文摘
急性矛盾的反应变得更流行在临床实践中由于使用较新的抗精神病药物。药物之间的相互作用,病人特点,环境和遗传因素导致急性肌张力障碍的出现率与第二代药物。在本例中,我们报告一个舌咽肌肌张力障碍继发于lurasidone-fluoxetine CYP-3A4交互强调维护索引的重要性喉肌张力障碍的怀疑,一个潜在的致命的肌张力障碍。
1。介绍
第一代抗精神病药(FGA)和第二代抗精神病药(SGA)有同等疗效在治疗精神分裂症的阳性症状;然而,sga现在认为是一线代理,主要是因为他们倾向于更少的副作用,包括锥体外系症状(EPS),迟发性运动障碍(TD)、体重增加和代谢副作用1,2]。每股收益的利率氟哌啶醇、氯氮平、氯丙嗪估计为20%,12%,和25%,分别为(2,3]。然而尽管选择SGA,仍有可能发生急性每股收益,利率从1到10%取决于代理(4]。
投篮机会会导致每股收益以更高的速度比SGA [5]。典型的高强度和有争议的“黄金标准”FGA氟哌啶醇,注意到有一个流行率的35 - 52%,静坐不能为55%,震颤麻痹(4]。21 2006 Cochrane荟萃分析研究包括大约1500名精神分裂症患者报告5的数量需要伤害(NNH)对急性肌张力障碍。的NNH 5表明,与氟哌啶醇治疗的5人,1个人会有急性矛盾的事件(3]。通常,在数小时内发生急性肌张力障碍的管理,由急性肌肉组织的挛缩导致一个非常不舒服的位置和巨大的心理压力。尽管所有的肌肉群都可以参与,最常见的是眼睛(动眼神经危象),颈部(斜颈),舌(舌咽神经),手臂,腿部的大肌肉群。急性肌张力障碍的风险因素包括男性,年龄小于35岁的高效能典型抗精神病药物,肌内路线交货,之前的矛盾的反应,和最近的可卡因使用[4]。
在过去的6年,多个抗精神病药物已经批准的食品和药物管理局(FDA)治疗精神分裂症,包括paliperidone (2006), iloperidone (2009), asenapine(2009),和lurasidone (2010)。虽然建立急性肌张力障碍的发生率低于高效FGA, lurasidone引起急性肌张力障碍率为4.2% (6]。子类型的肌张力障碍包括舌咽肌肌张力障碍和喉肌张力障碍,具有相似的临床表现;然而,后者可能是致命的。在这个病例报告中,我们描述一个病人急性舌咽神经lurasidone第一剂量后肌张力障碍的反应。我们也讨论表示两者之间的相似性和治疗意义。
2。病例报告
F先生是一位27岁的白人男性的抑郁和精神分裂症阴性症状与突出。之前我们的门诊,F先生一直与多个非典型抗精神病药物治疗包括阿立哌唑、奥氮平、喹硫平、齐拉西酮。一个适当的审判是给每个代理,但幻觉和妄想继续危害社会。阿立哌唑中断是由于不良反应的剂量45毫克;奥氮平、喹硫平次要停止过度的体重,和病人有急性舌咽神经矛盾的事件后最初几个剂量的齐拉西酮对前一年向我们的诊所。当时,急性过敏反应是排除病人维持血压,缺乏任何皮肤的参与,没有其他实验室异常指示系统的参与。减少空气流动和舌头肿胀的症状迅速扭转了50毫克的静脉注射(IV)苯海拉明。
F先生来到我们的诊所大约一年在最初的矛盾的事件并没有从那时起由于用药不良反应。在这次访问,他显著的社会隔离,偏执意念和幻听。由于他的精神病症状,F先生很难执行他的一些日常生活的活动,包括使用公共交通和去杂货店。他还要求他的抑郁症状治疗。氟西汀在接下来的几个月里开始和滴定至40毫克。F先生的抑郁症部分对氟西汀,幻听,但仍然是有问题的。由于体重增加与其他抗精神病药物的历史,lurasidone被选为目标的精神病症状。后的第一剂量lurasidone 40毫克,F吞咽困难和口语报告。途中到急诊室,F先生给出了IV苯海拉明和反应在几分钟内消失。急性过敏又排除了由于缺乏系统性的参与,缺乏一个皮疹,生命体征稳定,和正常的实验室值。 Mr. F was discharged home a few hours later with a diagnosis of glossopharyngeal dystonia.
3所示。讨论
这是一个27岁的白人男性患有精神分裂症曾发达肌张力障碍而服用非典型抗精神病药物,齐拉西酮,后来发明了一种类似在收到第一个剂量lurasidone的反应。在这两种情况下,反应很快逆转与IV苯海拉明排除任何过敏。第二个事件,病人服用氟西汀40毫克当他开始lurasidone 40毫克。重要的是要注意,氟西汀抑制CYP-3A4(表1),这是lurasidone代谢的主要途径。氟西汀可能抑制lurasidone新陈代谢,导致初始剂量的lurasidone高于预期。药物制造商建议的起始剂量减少lurasidone 20毫克当coadministered有力3 a4抑制剂(7]。除了这个药物之间的相互作用,这个病人已经对sga的历史。
Lurasidone,类似于其他最近批准的抗精神病药物如iloperidone和asenapine,与少体重增加和影响总胆固醇、催乳素、葡萄糖比其他非典型抗精神病药物。与iloperidone和齐拉西酮,没有已知的间隔与lurasidone或asenapine增加高职院校学前教育专业。其他优点还包括一个简单的每日剂量和一个简单的滴定。缺点包括剂量EPS和镇静。lurasidone之间一对一的功效和其他sga尚不清楚。相比常规抗精神病药物(成本高8]。
喉肌张力障碍是相对罕见,发病率不是很透彻了。它常发生与斜颈,retrocollis,舌头和下颚刚度、动眼神经危象,角弓反张。喉肌张力障碍的症状包括口齿不清,喘鸣,呼吸困难,主观的痛苦就像抓着喉咙。诊断用药物暴露史的或最近的增加剂量和排除过敏反应或气道阻塞。症状与喉肌张力障碍是高度一致的稀释和无法执行语言的挑战,如嗅探或有力的咳嗽9]。报告病例的喉肌张力障碍都与高剂量氟哌啶醇(60 - 100毫克每天)。喉肌张力障碍是一个理论因素“吩噻嗪死亡,”是一个术语来解释死亡与任何可定义导致心律失常或呼吸问题。只有少数病例和sga [10,11]。
在我们的案例中,病人呼吸急促和麻烦。在缺乏喘鸣,缺氧,或任何其他呼吸道妥协的迹象,更有可能的诊断是一个舌咽肌肌张力障碍。由于舌舌咽肌肌张力障碍通常与构音障碍提出了参与,吞咽困难,偶尔会导致呼吸困难和黄萎病。然而,由于症状的重叠,重要的是要保持一个索引的怀疑喉肌张力障碍,因此对待任何急性肌张力障碍迅速(12]。
这个案例展示了潜在的药物之间的相互作用,可以增加急性肌张力障碍的风险的病人使用lurasidone以前EPS敏感性从另一个SGA,提醒临床医生注意潜在的药物之间的相互作用。肌张力障碍的前历史上SGA是这个病人的最重要的危险因素制定后续矛盾的反应。急性肌张力障碍在SGA应触发之前仔细检查潜在的药物之间的相互作用和谨慎的滴定的中介。进一步应谨慎区分喉肌张力障碍和舌咽肌肌张力障碍,为死亡前有一个更大的倾向。