用精神安定剂建议其他特权因素,如热负荷增加,散热受损、脱水、老年,或既存的脑损伤7]。
在精神病诊所最相关的必须注意区分发热/致命紧张症和安定药恶性综合征。诊断仍主要由简单的假设的框架内的“太多的多巴胺”和“没有足够的多巴胺,”这可能是足够的紧急情况。因此,最近撤出安定药物将符合“精神分裂症”紧张症,尽管近来的安定药物剂量的增加或改变将NMS的治疗。
2。情况下
一个33岁的女人的希腊起源与缄默症住院,静止,严谨,蜡状四肢的灵活性,撤军。她患有偏执型分裂症15年,在若干场合与紧张性精神症的症状。她最后稳定的药物包括每天250毫克的氯氮平了六个月。
她已经在周边医院接受治疗前4周。她最初的症状包括妄想观念和想法,社会不足,医疗不顺从,混乱,和开车时上;然而,她声称“很好。“血液测试显示显著的白血球减少症(1300 /μL),氯氮平治疗突然停止了。过程中两个星期出现了紧张性精神症的症状,如上所承认。喹硫平代替氯氮平没有减轻症状,只有氯羟去甲安定静脉输液显示一些好处高达8毫克/天。
计算机断层扫描显示没有引人注目的有机联系;没有任何形式的局部病变和脑室系统可以发现的违规行为。只有额骨肥大和额颞叶皮层沟在场,符合慢性精神分裂症。
CSF测试是为了排除感染或自身免疫性脑炎的病因。IgM IgA的水平,在脑脊液和血清中免疫球蛋白以及各自的比率是正常的。Borrelia-specific抗体呈阴性。蛋白质、细胞、葡萄糖和乳酸是正常的。
血液检测在外围诊所最初显示白血球减少症,氯氮平后恢复很快停止。轻微的贫血建议前几个月的长期影响。铁蛋白水平非常低(10 ng / mL),并发Hypoferritinemia指示。CRP是正常的。氯氮平,大约十天后血清中肌酸激酶显著增加,显示大约2000 U / L的峰值后另一个5天。体温(max仅略有增加。38.3°C)。心电图和脑电图无病理结果。
一个明确的诊断不能在进入我们的医院;紧张性精神症的发展氯氮平建议停药后精神分裂症紧张症,然而安定药恶性综合征不能排除,因为其他神经松驰剂被使用。这紧张性精神症的困境只证明电休克疗法结合氯羟去甲安定。
病人最初收到物体连续两天,紧随其后的是一个完整的系列十敬重每周两次的频率。第一个2 - 4天后在医院里,可以看到一些改善,如情景演讲、肌肉运动的活动,甚至步行。不过,症状仍然极其动荡,从短的声明“我渴了”,有意的运动与严密性和蜡质灵活性完全撤军。口服营养是不够的。静脉注射液体必须替换从一开始,和肠内喂养第一周后开始。
大约4周后和10等会议,病人可以喝和吃足够,然而紧张性精神症的症状仍存在,虽然断断续续。她没有动机也不主动完成日常工作但可以引导相当不错。此外,她已经开发了精神病症状与光学幻觉和恐惧的表情。因为没有更重要的威胁似乎迫在眉睫,奥氮平的课程开始,从2.5 mg / d和非常缓慢增加到15毫克/天。同时,氯羟去甲安定慢慢锥形和西酞普兰是高达20毫克/天。这个方案后病人的病情明显改善;紧张性精神症的症状缓解,稳定在一个可容忍的水平。精神感知几乎停止和活动增加,虽然指导仍然是必要的。询问病人的父亲和医学参考人员建议在基线没有更好的结果。大约9周的治疗后,病人可能被转移到一个开放的庇护。
3所示。讨论
我们报告一例紧张症的CK升高,升高的温度和Hypoferritinemia后突然停药氯氮平的患者知道倾向紧张性精神症的症状。由于白血球减少症复职氯氮平治疗的禁忌。安定药恶性综合征不能排除由于政府在外围诊所喹硫平;这阻碍了快速使用更强的D2拮抗剂,也就是说,几乎所有精神安定剂。一些改善通过支持性治疗超过所有宽容输液液体替代,高剂量氯羟去甲安定,一系列10等会议。回到基线条件增加了奥氮平是通过非常谨慎。
我们治疗的努力背后的理论背景是几个神经递质系统的复杂的相互作用在不同的解剖位置和通过不同类型的受体;这对看似矛盾的合成提供了一个观察和可能会进一步阐明(紧张性精神症的)精神分裂症和NMS的病理生理学。
信息披露
病人的识别特征从文本中删除之前提交。
利益冲突
作者报告没有利益冲突。
引用
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